史英英　范春雨

【摘要】目的 通過(guò)與常規(guī)抗心衰藥物保守治療相比，觀察延遲PCI治療在缺血性心肌病合并心功能不全患者中的療效，探討其臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 選取60例缺血性心肌病合并心功能不全的患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為常規(guī)藥物治療組和冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療組，各30例。藥物治療組給予阿司匹林、硝酸酯類(lèi)、ACEI或ARB類(lèi)、β-受體阻滯劑及調(diào)脂藥物治療；PCI組患者在藥物治療基礎(chǔ)上行延遲PCI治療。分別觀察兩組患者術(shù)前、術(shù)后1周及術(shù)后6個(gè)月后的心功能變化情況。觀察指標(biāo)包括左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。結(jié)果 行延遲PCI治療患者心功能的改善優(yōu)于常規(guī)抗心衰藥物治療組。結(jié)論 PCI治療可以使冬眠和頓抑的心肌恢復(fù)活力，在根本上改善心肌供血，從而顯著改善患者的心功能，提高患者的生存質(zhì)量和生存率。

【關(guān)鍵詞】經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；缺血性心肌??；心力衰竭

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

隨著我國(guó)人口老齡化的加速以及人們生活方式和飲食習(xí)慣的改變，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病簡(jiǎn)稱(chēng)冠心?。╟oronary heart disease，CHD）在死亡性疾病中呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)。世界衛(wèi)生組織曾預(yù)言到2020年冠心病將成為危害人類(lèi)健康的頭號(hào)殺手[1-2]。隨著冠心病發(fā)病率的逐年上升，缺血性心肌?。╥schemic cardiomyopathy，ICM）的發(fā)病人數(shù)顯著增加，成為慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）最常見(jiàn)的原因之一。缺血性心肌病合并心衰的患者要進(jìn)行積極的治療。盡管目前抗心衰藥物的應(yīng)用已經(jīng)取得很大進(jìn)展，但總體仍難以有效提高慢性心力衰竭患者的5年生存率[3]。

本文主要觀察缺血性心肌病合并心衰患者，行延遲PCI治療后，相對(duì)于常規(guī)抗心衰藥物，能否進(jìn)一步改善心室重構(gòu)。評(píng)價(jià)其在臨床工作中的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年10月～2014年10月在我院進(jìn)行住院治療的缺血性心肌病合并心衰的患者60例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組，各30例。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡>50歲；（2）既往有心肌梗死病史；（3）行冠脈CT血管造影成像顯示至少單支血管病變>75%。（4）按照美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)在

Ⅱ～Ⅲ級(jí)；（5）心臟彩超檢查有明顯的心臟擴(kuò)大；（6）心臟彩超檢查L(zhǎng)VEF均<45%。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并其他心臟病如擴(kuò)張性心肌病、急性心肌炎、先天性心臟病或風(fēng)濕性心臟瓣膜等；（2）合并感染、腫瘤或免疫系統(tǒng)疾病者；（3）合并腦血管意外者；（4）肝腎功能?chē)?yán)重不全者。兩組患者年齡、性別及一般情況等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

入院后兩組均行心電圖、血常規(guī)、肝腎功能、血脂、凝血系列、心肌壞死標(biāo)志物，心臟彩超及冠脈CT血管造影成像等檢查。藥物治療組常規(guī)給予阿司匹林、硝酸酯類(lèi)、ACEI或ARB類(lèi)、β-受體阻滯劑及調(diào)脂藥物；PCI組患者在藥物治療基礎(chǔ)上接受PCI治療。

PCI組患者：術(shù)前給予氯吡格雷300 mg，口服，術(shù)中尋找罪犯血管，行冠脈內(nèi)支架置入術(shù)。術(shù)后給予低分子肝素4000～6000 U皮下注射，每12 h/次，持續(xù)5～7天；氯吡格雷75 mg/d，連續(xù)9～12個(gè)月；阿司匹林100 mg/d長(zhǎng)期服用。

1.2.2 PCI成功標(biāo)準(zhǔn)

球囊擴(kuò)張后置入支架，完全覆蓋靶病變，管腔殘余狹窄不足20%，而且前向血流TIMI-3級(jí)，不伴有猝死、急性心肌梗死、急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）者判定為PCI術(shù)成功。

1.3 觀察和隨訪項(xiàng)目

1.3.1 心功能評(píng)價(jià)

分別于術(shù)前、術(shù)后1周、術(shù)后6個(gè)月對(duì)心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，觀察指標(biāo)包括LVESD、LVEDD、LVEF。

1.3.2 觀察與穿刺相關(guān)的并發(fā)癥

包括皮下血腫、出血、動(dòng)-靜脈瘺，術(shù)后下肢深靜脈血栓形成及體循環(huán)和肺循環(huán)的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)數(shù)資料采用百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者之間進(jìn)行比較，術(shù)后6個(gè)月PCI組患者的心功能改善程度優(yōu)于藥物治療組，（P<0.05）。

缺血性心肌病合并心衰的患者行延遲PCI治療，在左室重構(gòu)及心功能的改善方面優(yōu)于單純的抗心衰藥物治療，（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討 論

缺血性心肌病的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，合并心衰患者致殘率和致死率很高。本研究通過(guò)對(duì)心臟彩超中LVESD、LVEDD、LVEF指標(biāo)的測(cè)定，觀察在常規(guī)抗心衰藥物治療基礎(chǔ)上，行延遲PCI治療后，缺血性心肌病合并心功能不全患者的心功能改善情況。結(jié)果提示延遲PCI治療在心功能改善方面較單純的抗心衰藥物治療有優(yōu)勢(shì)。缺血性心肌病引起心力衰竭的原因，主要與下列因素有關(guān)：（1）心肌缺血導(dǎo)致心肌冬眠與心肌頓抑，使有收縮能力的心肌數(shù)量下降，心排血量下降；（2）心肌梗死后未得到及時(shí)有效的再灌注，心肌大面積纖維化， 導(dǎo)致心肌收縮力下降。冬眠心肌和頓抑心肌都是存活心肌，缺血會(huì)導(dǎo)致存活心肌喪失有效的收縮功能。有研究結(jié)果表明，經(jīng)過(guò)積極的血運(yùn)重建對(duì)有存活心肌的患者十分有益。血運(yùn)重建主要包括CABG和PCI。而PCI由于微創(chuàng)、并發(fā)癥較低及手術(shù)成功率高的優(yōu)點(diǎn)，目前已經(jīng)成為冠脈血運(yùn)重建的主要手段。

近年來(lái)我國(guó)發(fā)表的大量有關(guān)延遲PCI治療的研究中[4-6]顯示：延遲PCI治療在改善心功能，減少再住院率，降低死亡率等方面優(yōu)于單純的抗心衰藥物治療。

綜上所述，延遲PCI治療雖不能減少心肌壞死，但能夠通過(guò)開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈，改善梗死后冬眠和頓抑的心肌，增加局部血流量，改善心肌重構(gòu)，最終改善患者的遠(yuǎn)期心臟功能，有效減少再住院率和降低死亡率。

參考文獻(xiàn)

[1] Kim AS，Johnston SC.Global variation in the relative burden of stroke and ischemic heart disease[J].Circulation，2011，124（3）：314-323.

[2] Denton C，F(xiàn)roelicher ES，Wu LH，et al.The global burden of cardiovascular disease[J].Eur J Cardiovasc Nurs，2011，10（Suppl 2）：S5-S13.

[3] HUNT S A，ABRAHAM W T，CHIN M H，et a1.ACC/AHA2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult[J].Circulation，2005，112（12）：154-235.

[4] 劉宗軍，金惠根，尚孝堂，等.急性心肌梗死后延遲PTCA及支架植入對(duì)慢性期左室重構(gòu)和心臟事件的影響.介入放射學(xué)雜志，2002，2：82-84.

[5] 羅新平，施海明，洪 鳴，等.急性心肌梗死延遲冠狀動(dòng)脈介入治療的遠(yuǎn)期療效.中華介入心臟病雜志，2006，14（1）：9-13.

[6] 陳愛(ài)明，遲賢國(guó)，蔣立民，等.急性心肌梗死的延遲冠狀動(dòng)脈介入治療.嶺南心血管病雜志，2007，13（1）：29-31.