劉 穎
(河北省保定市第二中心醫(yī)院心內(nèi)一科,河北 保定 072750)
急性冠脈綜合征患者脂蛋白(a)、脂聯(lián)素水平及冠狀動(dòng)脈病變程度的分析
劉 穎
(河北省保定市第二中心醫(yī)院心內(nèi)一科,河北 保定 072750)
目的 探討急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者的脂蛋白(a)[Lp(a)]、血漿脂聯(lián)素水平及冠狀動(dòng)脈狹窄程度。方法 172例ACS患者根據(jù)脂蛋白(a)水平分為高Lp(a)組91例和低Lp(a)組81例,分析兩組血漿脂聯(lián)素、冠脈造影Gensini積分及3個(gè)月內(nèi)心血管事件發(fā)生情況。結(jié)果 高Lp(a)組血漿脂聯(lián)素水平顯著低于低Lp(a)組,Gensini積分明顯高于低Lp(a)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。高Lp(a)組 3個(gè)月內(nèi)再發(fā)心絞痛、靶血管重建的發(fā)生率明顯高于低Lp(a)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。結(jié)論 高Lp(a)的ACS患者血漿脂聯(lián)素水平明顯降低,且冠狀動(dòng)脈狹窄程度更加嚴(yán)重,3個(gè)月內(nèi)心血管事件發(fā)生率明顯升高,提示聯(lián)合檢測(cè)Lp(a)、脂聯(lián)素,有助于識(shí)別ACS高危患者,預(yù)防冠脈事件的發(fā)生。
脂蛋白(a);脂聯(lián)素;冠狀動(dòng)脈病變;心血管事件
急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)是指由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂出血或冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成導(dǎo)致的嚴(yán)重心肌缺血事件。提高對(duì)ACS的認(rèn)識(shí),早期診斷,及時(shí)選擇合適的治療方法,有望降低患者的死亡率。脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]由Berg在1963年首次發(fā)現(xiàn)并報(bào)道[1]。近年來研究發(fā)現(xiàn),Lp(a)可促斑塊進(jìn)展和血栓形成。脂聯(lián)素是由脂肪細(xì)胞分泌的一種特異性蛋白質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn),脂聯(lián)素具有增加胰島素敏感性、抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗炎癥、抑制氧化應(yīng)激等生物學(xué)效應(yīng)。本文就ACS患者Lp(a)、血漿脂聯(lián)素及冠脈病變程度進(jìn)行分析。
1.1 一般資料 選取2013年3月至2014年5月于保定市第二中心醫(yī)院住院且發(fā)病至入院時(shí)間均小于12小時(shí)ACS患者172例,其中男108例,女64例,年齡37~74歲[(59.7±8.0)歲],排除:①腦卒中及自身免疫性疾病患者;②合并嚴(yán)重感染或者肝、腎疾病患者;③既往有風(fēng)濕性心臟病、心肌疾病或者先天性心臟病的患者;④慢性完全閉塞性病變患者;⑤任何炎癥或感染性疾病患者;⑥癌癥或者預(yù)期壽命少于一年患者;⑦對(duì)他汀類藥物、阿司匹林,氯吡格雷不耐受的患者。根據(jù)Lp(a)水平分為高Lp(a)組[Lp(a)≥ 300 mg/L]和低Lp(a)組[Lp(a)< 300 mg/L]。
1.2 方法 所有研究對(duì)象均于入院次日清晨空腹12 h后取靜脈血。采用免疫透射比濁法測(cè)定Lp(a),采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定血漿脂聯(lián)素。于發(fā)病2周內(nèi)行冠狀動(dòng)脈造影檢查,結(jié)果根據(jù)美國心臟病協(xié)會(huì)規(guī)定的冠狀動(dòng)脈血管圖像記分分段評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),采用Gensini積分系統(tǒng)對(duì)每支冠脈血管病變狹窄程度進(jìn)行定量評(píng)定[2]。冠狀動(dòng)脈的狹窄程度用狹窄直徑表示,以緊鄰狹窄段近端和遠(yuǎn)端的“正?!毖軈^(qū)的直徑作為100%。造影結(jié)果依據(jù)左主干、前降支、回旋支、右冠狀動(dòng)脈病變最嚴(yán)重處狹窄直徑分組:①輕度組:直徑狹窄程度50%~70%;②中度組:直徑狹窄程度為71%~90%;③重度組:直徑狹窄程度>90%。
1.3 觀察項(xiàng)目 入院后均詳細(xì)記錄其聯(lián)系方式,建立隨訪調(diào)查表。出院后30天、3個(gè)月進(jìn)行門診或電話隨訪,觀察患者心血管事件的發(fā)生情況,包括:心絞痛再次發(fā)作(依據(jù)癥狀、體征及發(fā)作時(shí)心電圖)、再發(fā)心肌梗死、靶血管重建(冠脈支架植入或旁路移植)、心力衰竭(NYHA≥Ⅱ級(jí))和心源性猝死。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料間采用χ2檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組冠狀動(dòng)脈病變情況比較 高Lp(a)組患者重度病變例數(shù)及3支病變例數(shù)明顯高于低Lp(a)組,輕度病變例數(shù)及單支病變例數(shù)明顯低于低Lp(a)組,Gensini積分明顯高于低Lp(a)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05),中度病變例數(shù)及雙支病變例數(shù)比較,兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05),見表1。
表1 兩組冠狀動(dòng)脈狹窄程度、累及血管數(shù)及Gensini積分的比較
2.2 兩組血漿脂聯(lián)素水平比較 高Lp(a)組患者血漿脂聯(lián)素水平明顯低于低Lp(a)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05),見表2。
表2 兩組脂聯(lián)素水平比較
2.3 兩組心血管事件發(fā)生情況 高Lp(a)組3個(gè)月內(nèi)再發(fā)心絞痛、靶血管重建發(fā)生率高于低Lp(a)組(P均<0.05),兩組再發(fā)心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡的發(fā)生情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05),見表3。
表3 兩組心血管情況發(fā)生情況比較 (n)
ACS是缺血性心臟病最常見的表現(xiàn)形式,其發(fā)病率及病死率比較高。若能于發(fā)病后及早辨別高?;颊卟⒎e極采取相應(yīng)治療措施,如:強(qiáng)化的藥物治療、經(jīng)皮冠脈介入治療甚至是冠脈旁路移植術(shù),則病死率及預(yù)后會(huì)有明顯的改善。
Lp(a)由Berg在1963年首次發(fā)現(xiàn)并報(bào)道[1]。目前普遍認(rèn)為,Lp(a)有明顯的家族遺傳傾向,與人們的性別、年齡、飲食、吸煙及其他代謝疾病無關(guān),且不受降脂藥物的影響。哥本哈根城市研究顯示Lp(a)濃度增高是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。當(dāng)Lp(a)≥ 300 mg/L,動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)性上升2倍[4]。體外研究顯示,Lp(a)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制主要有:①促進(jìn)黏附分子表達(dá),誘導(dǎo)人血管內(nèi)皮產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子;②氧化的Lp(a)誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞活躍的攝取Lp(a),其增加巨噬細(xì)胞白細(xì)胞介素-8(IL-8)的產(chǎn)生,促進(jìn)斑塊炎癥反應(yīng);③可抑制活化的腫瘤生長因子β(TGFβ)的產(chǎn)生,導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增殖遷移和比LDL優(yōu)先攜帶氧化磷脂等機(jī)制[5]。
脂聯(lián)素又稱為Acrp30、AdiopQ或GBP28,是由脂肪細(xì)胞分泌的一種特異性蛋白質(zhì)。脂聯(lián)素具有多種生理功能:①脂聯(lián)素是一種胰島素超敏化激素,能改善胰島素抵抗[6];②脂聯(lián)素通過抑制血管細(xì)胞粘附分子和細(xì)胞間粘附分子在人類動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá),起到抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用[7];③脂聯(lián)素通過抑制巨噬細(xì)胞前體細(xì)胞的生長與抑制成熟巨噬細(xì)胞的功能調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。
綜上所述,高Lp(a)的ACS患者,血漿脂聯(lián)素水平明顯降低,且冠狀動(dòng)脈病變程度更加嚴(yán)重,3個(gè)月內(nèi)再發(fā)心絞痛、靶血管重建的發(fā)生率明顯升高。提示對(duì)于ACS患者進(jìn)行Lp(a)、脂聯(lián)素的聯(lián)合檢測(cè),有助于識(shí)別高危患者,預(yù)防冠狀動(dòng)脈事件的發(fā)生。
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Analysis on lipoprotein(a),adiponcetin and severity of coronary artery disease in patients with acute coronary syndrome
LIU Ying
R541.4
B
1672-6170(2015)03-0130-02
2014-10-20;
2015-01-26)