陳愛華，宋旭東，楊平珍

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房顫射頻消融治療的現(xiàn)狀與困境

陳愛華，宋旭東，楊平珍

陳愛華，醫(yī)學(xué)博士，主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師，南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院副院長。現(xiàn)任廣東省醫(yī)學(xué)會第七屆理事、廣東省老年保健協(xié)會副會長、廣東省健康教育協(xié)會醫(yī)院專業(yè)委員會副主任委員、廣東省醫(yī)學(xué)會老年分會第七屆委員會常委、廣州市海珠區(qū)第十四屆政協(xié)委員，并擔(dān)任《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》和《解放軍醫(yī)學(xué)雜志》編委。長期從事心血管危險(xiǎn)因素綜合防治和血管內(nèi)皮系統(tǒng)損傷發(fā)生機(jī)制的研究，近年主要從事心肌缺血-再灌注損傷發(fā)生機(jī)制及防治方面的研究。主編、參編《現(xiàn)代心血管病學(xué)》、《實(shí)用高血壓病學(xué)》、《現(xiàn)代冠心病監(jiān)護(hù)治療學(xué)》、《公眾急救自救大全》等多部專著。主持國家自然科學(xué)基金資助課題1項(xiàng)，獲軍隊(duì)醫(yī)療成果二等獎(jiǎng)1項(xiàng)。在國內(nèi)外發(fā)表學(xué)術(shù)論文80余篇，SCI收錄論文10余篇，培養(yǎng)博士研究生20名，碩士研究生16名。

房顫的機(jī)制目前仍不清楚，關(guān)于其觸發(fā)及維持機(jī)制存在不同認(rèn)識，與此相關(guān)的射頻消融治療策略也未能達(dá)成一致。近年來關(guān)于房顫的基礎(chǔ)研究取得了較大進(jìn)展，諸如房顫轉(zhuǎn)子、自主神經(jīng)叢等學(xué)說也得到了臨床支持，并影響到射頻消融治療房顫的策略。本文對房顫機(jī)制及消融現(xiàn)狀進(jìn)行了分析。

心房顫動；導(dǎo)管消融術(shù)；肺靜脈隔離；房顫轉(zhuǎn)子

房顫是一種常見的心律失常，在總體人群中的發(fā)病率接近1%。在過去的十年中，導(dǎo)管消融術(shù)在房顫治療中得到了越來越廣泛的應(yīng)用。關(guān)于房顫的發(fā)生及維持機(jī)制存在三大主流假說：多發(fā)子波折返假說、局灶激動學(xué)說和主導(dǎo)折返環(huán)伴顫動樣傳導(dǎo)理論。當(dāng)前在房顫發(fā)生和維持機(jī)制等方面的研究取得了相當(dāng)大的進(jìn)展，有研究發(fā)現(xiàn)，某些房顫可由快速激動的異位興奮灶觸發(fā)，且導(dǎo)管消融這些異位興奮灶可以“治愈”房顫[1]，這一里程碑式的發(fā)現(xiàn)提示肺靜脈、左心房后壁以及該區(qū)域的自主神經(jīng)叢可作為激動和維持房顫的解剖或電學(xué)基質(zhì)。然而，關(guān)于房顫發(fā)生及維持機(jī)制的理論仍存在爭議，而且由此衍生而來的射頻消融方式也遠(yuǎn)未達(dá)到統(tǒng)一。本文就房顫相關(guān)機(jī)制及目前的射頻消融策略進(jìn)行分析。

1 房顫的發(fā)生及維持機(jī)制學(xué)說

長期以來，房顫的發(fā)生和維持機(jī)制一直是臨床和基礎(chǔ)研究的熱點(diǎn)[2-4]。作為心電生理學(xué)界最后一個(gè)尚未攻克的堡壘，我們甚至不清楚房顫發(fā)生和維持的基礎(chǔ)[5-6]；雖然今天已經(jīng)可以通過計(jì)算機(jī)模擬實(shí)時(shí)觀察到房顫的分布特征，但卻絲毫沒有改變爭議的本質(zhì)。目前一般認(rèn)為肺靜脈前庭是主要的房顫觸發(fā)源，房顫可能是以多發(fā)子波形式在心房中維持，并由左房自主神經(jīng)叢、Marshall韌帶等共同參與(圖1)。

1.1 多發(fā)子波假說 一些學(xué)者認(rèn)為，如果存在合適的維持房顫基質(zhì)，局灶性觸發(fā)可以導(dǎo)致持續(xù)的高頻房顫折返波。這些高頻折返波產(chǎn)生多個(gè)子波導(dǎo)致空間分布離散并產(chǎn)生顫動樣傳導(dǎo)[8]。有證據(jù)表明，高頻率心房刺激持續(xù)至少24h可使離子通道發(fā)生重構(gòu)，心房電學(xué)基質(zhì)發(fā)生改變，促進(jìn)折返維持和增加觸發(fā)活動，從而使房顫維持，即所謂“房顫導(dǎo)致房顫”。

圖1 房顫機(jī)制示意圖[7]Fig. 1 Diagram of mechanisms of atrial fibrillation

20世紀(jì)80年代后期，房顫多子波假說被廣泛接受為主要的房顫理論。根據(jù)這一假說，房顫是多個(gè)獨(dú)立的子波同時(shí)存在并隨機(jī)分布于左、右心房的結(jié)果。依據(jù)該房顫模型，心房內(nèi)同時(shí)存在一定數(shù)量的子波，這些子波的存在取決于心房傳導(dǎo)速度、不應(yīng)期以及可激動的心房質(zhì)量。房顫的維持需要最小數(shù)量共存子波、緩慢傳導(dǎo)、縮短的有效不應(yīng)期、增加的心房質(zhì)量，而心房肌重構(gòu)導(dǎo)致傳導(dǎo)延遲和阻滯，增加了心房有效不應(yīng)期的空間離散度，促進(jìn)了房顫的維持。值得注意的是，外科迷宮術(shù)就是建立在這一房顫理論的基礎(chǔ)上的，即房顫的維持需要一定臨界數(shù)量的折返子波，每一個(gè)子波都需要一定臨界質(zhì)量的可激動心房組織。目前外科迷宮術(shù)取得了令人矚目的成就，也是內(nèi)科房顫射頻消融參考和模仿的對象。然而，實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明，盡管在一些病例中維持房顫的子波在心房中隨機(jī)分布，但心房不應(yīng)期和房顫周長(atrial fibrillation cycle length，AFCL)卻似乎并非隨機(jī)分布。例如在狗的心臟中，左房的AFCL比右房顯著縮短，并在左房后壁發(fā)現(xiàn)有更短的AFCL存在。

2012年，Narayan等[9]通過心房進(jìn)行所謂“局灶電激動和轉(zhuǎn)子調(diào)頻技術(shù)”(focal impulse and rotor modulation，F(xiàn)IRM)標(biāo)測，直接觀測到了持續(xù)房顫患者存在穩(wěn)定的房顫轉(zhuǎn)子，這與以往認(rèn)為房顫不存在轉(zhuǎn)子或者轉(zhuǎn)子不穩(wěn)定的認(rèn)識不同，這些轉(zhuǎn)子穩(wěn)定地存在于左房或右房，有些接近通常的房顫消融線，同時(shí)轉(zhuǎn)子的軸心往往會發(fā)生相對緩慢的移位。FIRM技術(shù)將2個(gè)64極網(wǎng)籃電極(Constellation，Boston Scientific Inc.，Natick，MA，USA)放置在左、右心房，對自發(fā)或誘發(fā)的房顫進(jìn)行多點(diǎn)同步標(biāo)測，而專門的分析軟件(RhythmViewTM，Topera Inc，San Diego，CA，USA)可自動分析標(biāo)測記錄的電位，找到房顫維持的基礎(chǔ)即FIRM。

1.2 局灶觸發(fā) 研究證實(shí)，兔心房局部注射烏頭堿可誘發(fā)房顫，而將注射烏頭堿的部位去除后，房顫也隨之中止[10]。Haissaguerre等[11]研究發(fā)現(xiàn)，房顫可能由一些異位興奮灶所觸發(fā)，且導(dǎo)管消融這些異位興奮灶可治療房顫。Haissaguerre等[11]對45例藥物難治性房顫患者進(jìn)行右側(cè)線性消融，長期成功率較低。這些研究人員還發(fā)現(xiàn)，線性消融往往由于消融線的不連續(xù)(Gap)而致心律失常，而許多患者最終通過消融單一異位興奮灶而治愈，這些異位灶通常存在于左上或右上肺靜脈口或上腔靜脈附近。上述發(fā)現(xiàn)引導(dǎo)研究者通過標(biāo)測和消融異位興奮灶來治療陣發(fā)性房顫，而這些病灶多數(shù)存在于肺靜脈肌袖。由此，現(xiàn)已確定肺靜脈肌袖是房顫發(fā)生的重要觸發(fā)源。

1.3 肺靜脈的電學(xué)結(jié)構(gòu)與基質(zhì) 雖然早在1966年Nathan等[12]就已經(jīng)注意到肺靜脈肌袖的存在，但直到有研究發(fā)現(xiàn)肺靜脈肌袖可能與房顫的觸發(fā)相關(guān)，關(guān)于肺靜脈肌袖的解剖及電生理的研究才得到重視。肺靜脈肌袖由心房肌纖維從左房向肺靜脈延伸1.0～3.0cm，厚度1.0～1.5mm，然后逐漸減少[13]。肺靜脈的局灶興奮可能會觸發(fā)或者驅(qū)動房顫發(fā)生[14]，其機(jī)制尚不完全清楚，但已發(fā)現(xiàn)肺靜脈肌袖的確存在異常心肌傳導(dǎo)細(xì)胞，如P細(xì)胞、移行上皮細(xì)胞和蒲肯野纖維，異常的離子通道和動作電位使肺靜脈肌袖具有致心律失常作用[15]。另外有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)左房壓增加10cmH2O時(shí)，肺靜脈肌袖電活動增加，左房-肺靜脈聯(lián)合處會成為主導(dǎo)轉(zhuǎn)子區(qū)[16]。

1.4 心房組織的房顫電學(xué)基質(zhì) 在過去的幾年中，實(shí)驗(yàn)和臨床研究發(fā)現(xiàn)了心房在房顫電學(xué)重構(gòu)中的多種變化，例如，心房局部激動速率即AFCL，心房解剖重構(gòu)，左房后壁的子波碰撞、分裂以及折返，心房結(jié)構(gòu)各向異性，以及左至右的電傳導(dǎo)速度梯度等，這些電學(xué)機(jī)制對于房顫的維持起到了關(guān)鍵作用。此外，動物研究發(fā)現(xiàn)，房顫時(shí)的局部快速電活動可能是由單個(gè)或多個(gè)快速旋轉(zhuǎn)的主導(dǎo)波(主轉(zhuǎn)子)在左房的顫動樣傳導(dǎo)所導(dǎo)致。在亞細(xì)胞水平，左房后壁存在著高密度的自主神經(jīng)叢以及密度更大的內(nèi)向整流性鉀通道(IKi)，似乎可以解釋該區(qū)域在房顫中不應(yīng)期縮短以及主頻梯度離散分布的特點(diǎn)[17]。

上述研究提供了經(jīng)驗(yàn)性的理論，即左房似乎是大多數(shù)房顫患者的病灶中心，同時(shí)也為環(huán)肺靜脈消融、左房線性消融提供了理論及實(shí)踐基礎(chǔ)。有研究證明，在陣發(fā)性房顫患者，主頻最高的位點(diǎn)位于肺靜脈口部位，在該處進(jìn)行消融可以成功終止房顫，成功率高達(dá)87%[18]。然而，在慢性房顫患者中，卻很難找到類似高頻主頻的位點(diǎn)，因此慢性房顫射頻消融手術(shù)成功率也較低，似乎說明慢性房顫患者的心房發(fā)生了解剖或電重構(gòu)，改變了心房的電生理特性[19]，而且更加有利于房顫的維持，形成一種惡性循環(huán)。

1.5 心臟自主神經(jīng)因素 房顫的神經(jīng)調(diào)節(jié)過程比較復(fù)雜，受來自中央自主神經(jīng)系統(tǒng)(神經(jīng)節(jié)前)和心內(nèi)自主神經(jīng)系統(tǒng)(ANS)的調(diào)控。心內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)，即自主神經(jīng)叢(GP)，位于心外膜脂肪墊內(nèi)以及Marshall韌帶內(nèi)。GP受多重神經(jīng)調(diào)控，包括中央ANS、傳入神經(jīng)元、傳出副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)元，以及眾多不同神經(jīng)節(jié)間或同一神經(jīng)節(jié)內(nèi)不同神經(jīng)元之間的信息整合。由GP刺激誘發(fā)的房顫需要交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活性的支持。迷走神經(jīng)興奮可以使心房和肺靜脈肌細(xì)胞動作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期縮短，交感神經(jīng)興奮則可增加鈣負(fù)荷和自律性[20]。與心房肌細(xì)胞相比，肺靜脈肌細(xì)胞具有更短的動作電位時(shí)程和更高的自主刺激敏感性，這也許可以解釋在陣發(fā)性房顫的肺靜脈隔離過程中，消融自主神經(jīng)節(jié)可以使肺靜脈內(nèi)自主興奮的頻率降低[21]，而這些自主神經(jīng)軸突再生可能導(dǎo)致房顫晚期復(fù)發(fā)。在環(huán)肺靜脈消融的基礎(chǔ)上結(jié)合GP消融似乎有很好的協(xié)同效應(yīng)，可以提高慢性房顫的手術(shù)成功率[22]。此外有研究觀察了GP與復(fù)雜心房碎裂電位(complex fractionated atrial electrograms，CFAE)的關(guān)系。射頻消融手術(shù)中在GP的解剖位置經(jīng)常可以標(biāo)測到CFAE，而在動物研究中，在包含GP的脂肪墊處進(jìn)行高頻刺激或注射乙酰膽堿后可記錄到CFAE[23]。由此，在動物模型以及陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者中，在標(biāo)準(zhǔn)消融的基礎(chǔ)上進(jìn)一步減少或消除CFAE，至少可以降低房顫復(fù)發(fā)的概率。

1.6 房顫巢 2004年有學(xué)者提出了房顫巢(atrial fibrillation nest，AFN)的概念[24]，該研究對40例房顫患者經(jīng)快速傅立葉轉(zhuǎn)換(fast fourier transform，F(xiàn)FT)后發(fā)現(xiàn)存在兩種不同電位類型的心房肌：一種是致密心肌(compact myocardium，CM)，另一種為纖維心肌(fibrillar myocardium，F(xiàn)M)。致密心肌表現(xiàn)為快速、協(xié)調(diào)、傳導(dǎo)不應(yīng)期正常，代表均一、細(xì)胞連接正常的心肌構(gòu)成，在FFT曲線上表現(xiàn)為基于一個(gè)高振幅的頻率和快速均一遞減的和諧波；而纖維心肌則表現(xiàn)為各向異性，短不應(yīng)期，激動頻率較周圍組織高，推測該心肌纖維的連接減少，心肌束稀疏，使電傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期離散度增加，容易通過左房后壁誘發(fā)顫動波，心內(nèi)電圖表現(xiàn)為類似碎裂電位，即AFN，F(xiàn)FT曲線上表現(xiàn)為除基礎(chǔ)頻率外，還有其他高振幅、寬分布的不規(guī)則和諧波，這些相對高振幅和高頻率的信號使曲線右移。AFN的形成可能與微折返、鄰近心肌束相互作用及觸發(fā)活動有關(guān)。AFN主要位于左房頂部、左房間隔、肺靜脈脈前庭、左后壁、上腔靜脈與右房連接處、右房側(cè)壁、右房前壁和右房間隔，左側(cè)AFN的頻度明顯高于右側(cè)，為后者的9.7倍。AFN可能與心臟神經(jīng)叢或其附近的高密度神經(jīng)突觸區(qū)的消融密切相關(guān)。在動物模型中通過刺激迷走神經(jīng)發(fā)現(xiàn)，竇性節(jié)律時(shí)僅60%的CFAE區(qū)域存在AFN，另外22%無CFAE區(qū)域存在AFN，由此可推測，消除CFAE與AFN是兩種不同的策略[25]。

2 心房顫動的射頻消融

Cox等[26]在1991年報(bào)道的迷宮術(shù)(Maze)是房顫非藥物治療的一個(gè)里程碑。此后，Cox-Maze Ⅲ成為了外科手術(shù)治療房顫的金標(biāo)準(zhǔn)。在此基礎(chǔ)上發(fā)展起來的經(jīng)皮導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療房顫則代表了近20年來醫(yī)學(xué)科技發(fā)展的最前沿水平。1994年，Haissaguerre等[1]開始嘗試模仿外科迷宮術(shù)進(jìn)行射頻消融手術(shù)。1998年，Haissaguerre等[11]采用肺靜脈節(jié)段性消融治療房顫取得了巨大成功，標(biāo)志著射頻消融治療房顫時(shí)代的開始。1999年，Pappone等[27]首先開展了CARTO系統(tǒng)指導(dǎo)下的心房三維重建，開啟了房顫消融的三維時(shí)代。目前隨著科技的發(fā)展，治療房顫的器械也在日新月異，就能量來源來說，有射頻、冷凍、激光、超聲等。然而，無論選擇何種器械，其治療策略依舊離不開目前對于房顫發(fā)生及維持機(jī)制的認(rèn)識?；趯Ψ款澯|發(fā)及維持機(jī)制的理解，目前的主要術(shù)式為環(huán)肺靜脈隔離，在此基礎(chǔ)上有些術(shù)者增加房頂線、二尖瓣峽部線、三尖瓣峽部線、上下肺靜脈隔離線、上腔靜脈隔離線等，此外，碎裂電位等消融方式也可作為房顫消融的補(bǔ)充(圖2)。

圖2 房顫射頻消融術(shù)式[7]Fig. 2 Modus of radiofrequency ablation for atrial fibrillation

2.1 環(huán)肺靜脈電隔離術(shù) Haissaguerre等[28]最早開展節(jié)段性肺靜脈電隔離，通過標(biāo)測肺靜脈電位和心房電位，“節(jié)段性”地消融左心房和肺靜脈之間的電“優(yōu)勢傳導(dǎo)”或電“突破”部位(即肺靜脈肌袖)，消融終點(diǎn)是肺靜脈與心房之間的完全電隔離。但單純節(jié)段性肺靜脈電隔離治療房顫成功率低，且存在肺靜脈狹窄的可能性。

環(huán)肺靜脈前庭消融最初由Pappone等[29]在CARTO三維系統(tǒng)指導(dǎo)下完成。肺靜脈前庭是肺靜脈與左心房的移行區(qū)，研究發(fā)現(xiàn)肺靜脈前庭中存在房顫觸發(fā)灶，肺靜脈快速激動在此易形成顫動樣傳導(dǎo)，因此理論上不但可針對肺靜脈觸發(fā)機(jī)制，還能通過消除左心房內(nèi)房顫的維持基質(zhì)等進(jìn)一步提高房顫消融成功率。同時(shí)因消融遠(yuǎn)離肺靜脈開口，減少了肺靜脈狹窄的發(fā)生。但是該方法不以肺靜脈隔離為終點(diǎn)進(jìn)行環(huán)肺靜脈線性消融，其近期和遠(yuǎn)期成功率均不高。

Ouyang等[30]提出了在環(huán)狀標(biāo)測電極導(dǎo)管指導(dǎo)下行環(huán)肺靜脈線性消融以達(dá)到肺靜脈電隔離的方法，即環(huán)肺靜脈電隔離術(shù)，與Pappone等[29]早期所倡導(dǎo)的環(huán)肺靜脈線性消融主要的不同點(diǎn)在于，前者具有明確的消融終點(diǎn)，即達(dá)到同側(cè)上、下肺靜脈電隔離。目前該手術(shù)策略已成為陣發(fā)性房顫消融的主流手術(shù)方式，同時(shí)也是持續(xù)性房顫消融的基礎(chǔ)。

2.2 左心房線性消融術(shù) 環(huán)肺靜脈隔離術(shù)治療陣發(fā)性房顫成功率高，但治療持續(xù)性房顫仍有較高的復(fù)發(fā)率，因此在環(huán)肺靜脈隔離術(shù)的基礎(chǔ)上增加手術(shù)徑線成為必然。Pappone等[31]在Cox-Maze Ⅲ術(shù)式的基礎(chǔ)上提出了改良的環(huán)肺靜脈線性消融術(shù)，即在環(huán)肺靜脈線性消融的基礎(chǔ)上增加了左心房3條徑線的消融：左房后頂部連接左右肺靜脈消融環(huán)的徑線，左房后底部連接左右肺靜脈消融環(huán)的徑線，連接左下肺靜脈和二尖瓣環(huán)的峽部徑線。左心房線性消融術(shù)能夠明顯減少消融術(shù)后左房房速的發(fā)生，也是目前許多文獻(xiàn)報(bào)道中所采用的消融術(shù)式。然而，必須注意的是，上述3條阻滯線雖然可以增加手術(shù)成功率，但若阻滯線不完整反而可能增加術(shù)后房速的發(fā)生，因此，對上述3條阻滯線的完整性進(jìn)行檢測十分必要。

日本學(xué)者Kumagai等[32]采用的所謂“Box”左房隔離術(shù)，則完全在左房頂部、底部、左右肺靜脈前壁線劃出完整消融線，隔離左房后壁以及肺靜脈，目前這種術(shù)式仍在少數(shù)中心采用，理論上講，如果能夠達(dá)到消融線完整，效果應(yīng)該至少不比“兩環(huán)三線”更差，但是缺乏更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

2.3 非肺靜脈起源的陣發(fā)性房顫的消融 陣發(fā)性房顫中，有超過1/3的患者起源于肺靜脈以外，包括左房后壁、上腔靜脈、下腔靜脈、冠狀竇口、界脊、卵圓窩、Marshall韌帶等，對這些非典型部位進(jìn)行消融，可能終止陣發(fā)性房顫。

2.4 CFAE的消融 Nademanee等[33]2004年報(bào)道了在房顫心律下對心房內(nèi)的CFAE部位進(jìn)行消融，這標(biāo)志著房顫消融由解剖消融進(jìn)入心房基質(zhì)改良的階段。CFAE定義為：①心房波的碎裂電圖由2個(gè)或2個(gè)以上的波折組成和(或)心房波連續(xù)10s以上無恒定基線且伴有延長的連續(xù)心房激動波；②連續(xù)10s心房激動平均周長≤120ms。CFAE電位振幅0.05～0.25mV，雙極電圖記錄濾波30～500Hz。CFAE區(qū)域消融需使CFAE電位消失，其理想消融終點(diǎn)為房顫及其他房性心律失常終止且不再被誘發(fā)。但是此方法的主要問題是重復(fù)性不好。據(jù)Oral等[34]的報(bào)道，100例慢性心房顫動患者，在CFAE消融后14個(gè)月時(shí)成功率僅為33%。

2.5 神經(jīng)節(jié)(叢)的消融 心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)與房顫的發(fā)生和維持存在著密切的關(guān)系，消融自主神經(jīng)節(jié)(叢)可以作為一種補(bǔ)充消融策略以增加房顫消融的成功率[35-37]。左房4個(gè)主要的自主神經(jīng)叢(左上，左下，右前，右下)位于肺靜脈前庭邊界的心外膜脂肪墊內(nèi)。將通過高頻刺激心內(nèi)膜可以產(chǎn)生明顯迷走神經(jīng)反應(yīng)的區(qū)域定位為GP區(qū)域，在該區(qū)域進(jìn)行射頻消融，直到迷走神經(jīng)反應(yīng)消失。

2.6 遞進(jìn)式和個(gè)體化消融策略 持續(xù)性房顫和慢性房顫可采取在心房不同區(qū)域進(jìn)行遞進(jìn)式或個(gè)體化消融的策略，消融過程包括肺靜脈電隔離和上腔靜脈隔離、冠狀靜脈竇隔離，左房基質(zhì)電位的消融(包括連續(xù)電位、碎裂電位、消融導(dǎo)管遠(yuǎn)近端存在激動順序階差的電位、與左心耳相比激動周長短的電位，終點(diǎn)為局部電位激動規(guī)律化或頻率變慢)，以及左房頂部和二尖瓣、三尖瓣峽部線性消融(嚴(yán)格實(shí)現(xiàn)峽部雙向阻滯)，消融終點(diǎn)是房顫終止，直接轉(zhuǎn)為竇性心律。恢復(fù)竇性心律后，驗(yàn)證肺靜脈隔離和線性消融的完整性，必要時(shí)補(bǔ)點(diǎn)消融。雖然這種消融方式成功率高，但是術(shù)中其他房性心動過速發(fā)生率高，放電消融時(shí)間長，操作時(shí)間長，并且左房過度消融有導(dǎo)致左心耳激動顯著延遲和電隔離的不良后果。

2.7 針對“Rotor”的消融 在所謂“FIRM”研究的基礎(chǔ)上，Narayan等[38]設(shè)計(jì)了CONFIRM試驗(yàn)(conventional ablation for atrial fibrillation with or without focal impulse and Rotor modulation trial)，對入選該研究的92例房顫患者施行了107次消融。按1:2的比例將其分為心房全景標(biāo)測指導(dǎo)下消融+傳統(tǒng)消融組(n=36)和單純的傳統(tǒng)消融組(n=71)，該研究的持續(xù)性房顫患者比例為72%。首先對可以在術(shù)中維持房顫的101例進(jìn)行FIRM標(biāo)測。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，97%的患者存在局灶和轉(zhuǎn)子(2.1±1.0個(gè)/例)。在心房FIRM標(biāo)測指導(dǎo)下消融+傳統(tǒng)消融組中，首先進(jìn)行房顫源(房顫轉(zhuǎn)子或激動灶)的消融，隨后進(jìn)行傳統(tǒng)環(huán)肺靜脈隔離+左房頂部線消融。單純消融房顫源后，絕大多數(shù)(86%)房顫可以即刻終止，或者周長顯著延長，在首次消融術(shù)后中位數(shù)為273d的隨訪時(shí)間里，F(xiàn)IRM消融組的竇性心律維持率遠(yuǎn)高于單純的傳統(tǒng)消融組(82.4%vs44.9%)。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，消融房顫源組維持竇律的比例顯著高于不消融房顫源組(80.4%vs18.2%)。CONFIRM研究結(jié)果表明，F(xiàn)IRM標(biāo)測將房顫的病理生理機(jī)制作為消融靶目標(biāo)，為持續(xù)性房顫患者的導(dǎo)管消融提供了新的策略。但是其他電生理中心未能重復(fù)證實(shí)，軟件算法未能公開，CONFIRM研究也并非隨機(jī)對照研究，其研究的可信度還有待證實(shí)。目前針對轉(zhuǎn)子或局灶激動的消融可能只是肺靜脈隔離術(shù)的補(bǔ)充，而環(huán)肺靜脈隔離仍是房顫導(dǎo)管消融的基石。因此慢性房顫的消融方式仍亟待優(yōu)化和發(fā)展。

3 小 結(jié)

房顫的射頻消融導(dǎo)管治療發(fā)展至今僅有20年的歷史，但圍繞房顫發(fā)生及維持機(jī)制的爭論已經(jīng)持續(xù)了近一個(gè)世紀(jì)。從房顫多子波假說到肺靜脈觸發(fā)起源，再到目前計(jì)算機(jī)軟件實(shí)時(shí)計(jì)算出房顫的轉(zhuǎn)子發(fā)生，房顫基礎(chǔ)理論的更新帶來的是外科手術(shù)及導(dǎo)管射頻消融術(shù)式的不斷改進(jìn)。然而，對于房顫“治愈”的最終目標(biāo)而言，現(xiàn)有的術(shù)式成功率仍然不高，未來的工作依舊任重而道遠(yuǎn)。

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Current status and dilemma of radiofrequency ablation for atrial fibrillation

CHEN Ai-hua, SONG Xu-dong, YANG Ping-zhen
Department of Cardiology, Zhujiang Hospital, Nanfang Medical University, Guangzhou 510282, China

The mechanism of triggering and maintaining atrial fibrillation (AF) is still not clear. There are different understandings about triggering and maintenance of AF, and therapeutic strategies relevant to them could not reach an agreement. In recent years, basic researches on AF have made greater progress. For example, the atrial rotor and autonomic nerve plexus theories has also been identified clinically, and it changed the strategies of radiofrequency ablation treatment for AF. This article summarizes the mechanism and current status of AF ablation.

atrial fibrillation; catheter ablation; pulmonary vein isolation; atrial rotor

R541.75

A

0577-7402(2015)02-0085-07

10.11855/j.issn.0577-7402.2015.02.01

2014-08-15；

2014-12-08)

(責(zé)任編輯：張小利)

510282 廣州 南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院心內(nèi)科(陳愛華、宋旭東、楊平珍)