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      阿司匹林合氯吡格雷治療腦梗塞30例臨床觀察

      2015-05-30 15:41:17高撫剛劉青山
      關(guān)鍵詞:氯吡格雷腦梗塞阿司匹林

      高撫剛 劉青山

      【摘 要】 目的: 觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞患者的臨床療效。方法:選取60例腦梗塞患者,按治療方法不同分為觀察組和對照組,每組各30例。對照組采用阿司匹林腸溶片治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫酸氫氯吡格雷片治療。治療結(jié)束后比較兩組患者的治療效果。結(jié)果:觀察組患者總有效率為93.3%,明顯優(yōu)于對照組的73.3%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論:阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞患者療效較好,值得臨床推廣。

      【關(guān)鍵詞】 腦梗塞;阿司匹林;氯吡格雷

      【中圖分類號】R743 .3 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517(2015)17-0089-01

      腦梗塞主要是由于腦組織供血障礙,發(fā)生缺血、缺氧,引起局部腦組織缺血性壞死或者腦軟化。臨床癥狀為患者會有一定的眩暈、意識障礙、共濟失調(diào)、四肢癱瘓等,對患者的生活造成嚴重影響[1]。以往臨床上一般采用阿司匹林進行治療,但效果不十分明顯。筆者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞,取得較好臨床療效,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2013年6月至2014年7月我院門診收治的60例腦梗塞患者,所有患者均符合有關(guān)文獻擬定的診斷標準[2]。按治療方法不同分為觀察組和對照組,每組各30例。觀察組中男性14例,女性16例,年齡54~80歲,平均年齡(63.1±8.6)歲,病程6.3~23.4 h,平均病程(14.1±2.5)h;對照組中男性15例,女性15例,年齡55~79歲,平均年齡(62.8±7.7)歲,病程6.5~23.7h,平均病程(14.7±2.9)h。兩組患者年齡、性別及病程等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 治療方法 所有患者均給予基礎(chǔ)治療,包括:靜脈注射10ml丹參川穹嗪以改善患者機體的循環(huán);注射0.75g胞磷膽堿鈉以治療患者腦功能。若患者有高同型半胱氨酸血癥,則加用葉酸片5mg治療;若發(fā)現(xiàn)患者有粥樣硬化斑塊,則加用阿托伐他汀鈣20mg治療。對照組采用阿司匹林腸溶片(合肥久聯(lián)制藥有限公司;生產(chǎn)批號:H34021217)治療,用法為:口服,100mg/次,1次/d,以30d為1個療程。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司;生產(chǎn)批號:H20000542)治療。用法為:硫酸氫氯吡格雷片口服,75mg/次,1次/d,以30d為1個療程。治療結(jié)束后比較兩組患者的治療效果。

      1.3 療效評價 參照有關(guān)文獻[3]擬定。顯效:患者的臨床癥狀完全消失,肢體活動功能恢復(fù),神經(jīng)功能恢復(fù)正常,可正常進行語言交流;有效:患者臨床癥狀有一定改善,肢體可以進行簡單活動,神經(jīng)功能有好轉(zhuǎn),可以說話;無效:患者的臨床癥狀沒有變化,四肢無法活動,神經(jīng)功能障礙,無法進行語言交流,并且甚至加重??傆行蕿轱@效率及有效率之和。

      1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 19.0數(shù)據(jù)軟件包進行分析,計量資料用均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者總有效率為93.3%,明顯優(yōu)于對照組的73.3%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

      2.2 兩組不良反應(yīng)比較 觀察組患者有1例嘔吐;對照組患者有1例頭暈,1例嘔吐。未經(jīng)處理約半個小時癥狀消失,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

      3 討論

      心腦血管疾病中腦梗塞具有較高的致殘率及致塞率。有研究表明,中老年患者在患有腦梗塞的同時還會伴有高血壓以及糖尿病等疾病,從而致使患者血小板的聚集增強,并引起患者血栓的形成[4]。另一方面,患者發(fā)生缺血性心腦血管疾病的原因也有可能是由于血小板的聚集,因此給予缺血性心腦血管疾病患者進行抗血小板的治療,有利于患者致殘以及致塞率的減少。

      在腦梗塞發(fā)生后的1~7d,即可發(fā)生腦血管的供血不足,從而導(dǎo)致相應(yīng)腦組織的缺血以及壞死。而通常情況下在腦梗塞發(fā)生后的0.5~1d,CT檢查即可顯示出梗死區(qū)域的低密度的改變情況,特殊情況下少數(shù)患者在梗死發(fā)生6h即可見低密度改變,且改變的位置及其范圍與發(fā)生阻塞腦血管的供血區(qū)域抑制,CT可見該區(qū)域呈扇形,同時也可發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)呈現(xiàn)腦回狀的改變[5]。在腦梗塞患者發(fā)病2d內(nèi),給予其服用阿司匹林進行抗血小板治療,不僅治療效果好,同時不良反應(yīng)發(fā)生率低,該藥物藥理作用主要是對血小板環(huán)氧化酶阻斷 TXA2 的生成作用進行不可逆的抑制,從而達到抗血小板作用的目的。然而有研究結(jié)果表明[6],該藥物不能增加 PGI2 的水平,同時也不能抑制血小板在損傷血管內(nèi)皮的黏附作用,另外大約35%的患者在服用阿司匹林后出現(xiàn)阿司匹林抵抗,即對阿司匹林無反應(yīng)。氯吡格雷是一種非競爭性腺苷二磷酸(ADP)抑制劑,對血小板ADP受體具有不可逆的作用,因此血小板在氯吡格雷的藥效影響下,其整個生命周期均會受到藥物的影響。而ADP的結(jié)合是活化血小板膜糖蛋白IIb/IIIa必不可少的過程,因此而產(chǎn)生抗血小板作用。氯吡格雷還能對ADP誘導(dǎo)的血小板活化產(chǎn)生抑制作用,從而阻礙其他激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集。因此,兩藥的聯(lián)合應(yīng)用效果優(yōu)于單用阿司匹林,使抗血小板凝集作用更強。

      綜上,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷聯(lián)合治療腦梗塞患者療效較好,值得臨床推廣。

      參考文獻

      [1]張震南.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗塞60例臨床分析[J].現(xiàn)代診斷與治療,2013,24(5):1146.

      [2] 徐浩,洪冰,梁海燕.氯吡格雷與阿托伐他汀聯(lián)合治療老年急性腦梗死的有效性及安全性評價[J].中國醫(yī)師進修雜志,2014,37(4):44-46.

      [3] 周飛,朱幼玲,穆燕芳.氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣在預(yù)防TIA后腦梗死發(fā)生中的應(yīng)用[J].山東醫(yī)藥,2012,52(36):64-65.

      [4] 許風雷,李翠萍,熱依汗,等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(1):32-33.

      [5] 張東亞,胡亞妮,姜超.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞98例療效分析[J].延安大學學報(醫(yī)學科學版),2011,9(2):7-8.

      [6] 趙真,包正軍,許宏偉,等.氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的療效評定[J].國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志,2012,17(2):117-120.

      (收稿日期:2015.06.27)

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