邢旭斌　楊如美

【摘要】目的 分析、探討血漿NT-proBNP水平與原發(fā)性高血壓左室肥厚和心功能間的關系。方法 選擇2010年3月～2014年3月我院收治原發(fā)性高血壓患者的260例，其中伴有左室肥大者200例設為觀察組，左室功能正常者60例，設為對照組。為所有患者采血，檢測血漿NT-proBNP濃度，通過超聲心動圖觀察、計算并比較兩組患者的左室射血分數、左室舒張末期內徑、左室后壁舒張末期厚度、左室舒張末期室間隔厚度與左室重量指數，并采用直線回歸分析數據。結果 對照組和觀察組患者的平均血漿NT-proBNP濃度分別為（35.31±12.05）pg/ml、（54.11±10.21）pg/ml，后者遠大于前者，差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學意義；兩組患者的左室射血分數無顯著差異（P>0.05），對照組患者的左室舒張末期內徑、左室后壁舒張末期厚度、左室舒張末期室間隔厚度與左室重量指數均遠小于觀察組，差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學意義；直線回歸分析結果顯示，觀察組患者的LVMI和血漿NT-proBNP水平呈正相關（P<0.01）。結論 原發(fā)性高血壓且伴左室肥厚的患者具有較高的血漿NT-proBNP水平，測定其濃度能夠為臨床診斷提供有力依據，反映出患者的心舒張功能和左室肥厚狀況。

【關鍵詞】NT-proBNP；原發(fā)性高血壓；左室肥厚；心功能

【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A

隨著社會經濟的發(fā)展，人們的生活水平得到極大改善，在飲食結構、環(huán)境變化、生活節(jié)奏和遺傳基因等多種因素的作用下，原發(fā)性高血壓發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1]。該病屬于一種代謝紊亂綜合征，許多患者會同時伴有左室肥厚，逐漸影響舒張功能，嚴重時還可能導致全心衰竭。有關資料顯示血清N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平在冠心病、心力衰竭、左室功能不全的患者中較高，且其濃度會隨心功能的惡化而增高，對其加以檢測有助于盡早發(fā)現并治療左室肥大[2]。我院選擇260例高血壓患者，并依據患者是否伴有左室肥大分成兩組，通過檢測有關指標，針對

NT-proBNP與原發(fā)性高血壓左室肥厚及心功能的關系進行了探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年3月～2014年3月我院收治的260例原發(fā)性高血壓患者作為研究對象，均與WHO診斷高血壓的有關標準（不是同一日內測定血壓舒張壓≥90 mmHg或收縮壓≥140 mmHg，已經超過2周時間停用降壓藥物或沒有經過降壓治療）相符合，以左心室重量指數（LVMI）女性>120 g/m2，男性>125 g/m2為標準，將其分為兩組，對照組共60例患者，左心室均正常，包括男性37例，女性23例；年齡36～79歲，平均年齡（45.31±6.12）歲；病程1～10年，平均病程（3.12±2.45）年；舒張壓平均為（98.52±11.84）mmHg，收縮壓平均為（153.13±16.72）mmHg。觀察組共200例患者，均伴有左室肥厚，包括男性132例，女性68例；年齡35～78歲，平均年齡（45.42±5.58）歲；病程6個月～11年，平均病程（3.23±2.24）年；舒張壓平均為（99.04±11.75）mmHg，收縮壓平均為（152.98±16.57）mmHg。所有患者均為竇性心律，本次研究排除繼發(fā)性高血壓、甲狀腺功能亢進、腎功能不全、肝功能不全、糖尿病、心包疾病、瓣膜病、心肌病、先天性心臟病、心肌梗死、心臟瓣膜病、冠心病等疾病的患者。性別、年齡、病程、病情嚴重程度等一般資料在兩組患者之間無統(tǒng)計學上無顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

①采集血樣：要求患者保持平臥位，30 min后采集3 ml其手肘部位的靜脈血，馬上放置于預先準備的試管（含有10%EDTA30μl）內，將500 IU/ml抑肽酶加入其中，調節(jié)速度至3000 r/min后離心10 min，在-70℃的冰箱中放置得到的血漿以備使用。②測定血漿NT-proBNP：運用美國博適干式快速、定量BNP檢測儀測定血漿NT-proBNP濃度。③超聲心動圖檢查：運用的儀器為美國惠普SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，所配的探頭具有2～4 MHz的頻率，對兩組患者的左室舒張末期內徑（LVIDed）、左室后壁舒張末期厚度（LVPWd）、左室舒張末期室間隔厚度（IVSTd）和左室射血分數（LVEF）進行測定，按照公式S=0.0128×體重（kg）+0.0061×身高（cm）-0.1529計算體表面積（BSA），以公式LVM（g）=0.8×[1.04×（LVPWd+LVIDed+IVSTd）3-LVIDed3]+0.6計算左室質量（LVM），最后根據公式LVMI=LVM（g）/BSA（m）2計算LVMI（左室重量指數）[3]。

1.3 統(tǒng)計學方法

本次研究中對數據進行統(tǒng)計和處理時采用的統(tǒng)計學軟件為SPSS 16.0，采用“x±s”表示計數資料，并采用x2進行組間比較的檢驗，采用直線回歸分析不同參數之間的相互關系。

2 結 果

2.1 兩組患者血漿NT-proBNP濃度比較

對照組患者的血漿NT-proBNP濃度平均為（35.31±12.05）pg/ml，觀察組患者的血漿NT-proBNP濃度平均為（54.11±10.21）pg/ml，后者遠大于前者，差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學意義。

2.2 兩組患者超聲心動圖各指標的比較

兩組患者的左室射血分數無顯著差異（P>0.05），無統(tǒng)計學意義；對照組患者的左室舒張末期內徑、左室后壁舒張末期厚度、左室舒張末期室間隔厚度與左室重量指數均遠小于觀察組，差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學意義。具體數據見表1。

2.3 直線回歸分析結果

直線回歸分析結果顯示，觀察組患者的LVMI和血漿NT-proBNP水平呈正相關（P<0.01），即高血壓伴左室肥厚患者的血漿NT-proBNP濃度越高，患者的左心室肥厚程度越嚴重。

3 討 論

人體中的多個組織，包括肺、心臟、脊髓和腦中都分布著腦鈉肽系統(tǒng)，但是心室中的心肌細胞才是其主要是合成與分泌部位，所以含量最高的器官就是心臟。通常其調控水平為轉錄，基本上不會因行走、姿勢與鹽負荷的改變而影響血漿濃度，在健康人的靜脈血中具有穩(wěn)定且很低的濃度。然而當心臟擴大或心室負荷過重的情況下，機體會釋放和迅速分解儲存于心肌中的proBNP，產物是NT-proBNP和BNP，可以將心室功能狀態(tài)很好地反映出來。BNP屬于心血管肽類激素的一種，其作用主要包括減少水鈉潴留、促進尿鈉排泄、抑制交感神經活性、擴張血管等，能夠降低血壓，而且對于心肌代償性肥厚與增生也有一定的抑制作用。因而推測高血壓患者血漿中NT-proBNP濃度升高主要是室壁張力與心室內壓力導致的，特別是左室肥大者，所以左室肥大對于原發(fā)性高血壓患者來說是一個重要的危險因子，必須引起足夠重視[4-7]。

楊傳高[8]等在《血漿腦利鈉肽濃度與高血壓病左室肥厚及心功能的關系》中對血漿腦利鈉肽（BNP）濃度和高血壓病心功能與左室肥厚間的關系進行研究，發(fā)現其中9例為非左室肥厚者，12例為左室肥厚者，左室射射分數與左室短軸縮短率在兩組間的比較并無顯著差異（P>0.05），不具有統(tǒng)計學意義；腦利鈉肽濃度和E/A比值在兩組之間差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學意義，腦利鈉肽濃度和E/A比值顯示為負相關，和左室重量指數顯示為正相關。說明原發(fā)性高血壓病患者發(fā)心舒張功能和左室肥厚情況可以較好的反映于血漿BNP水平中[9]。

本次研究結果顯示，對照組和觀察組患者的平均血漿NT-proBNP濃度分別為（35.31±12.05）pg/ml、（54.11±10.21）pg/ml，后者遠大于前者，差異顯著（P<0.05），具有統(tǒng)計學意義；兩組患者的左室射血分數無顯著差異，對照組患者的左室舒張末期內徑、左室后壁舒張末期厚度、左室舒張末期室間隔厚度與左室重量指數均遠小于觀察組，差異顯著（P<0.05）有統(tǒng)計學意義；直線回歸分析結果顯示，觀察組患者的LVMI和血漿NT-proBNP水平呈正相關（P<0.01）。陶婷[10]等在《老年原發(fā)性高血壓患者左心房內徑與血清NT-proBNP的關系》研究中得出結論，NT-proBNP可作為此類高血壓患者左心房重構的生化評估指標。同本次研究結果相符。

心血管致死率與致病率的一個重要預測因子就是左室肥厚，所以左室肥厚的早期發(fā)現和治療能夠為多種疾病的診斷與預防提供有力依據。心臟病早期患者通常會發(fā)生左室松弛性下降，但由于現階段各醫(yī)院很難采用非創(chuàng)傷性方法對左室松弛性進行檢查，所以臨床檢測中可將原發(fā)性高血壓患者的左室肥厚程度和血漿NT-proBNP濃度呈明顯的正相關作為依據，從而盡早發(fā)現各種心功能障礙疾病，保障患者的生命健康，提高其生活質量。

參考文獻

[1] 陳廣勝，李新立，許 迪，等.原發(fā)性高血壓患者血清腦利鈉肽水平與左室重構的關系[J].心腦血管病防治，2012，5（2）：7-9.

[2] 林 營.動態(tài)血壓及左心室肥厚與認知狀態(tài)的相關性[J].中國醫(yī)師進修雜志，2010，（22）：57-58.

[3] 方京沖，朱禧星，姬井孟，等.2型糖尿病患者心室肥大與血漿腦利鈉肽濃度的關系[J].中華內分泌代謝雜志，2013（13）：218-221.

[4] Benjamin EJ，Levy D. Why is left ventricular hypertrophy so predictive of morbidity and mortality[J].American Journal of the Medical Sciences，2009，（03）：168-175.

[5] 徐興森，楊萬濤，劉道燕. 高血壓合并代謝紊亂及對心腎血管的影響[J].中華高血壓雜志，2012，（14）：894-898.

[6] van Bilsen M，Smeets PJ，Gilde AJ. Metabolic remodeling of the failing heart：the cardiac burn-out syndrome[J].Cardiovascular Research，2014，（02）：218-226.

[7] 王 偉，史曉雨，馬力遠.氯沙坦對原發(fā)性高血壓患者左心室肥厚影響的觀察[J].中國醫(yī)藥導報，2010，（02）：283-284.

[8] 楊傳高，李紅霞，周亞峰，等.血漿腦利鈉肽濃度與高血壓病左室肥厚及心功能的關系[J].蘇州大學學報（醫(yī)學版），2013，23（2）：193-194，202.

[9] Suzuki M，Hamada M，Yamamoto K. Brain natriuretic peptide as a risk marker for incident hypertensive cardiovascular events[J].Hypertension Research，2012，（5）：669-676.

[10] 陶 婷，李嫣然，趙詠桔，等.老年原發(fā)性高血壓患者左心房內徑與血清NT-proBNP的關系[J].檢驗醫(yī)學，2010， 25（6）：433-434.