成 楠（綜述） 程流泉 高長青（審校）

心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動理論及MRI評價進(jìn)展

成 楠1（綜述） 程流泉2高長青1（審校）

心臟??；異常扭轉(zhuǎn)；磁共振成像；綜述

心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動在哺乳動物中具有普遍性，在傳統(tǒng)的從徑向、縱向評價收縮和舒張功能的基礎(chǔ)上，心臟的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動能夠進(jìn)一步提供心臟整體及局部的運(yùn)動參數(shù)，對于心臟內(nèi)膜或外膜收縮功能的改變、左心室重塑以及纖維結(jié)構(gòu)的改變均能在心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動中得到體現(xiàn)，因此對于正?；虿∽兊男呐K其收縮及舒張功能的改變均能通過心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動評價進(jìn)行深入研究[1]。近年來，方便、無創(chuàng)的影像學(xué)評價方式為心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的研究提供了可行性，從最初的植入性X線下透視[2]及超聲標(biāo)記研究，到超聲斑點(diǎn)追蹤成像[3-4]及最近評價左心室運(yùn)動的“金標(biāo)準(zhǔn)”心臟磁組織標(biāo)記評價[5]與特征追蹤成像技術(shù)[6]（cardiac magnetic resonance feature tracking，CMRFT），這些評價技術(shù)使心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的研究更具有臨床評估實(shí)用性。本文對心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動理論及MRI評價進(jìn)展作一綜述。

1 左心室扭轉(zhuǎn)的解剖基礎(chǔ)

螺旋心肌帶理論是心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的解剖基礎(chǔ)[7-8]，已有的擴(kuò)散張量MRI（DT-MRI）研究表明，左心室占2/3的基底部由3層心肌構(gòu)成[9-10]。Streeter等[10]認(rèn)為心內(nèi)膜心肌纖維占室壁厚度的20%，心外膜心肌纖維占室壁外層的25%，而其余中層55%的心肌纖維呈水平走行。另外，該研究發(fā)現(xiàn)左心室1/3的心尖部無環(huán)形心肌纖維包繞。對于室間隔的心肌結(jié)構(gòu)，諸多DT-MRI研究結(jié)果顯示可能有3層心肌纖維[11-12]；也有超聲研究發(fā)現(xiàn)室間隔被一條明顯的分隔帶分為兩層孤立的心肌纖維且各自做收縮運(yùn)動，而右心室側(cè)的心肌層對應(yīng)于心外膜纖維（升段），左心室側(cè)的心肌層對應(yīng)于心內(nèi)膜纖維（降段）[13]。Torrent-Guasp等[14]及Poveda等[15]提出螺旋心肌帶理論，認(rèn)為心尖環(huán)由右旋心肌纖維構(gòu)成降段，而左旋心肌纖維構(gòu)成升段。環(huán)形心肌纖維則呈橫向走行，并構(gòu)成心底環(huán)的左心室段和右心室段。螺旋心肌帶和環(huán)狀心肌帶提供了心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的機(jī)械動力（圖1）。心肌帶各個部分的運(yùn)動是不同步的，如超聲晶體微測距儀研究顯示在等容收縮期心外膜心肌纖維無收縮，而在射血期心外膜及心內(nèi)膜心肌纖維共同收縮引起心臟扭轉(zhuǎn)，在射血后的等容舒張期，心外膜心肌纖維繼續(xù)收縮直到心臟開始解旋抽吸。

圖1 心肌帶解剖圖，依次顯示右心室段（A）、左心室段（B）、解開心尖環(huán)（C）、展示整個心肌帶（D）

2 心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動理論特征

在收縮時相，從心尖方向觀察，左心室心尖部呈逆時針旋轉(zhuǎn)，旋轉(zhuǎn)角度最大約10°；而基底部初始時呈逆時針旋轉(zhuǎn)，隨后轉(zhuǎn)變?yōu)榕c心尖相反的順時針直至收縮末期，扭轉(zhuǎn)角度達(dá)3°[16]。此時收縮終末期的心臟扭轉(zhuǎn)形態(tài)常呈“擰濕毛巾樣”。當(dāng)心臟處于擴(kuò)張型心肌病[17]、2型糖尿病[18]、肥厚型心肌病[19]、高血壓病[20]、缺血性心臟病[21]及老齡化[22]等疾病的病理狀態(tài)時，心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動可能會發(fā)生改變。

目前對心臟的舒張運(yùn)動機(jī)制觀點(diǎn)不一。Rademakers等[23]及Notomi等[24]認(rèn)為心臟舒張運(yùn)動始于二尖瓣瓣口開放前，并因左心室變形后的彈性纖維的反彈作用而發(fā)生快速主動的充盈和抽吸；而Buckberg等[8]認(rèn)為僅依靠彈性纖維的反彈力量不足以使左心室在120 ms內(nèi)迅速降低85%的室內(nèi)壓力，并根據(jù)最新借助的超聲微晶體對螺旋心肌帶升段和降段的研究認(rèn)為，升段在等容舒張期期間（約90 ms）繼續(xù)收縮，這對心臟舒張期的主動充盈過程做了很好的解釋。

既往研究結(jié)果和模型認(rèn)為，左心室的扭轉(zhuǎn)角度即為心尖環(huán)和心底環(huán)相對旋轉(zhuǎn)后產(chǎn)生的切向角度（θ=90°－α）。對于不同長度及直徑的心臟，心尖環(huán)和心底環(huán)的各自旋轉(zhuǎn)角度可能有差異，但整體的左心室扭轉(zhuǎn)角度更能反映心臟切向變形能力，因此更適合作為左心功能的評價指標(biāo)。心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的產(chǎn)生與哺乳動物的心臟結(jié)構(gòu)有關(guān)，對人體心臟進(jìn)行心肌三維重建發(fā)現(xiàn)：心外膜（升段）心肌纖維呈左手螺旋負(fù)向60°走行，中層心肌纖維呈水平環(huán)向走行，而心內(nèi)膜（降段）心肌纖維呈右手螺旋正向60°走行（圖2）。心肌升段的收縮使左心逆時針扭轉(zhuǎn)，而降段的收縮使左心順時針扭轉(zhuǎn)，因此扭轉(zhuǎn)運(yùn)動反映了各個心肌群纖維共同作用的結(jié)果。心臟在扭轉(zhuǎn)的同時還會引起軸向變形（環(huán)向和長軸）。左心在扭轉(zhuǎn)的同時也會進(jìn)一步縮短，如果去除扭轉(zhuǎn)運(yùn)動，單純心內(nèi)膜纖維收縮能夠更加明顯地使左心縮短，而扭轉(zhuǎn)則固定了左心縮短的基本方向，此方向與心外膜心肌纖維走行接近，并與心內(nèi)膜心肌走行垂直。

圖2 心肌帶DT-MRI圖像。A、B分別為心肌纖維重建心尖位觀和上位觀

3 病理狀態(tài)下左心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的臨床評估與應(yīng)用

如果心臟的形態(tài)發(fā)生改變，如向心性肥厚型心肌病則引起心外膜旋轉(zhuǎn)變形明顯增加，使左心扭轉(zhuǎn)增大；而擴(kuò)張型心肌病中心外膜變薄，扭轉(zhuǎn)運(yùn)動明顯減弱。發(fā)生肥厚型心肌病時，左心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動與心臟的形態(tài)密切相關(guān)，當(dāng)心臟變?yōu)榍蛐螘r，其扭轉(zhuǎn)運(yùn)動減弱[25]；而當(dāng)左心室發(fā)生向心性肥厚時，心外膜扭矩增加。因此，盡管肥厚型心肌病的環(huán)向和軸向應(yīng)變有所減少，但扭轉(zhuǎn)程度卻是增強(qiáng)的。另外，對于家族性患有肥厚型心肌病的健康人群，其室壁厚度正常但扭轉(zhuǎn)功能增強(qiáng)，有可能預(yù)示心內(nèi)膜心肌纖維病變[19]。Delhaas等[26]采用MR標(biāo)記技術(shù)對先天性主動脈瓣狹窄的兒童進(jìn)行心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動研究發(fā)現(xiàn)，由于主動脈瓣狹窄導(dǎo)致心肌肥厚、心內(nèi)膜缺血，使得心外膜扭轉(zhuǎn)運(yùn)動增強(qiáng)，心臟扭轉(zhuǎn)-縮短指數(shù)較正常人群升高40%。

Meyer等[27]采用CMR-FT技術(shù)比較經(jīng)股動脈和經(jīng)心尖不同入路行導(dǎo)管治療主動脈瓣植入術(shù)（transcatheter aortic valve implantation，TAVI）對心功能的影響，發(fā)現(xiàn)經(jīng)心尖行TAVI手術(shù)組的心尖局部收縮功能明顯下降，心尖段的應(yīng)變明顯低于經(jīng)導(dǎo)管TAVI組。Park等[28]通過比較前壁心肌梗死和下壁心肌梗死發(fā)現(xiàn)，所有心肌梗死患者心臟的心尖環(huán)和心底環(huán)扭轉(zhuǎn)運(yùn)動均明顯下降，但前壁心肌梗死的心底環(huán)扭轉(zhuǎn)運(yùn)動較下壁心肌梗死反而有所提高，由此說明心底環(huán)的扭轉(zhuǎn)在心臟功能中的作用至關(guān)重要。

對心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動及其解旋運(yùn)動的研究涉及扭轉(zhuǎn)速度、達(dá)峰速度及達(dá)峰時間等各方面及其之間的內(nèi)在聯(lián)系。由于心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動和解旋運(yùn)動是分隔開的，兩者之間的時間間隙位于降段收縮停止后升段仍在繼續(xù)收縮這段時間，在正常心臟中此間隙約為80 ms。當(dāng)應(yīng)用正性肌力藥物時，此時間間隙延長，解旋加快；而當(dāng)應(yīng)用負(fù)性肌力藥物或在病理狀態(tài)下，該時間間隙可以明顯縮短。如果降段收縮時間延長，則會引起扭轉(zhuǎn)延遲，進(jìn)而影響收縮期后等容舒張期的解旋運(yùn)動。因此，許多對此間隙期造成影響的動力學(xué)改變實(shí)際是對扭轉(zhuǎn)與解旋的相互之間平衡關(guān)系的影響，并且可能也會造成舒張功能障礙。Bansal等[29]則認(rèn)為隨著心肌梗死范圍的擴(kuò)大及透壁程度的增加，心底環(huán)的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動明顯下降，而心尖環(huán)則無明顯差別；并且發(fā)現(xiàn)藥物對左心室收縮的改善作用主要體現(xiàn)在心底環(huán)的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動上，而對心尖環(huán)改善作用不明顯。汪詠蒔等[30]研究發(fā)現(xiàn)，采用心臟再同步化方法能夠有效改善心力衰竭犬心臟的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動，因此左心扭轉(zhuǎn)功能可以作為心臟再同步化治療的評價指標(biāo)。此外，Zhang等[31]研究認(rèn)為心臟再同步化治療后左心扭轉(zhuǎn)運(yùn)動仍未改善，這可能與實(shí)驗(yàn)中電極的位置有關(guān)，置于心尖的電極較心底的電極能更好地探測心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的變化[32]。

4 MRI對心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動評價概述

目前有很多MRI技術(shù)用于評價左心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動，如相對比速度編碼技術(shù)、磁化空間調(diào)制法、補(bǔ)償磁化空間調(diào)制法、同步相位分析。最新的技術(shù)還包括Nasiraei等[33]采用的位移模擬回波編碼（displacement encoded stimulated echo，DENSE）及CMR-FT[34]，其中3D-DENSE成像技術(shù)可以提供最全面的心肌運(yùn)動信息。不論是何種圖像分析方法，最重要的技術(shù)手段是如何將左心室從圖像中準(zhǔn)確快速地分割出來，并對其局部和整體進(jìn)行追蹤定位，但上述大多數(shù)MRI圖像分析方法不但耗時，且重復(fù)率較低；最新的CMR-FT技術(shù)能夠?qū)RI圖像序列中的組織像素進(jìn)行追蹤，并能夠評價心肌局部或整體的應(yīng)變（率）、運(yùn)動速度、位移及扭轉(zhuǎn)運(yùn)動，該技術(shù)不需要另加標(biāo)記線（tagging線），且CMR-FT技術(shù)與采用同步相位分析軟件對心肌進(jìn)行標(biāo)記（tagging）圖像分析結(jié)果具有較好的相關(guān)性[35-36]（圖3）。

對心肌應(yīng)變、扭轉(zhuǎn)運(yùn)動的分析能夠?qū)π呐K整體或局部在正?；虿±頎顟B(tài)下的運(yùn)動變化進(jìn)一步研究[37-38]，有利于早期發(fā)現(xiàn)心臟疾病及治療評估，隨著三維應(yīng)變分析技術(shù)的發(fā)展及計(jì)算機(jī)圖形后處理技術(shù)的進(jìn)步，對心臟局部功能的評價將更為精確并具有廣闊的應(yīng)用前景。

圖3 由心尖位觀察收縮期心尖及心底旋轉(zhuǎn)圖（采用TOMTEC Imaging System，2D Cardiac Performance Analysis MR分析軟件）。其中綠箭表示心肌運(yùn)動速度矢量，A示心尖呈逆時針方向旋轉(zhuǎn)，B示心底呈順時針方向旋轉(zhuǎn)

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（本文編輯 張春輝）

書評

由阜外心血管病醫(yī)院趙世華教授主編的《心血管磁共振診斷學(xué)》已于2011年5月由人民軍醫(yī)出版社出版發(fā)行。該書的出版得到劉玉清院士和胡大一教授的充分肯定和高度評價，并親自作序。該書系統(tǒng)闡述了心臟MR成像技術(shù)及其在常見心血管疾病中的診斷價值、優(yōu)勢及不足。本書全部內(nèi)容是作者根據(jù)自己的臨床經(jīng)驗(yàn)以及多年來所總結(jié)的心得歷盡心血凝練而成，病種全面，內(nèi)容翔實(shí)，具有較強(qiáng)的臨床實(shí)用性，是該領(lǐng)域具有國內(nèi)領(lǐng)先水平的參考書?？晒┽t(yī)學(xué)影像學(xué)醫(yī)師，心臟內(nèi)、外科醫(yī)師閱讀參考。

R445.2

10.3969/j.issn.1005-5185.2015.04.019

2015-03-08

2015-03-26

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81471660）。

1.解放軍總醫(yī)院心血管外科 北京 100853；2.解放軍總醫(yī)院放射診斷科 北京 100853

高長青 E-mail: gaochq301@yahoo.com