潘元旦 應站專 管云燕 石小周

有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭70例療效觀察

潘元旦 應站專 管云燕 石小周

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種重要的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，患病人數多，病死率高。COPD目前居全球死亡原因的第4位。COPD是一種進展緩慢的肺部異常炎癥反應，其反復急性發(fā)作可引起支氣管——肺部感染進一步加重，最終導致呼吸衰竭［1］。在出現如下情況時需行有創(chuàng)通氣：不能耐受無創(chuàng)性輔助通氣或治療失敗時，出現嚴重呼吸困難伴輔助呼吸肌參與呼吸及腹部矛盾運動，呼吸頻率＞35次/min；或有威脅生命的低氧血癥、嚴重酸中毒（pH＜7.25）和（或）高碳酸血癥［動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞60 mmHg］；或有呼吸暫停、嗜睡、精神狀態(tài)受損，并有心血管并發(fā)癥（低血壓、休克）以及其他并發(fā)癥需行有創(chuàng)通氣。有創(chuàng)機械通氣主要優(yōu)點是容易維持適當的通氣，保障呼吸道的有效引流。但有創(chuàng)機械通氣也有著明顯的缺點：創(chuàng)傷、感染、呼吸機依賴等問題，使撤機困難，以致治療失敗最終死亡。無錫市惠山區(qū)人民醫(yī)院呼吸科對于合并嚴重呼吸衰竭接受機械通氣治療的COPD急性加重病例，采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療，即在開始階段行氣管插管機械通氣，達到肺部感染控制（PIC）窗后，改用無創(chuàng)機械通氣協(xié)助撤機，可明顯縮短撤機時間，提高撤機成功率，減少并發(fā)癥的發(fā)生，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 本組病例均為2010年8月至2014年3月在無錫惠山區(qū)人民醫(yī)院住院的老年COPD合并呼吸衰竭患者。病例共計70例，其中男49例，女21例，年齡60～85歲，平均（73.1±10.6）歲，在達到PIC窗的病程為（7.6±3.1）d。將70例病例隨機分為序貫組與對照組，序貫組：35例，其中男25例，女10例，年齡60～88歲，平均78.6歲，序貫組達到PIC窗的病程平均為7.72 d；對照組35例，其中男24例，女11例，年齡61～84歲，平均77.8歲，對照組達到PIC窗的病程平均為7.69 d。2組患者性別、年齡、達到PIC窗的病程、病情方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者診斷均符合2013年GOLD指南中的COPD診斷標準［2］，并排除血流動力學不穩(wěn)定、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大導致鼻腔阻塞以及合并有嚴重心臟疾病患者。該研究經本院醫(yī)學倫理委員會批準，所有入選對象均簽署知情同意書。

1.2 PIC窗判斷標準［3］（1）每1～2 d拍攝床旁X線胸片，顯示支氣管肺部感染影較前明顯吸收，無明顯融合斑片影。（2）痰量較前明顯減少，痰色轉白或變淺，黏度降低并在Ⅱ度以下。（3）同時至少伴有下述指征中的1項：體溫較前下降并＜38℃；外周血白細胞（WBC）計數＜10×109/L，或較前下降20%。（4）參考標準：機械通氣支持水平可下調至同步間歇指令通氣（SIMV）頻率10～12次/min，壓力支持通氣（PSV）10～12 cmH2O。

1.3 治療方法 2組患者入院后均予以氣管插管有創(chuàng)機械通氣：采用美國鳥牌呼吸機，采用SIMV+PSV通氣模式；根據患者通氣狀況、血氣分析結果和耐受情況調整吸入氣氧濃度（FiO2）、潮氣量（VT）、呼吸頻率（RR）和PSV水平；視病情和通氣功能好轉情況逐漸降低SIMV頻率和PSV水平，并經過內科積極綜合治療，使患者達到PIC窗。2組患者在達到PIC后，除繼續(xù)常規(guī)內科治療外，序貫組采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療，拔出氣管插管，拔管后立即給予雙水平式呼吸道正壓（BiPAP）呼吸機經口鼻面罩進行無創(chuàng)輔助通氣治療，采用美國偉康醫(yī)療有限公司的BiPAP呼吸機，經口鼻面罩輔助通氣，設定 S/T模式，參數：FiO2：30%～50%，RR：12～22 次/min；吸氣壓力（IPAP）從8 cmH2O開始，逐漸升高到12～20 cmH2O；呼氣壓力（EPAP）在4～6 cmH2O，氧流量3～8 L/min。每天通氣3次，每次6 h，根據病情好轉情況逐漸減少機械通氣時間，停機期間鼻導管給氧吸入，至完全撤機。對照組出窗后繼續(xù)進行有創(chuàng)機械通氣，通氣模式采用SIMV+PSV，然后根據患者具體情況逐漸降低SIMV和PSV，當SIMV頻率下降到6～8 min，PSV下降到6 cmH2O以下時，穩(wěn)定達4 h后可以撤機拔管。

1.4 觀察指標 （1）觀察2組撤機成功率、呼吸機相關肺炎（VAP）（診斷標準依衛(wèi)生部頒發(fā)的診斷標準）發(fā)生率、有創(chuàng)通氣時間、總通氣時間、住ICU時間、再插管率、死亡率。（2）觀察序貫組拔管時和無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）后6 h患者PaCO2、動脈血氧分壓（PaO2）、氧合指 數 （PaO2/FiO2）、酸 堿 度 （pH值）、RR。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行數據統(tǒng)計分析。計量數據以±s表示，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 2組患者住院情況及VAP發(fā)生率比較 序貫組VAP發(fā)生率、死亡率、有創(chuàng)通氣時間、總通氣時間少于對照組（P＜0.05），再插管率、撤機成功率高于對照組（P＜0.05），ICU住院時間與對照組比較明顯減少，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 序貫組拔管前后血氣分析結果比較 序貫組接受NPPV治療6 h的pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2與拔管時比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），見表2。

表1 2組患者住院情況及VAP發(fā)生情況比較（n=35）

表2 序貫組拔管時與NPPV治療6 h后相關參數比較（±s，n=35）

表2 序貫組拔管時與NPPV治療6 h后相關參數比較（±s，n=35）

時間 PaO2 （mmHg）PaCO2 （mmHg）PaO2/ FiO2（mmHg） pH RR（次/min）拔管時 85±10 51±8 281±9.5 7.37±0.04 17±5 NPPV 6 h 87±16 52±11 278±8.3 7.34±0.06 22±4

3 討論

機械通氣近年來廣泛應用于搶救COPD并發(fā)嚴重呼吸衰竭患者，呼吸機應用得當可挽救患者生命，應用不當亦會產生不良后果，工作中如何進行科學的臨床思維，正確分析和判斷，合理選擇機械通氣十分重要［4］。延長間歇正壓通氣（IPPV）時間會帶來許多并發(fā)癥，如氣道損傷、呼吸機依賴，另一個重要問題是由于帶有氣管內導管，可造成細菌沿氣管——支氣管樹移行，氣囊上滯留物下流，加之吸痰等氣道管理操作污染、呼吸機管道污染等，易造成VAP，使病情反復，上機時間延長和撤機困難，ICU內病死率增高。研究發(fā)現ICU內VAP所致的病死率可達30%，而免疫抑制患者一旦發(fā)生VAP，病死率則高達100%［5］。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣法具體指的是接受人工氣道機械通氣治療時，由于COPD所導致呼吸衰竭的患者，在沒有充分滿足拔管和撤機的所有條件前，經積極治療后已經達到PIC出窗的標準，提前進行拔管操作后，改用無創(chuàng)正壓通氣治療，待患者的自主呼吸功能進一步恢復后再逐漸將呼吸機撤去的通氣治療方式［6］。序貫治療使有創(chuàng)通氣時間明顯縮短，對改善呼吸肌疲勞和通氣功能有一定意義，使VAP發(fā)生機會顯著減少，可有效提高治療效果并降低醫(yī)療費用［7］。

本研究序貫組患者達到PIC窗時拔除氣管插管，給予BiPAP呼吸機經口鼻面罩進行無創(chuàng)輔助通氣治療，與對照組比較，序貫組本次住院再插管率、VAP發(fā)生率、死亡率均顯著降低。且序貫組有創(chuàng)呼吸機拔管時和無創(chuàng)呼吸機治療6 h后血氣分析比較顯示，在穩(wěn)定氧分壓水平，及防止再次出現二氧化碳（CO2）潴留方面，其效果不亞于有創(chuàng)輔助通氣。BiPAP呼吸機是一種無創(chuàng)性壓力呼吸機，可在不干擾患者自主呼吸的情況下彌補患者因呼吸不足引起的低通氣，同時吸氣時輔助給予較高的吸氣壓，幫助患者克服氣道阻力，減少呼吸肌做功，減輕呼吸肌疲勞，改善呼吸功能，并降低耗氧量，增加肺泡通氣量，增加氧合；并通過外加的呼吸末正壓對抗內源性呼吸末正壓，防止氣道和肺泡陷閉，改善氣體在肺泡內的不均勻分布，增加肺泡中氧氣及CO2的彌散，有效糾正缺氧及促進CO2的排出，改善低氧血癥及 CO2潴留［8］。

總之，在治療老年COPD合并呼吸衰竭時，運用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫治療對患有COPD所致呼吸衰竭的患者進行治療的臨床效果十分理想，可降低死亡率、重新插管率，縮短 ICU住院時間，減少醫(yī)療費用，極大地節(jié)約資源，減輕患者痛苦。

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10.3969/j.issn.1003-9198.2015.09.025

214187 江蘇省無錫市，惠山區(qū)人民醫(yī)院呼吸內科

2014-10-14）