于培發(fā)， 劉志杰,牛慶麗， 楊吉飛， 殷 宏,2*

(1.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院蘭州獸醫(yī)研究所，家畜疫病病原生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，甘肅省動(dòng)物寄生蟲病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，甘肅蘭州 730046；2.江蘇省動(dòng)物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心，江蘇揚(yáng)州 225009)

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萊姆病的研究進(jìn)展

于培發(fā)1， 劉志杰1,牛慶麗1， 楊吉飛1， 殷 宏1,2*

(1.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院蘭州獸醫(yī)研究所，家畜疫病病原生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，甘肅省動(dòng)物寄生蟲病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，甘肅蘭州 730046；2.江蘇省動(dòng)物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心，江蘇揚(yáng)州 225009)

萊姆病是由伯氏疏螺旋體感染引起的一種自然疫源性人獸共患病，傳播媒介主要為硬蜱，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，可引起多系統(tǒng)多器官的損傷。萊姆病在全世界范圍內(nèi)流行，對(duì)人類的健康造成了一定的危害，也阻礙了畜牧業(yè)的發(fā)展?；趯?duì)萊姆病的研究現(xiàn)狀，從萊姆病的病原學(xué)、流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)理、病理特征、診斷和預(yù)防控制等方面對(duì)萊姆病的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述，旨在為萊姆病的進(jìn)一步研究提供參考。

萊姆病；病原學(xué)；流行病學(xué)；診斷；防控

萊姆病是由伯氏疏螺旋體引起的，一種由媒介蜱傳播的自然疫源性人獸共患病。該病嚴(yán)重威脅了人和動(dòng)物的健康，能夠損害人和動(dòng)物的皮膚、關(guān)節(jié)、神經(jīng)和心臟等多個(gè)組織器官。同時(shí)，該病也嚴(yán)重阻礙了我國畜牧業(yè)的發(fā)展。1975年，Steere A C[1]首先在美國康乃狄克州萊姆鎮(zhèn)發(fā)現(xiàn)的一系列“少年紅斑性關(guān)節(jié)炎”是由蜱傳播而引起感染的人獸共患病。1977年，Steere等從萊姆病患者的血液、皮膚病灶和腦脊髓液中分離出萊姆病病原螺旋體,并首次報(bào)道了該病的全部臨床表現(xiàn)，并于1979年正式將該病命名為萊姆病(Lyme disease)。1982年,Burgdorferi W等首次從肩突硬蜱(Ixodesscapularis)體內(nèi)成功分離出螺旋體,從而確定了萊姆病的病原[2-3]。在國內(nèi),艾承緒等[4]于 1986年首次在黑龍江省海林縣林區(qū)發(fā)現(xiàn)了萊姆病,分離出3株伯氏疏螺旋體。1987年,張哲夫等[5]從病原學(xué)上證實(shí)人被蜱叮咬后發(fā)生的皮膚、神經(jīng)、關(guān)節(jié)、心血管等損害的多種臨床病癥是萊姆病。目前，在我國30個(gè)省、市、自治區(qū)都有過相關(guān)報(bào)道[6]。萊姆病主要經(jīng)蜱叮咬人、獸而傳染，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,主要有皮膚慢性游走性紅斑、腦膜炎、顱神經(jīng)炎、神經(jīng)根炎、關(guān)節(jié)炎、心臟炎等臨床癥狀[7]。另外,病原學(xué)和治療學(xué)研究證實(shí)萊姆病螺旋體可引起人類精神異常,對(duì)人群危害嚴(yán)重。該病已于1992年被世界衛(wèi)生組織(WHO)列入重點(diǎn)防治研究對(duì)象[8]。筆者從萊姆病的病原、流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)理、病理特征、診斷技術(shù)與預(yù)控措施等方面綜述了萊姆病的研究進(jìn)展，旨在為萊姆病的研究提供一定的參考。

1 病原學(xué)研究

伯氏疏螺旋體屬于原核生物界、非光能原核原生物亞界、螺旋體目、螺旋體科、螺旋體屬、伯氏疏螺旋體，是一種單細(xì)胞疏松盤繞的左螺旋體，革蘭氏染色呈陰性，姬姆薩染色呈藍(lán)色。伯氏疏螺旋體與其他革蘭氏陰性菌不同，它不含有脂多糖[9]，主要由表層、外膜、鞭毛和原生質(zhì)柱組成，表層由含3.33%的碳水化合物成分組成，外膜由脂蛋白微粒組成，含45.9%的蛋白質(zhì)，具有抗原性的外膜蛋白有OspA、OspB、OspC、鞭毛蛋白、VlsE等[10]。這些表面蛋白對(duì)于伯氏疏螺旋體在蜱和宿主動(dòng)物體內(nèi)存活是必需的。其中，OspA是伯氏疏螺旋體在蜱中腸成功存活繁殖所必需的蛋白，在蜱的中腸有OspA的受體(Tick Receptor for OspA，TPOSPA)。研究發(fā)現(xiàn)，TPOSPA與OspA的結(jié)合相關(guān)聯(lián)，通過RNAi干擾TPOSPA的表達(dá)或抗血清干擾其飽和程度，會(huì)降低病原在蜱中腸表面的吸附能力，從而減少了病原的定殖與傳播[11]，說明TPOSPA在伯氏疏螺旋體的傳播上起重要作用。在病原的獲取階段，OspA對(duì)病原在蜱中腸內(nèi)的吸附具有重要作用，但在蜱下次吸食時(shí)OspA的表達(dá)受到抑制，而OspC上調(diào)表達(dá)，這使得病原從蜱中腸入侵到唾液腺并傳播到新宿主體內(nèi)[12]。研究表明，在持續(xù)感染的過程中，宿主適應(yīng)性萊姆病螺旋體能夠在缺乏OspC蛋白的情況下存活，說明OspC蛋白在這一階段不是必需的[13]。目前，國際上伯氏螺旋體至少可分為20個(gè)不同的基因型：B.burgdorferisensu stricto、B.garinii、B.afzelii、B.lusitaniae、B.valaisiana、B.bissettii、B.andersonii、B.japonica、B.tanukii、B.turddi、B.sinica、B.spielmanii、B.californiensis、B.americana、B.carolinensis、B.finlandensis、B.bavariensis、B.kurtenbachii、B.yangtze以及B.chilensis[14]。上述20個(gè)基因型的螺旋體中至少有5個(gè)基因型具有致病性，即B.burgdorferisensu stricto、B.garinii、B.afzelii、B.bavariensis和B.bissettii[15]。其中，B.burgdorferisensu stricto主要分布在美國與歐洲，B.garinii和B.afzelii主要分布在歐洲與日本[16]。目前，我國至少存在6種基因型：B.burgdorferisensu stricto、B.garinii、B.afzelii、B.valaisiana、B.sinica和B.yangtze,其中B.garinii和B.afzelii占優(yōu)勢(shì)，B.burgdorferisensu stricto少見，北方以B.garinii和B.afzelii為主，而南方則以B.burgdorferisensu stricto為主。

2 流行病學(xué)研究

2.1 地理分布

萊姆病在全球范圍內(nèi)都有分布，在亞洲、歐洲、美洲、大洋洲、非洲等70多個(gè)國家都有該病發(fā)生。在北美洲，萊姆病的疫源地主要分布于東北部、中西部及西部地區(qū)。在歐洲，病例主要發(fā)生在北歐和中歐地區(qū)[17]。亞洲發(fā)生于日本和中國。我國萊姆病的疫區(qū)主要集中在東北部、西北部和華北部分地區(qū)的林區(qū)，分布范圍比較廣，新疆、黑龍江、吉林等省(自治區(qū))已有大量萊姆病發(fā)病的病例報(bào)告，而且大多數(shù)地區(qū)已經(jīng)分離出病原體。

2.2 傳染源

萊姆病是一種自然疫源性疾病，其傳染源多種多樣,主要為小型獸類,目前已從鼠類、鹿、犬、牛、馬、狼等多種哺乳動(dòng)物和鳥類分離到螺旋體。嚙齒類動(dòng)物由于分布廣、數(shù)量多等特點(diǎn)而成為主要的傳染源。海鳥和候鳥在螺旋體的遠(yuǎn)距離傳播上起著重要的作用[18]，在亞洲和歐洲鳥類也可以作為B.garinii基因型萊姆病螺旋體的貯存宿主。在我國，牛、羊、犬、野兔和野鼠等動(dòng)物中都有萊姆病病原的感染，并且已經(jīng)從黑線姬鼠、黃胸鼠等動(dòng)物中分離到伯氏疏螺旋體。張德才等[19]首次從我國黑線姬鼠的胎鼠中分離到伯氏疏螺旋體，表明該病可以垂直傳播。但是，還沒有研究證實(shí)螺旋體可以通過蜱體垂直傳播。

2.3 傳播途徑

萊姆病主要通過硬蜱在動(dòng)物宿主間及宿主動(dòng)物和人之間傳播。蜱的個(gè)體發(fā)育分為4個(gè)階段：卵、幼蟲、稚蜱及成蜱，后3個(gè)階段均需要吸食宿主血液才能繼續(xù)發(fā)育。幼蜱的主要宿主是自然疫源的小型嚙齒類動(dòng)物，稚蜱叮咬中、小型甚至大型哺乳動(dòng)物，成蜱一般叮咬大型哺乳動(dòng)物。目前，已經(jīng)從多種蜱體內(nèi)分離或檢測(cè)到伯氏疏螺旋體的存在，但只有篦子硬蜱復(fù)合組的成員能保持和傳播伯氏疏螺旋體，成為該病的傳播媒介[20]。在美國，萊姆病的主要傳播媒介為肩突硬蜱，可攜帶B.burgdorferisensu stricto[21]。在歐洲疫源地，Kempf F等[22]發(fā)現(xiàn)篦子硬蜱和全溝硬蜱是該地區(qū)萊姆病的主要傳播媒介。全溝硬蜱是我國北方的優(yōu)勢(shì)蜱種，也是萊姆病的主要傳播媒介，而二棘血蜱和粒形硬蜱是南方的主要傳播媒介。目前，我國首次從圖蘭扇頭蜱(Rhipicephalusturanicus)中分離到萊姆病螺旋體[23]。另外一些研究表明，青海血蜱作為西北地區(qū)的優(yōu)勢(shì)蜱種，可以感染并傳播B.garinii基因型的螺旋體，是潛在的傳播媒介[24]。萊姆病的非生物媒介傳播是存在的，動(dòng)物之間可通過尿相互感染，但人與人之間通過接觸感染的病例還未見報(bào)道[25]。

2.4 易感人群

萊姆病患者是通過攜帶病原的蜱叮咬而引起感染。人群對(duì)萊姆病普遍易感，無種族、性別及年齡的差異，以青壯年居多，而男性多于女性[26]。在萊姆病螺旋體自然疫源地并且有蜱蟲生存的林區(qū)生活的居民、林間作業(yè)者等都有可能因感染螺旋體而患病。萊姆病的發(fā)病時(shí)間有明顯的季節(jié)性，發(fā)病高峰一般在夏末秋初。但是，由于地區(qū)之間存在氣候條件的差異，因此不同地區(qū)萊姆病流行的時(shí)間也有一定的差異。

3 發(fā)病機(jī)理

1997年，F(xiàn)raser CM等[27]完成了伯氏疏螺旋體菌株B31全部基因組的測(cè)序工作，研究表明B31菌株基因組DNA由1條910 kb大小的線性染色體和21個(gè)環(huán)狀和線性質(zhì)粒組成，其基因組編碼100多種蛋白質(zhì)，其中研究較多的是鞭毛蛋白、外膜蛋白等，而對(duì)其他蛋白的研究還不夠深入。其基因組靈活具有適應(yīng)性，能幫助伯氏疏螺旋體逃避宿主的免疫系統(tǒng)[28]。在國內(nèi)，目前已經(jīng)公布的螺旋體的全基因組序列有B.afzeliiHLJ01、B.gariniiNMJW1以及B.gariniiSZ[29-31]，還未見到有關(guān)其他菌株的全基因組序列的報(bào)道。

研究發(fā)現(xiàn)，伯氏疏螺旋體侵染機(jī)體之初，機(jī)體的免疫反應(yīng)被抑制，出現(xiàn)抑制性T細(xì)胞活性低下及白細(xì)胞介素-1活性增加等免疫學(xué)異常，隨著時(shí)間的延長，出現(xiàn)B細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng)，并伴有血清免疫球蛋白IgM循環(huán)免疫復(fù)合物出現(xiàn)[25]。2012年，Berndtson K[28]研究表明在病人癥狀的第3階段有活力的螺旋體有時(shí)會(huì)在關(guān)節(jié)組織中出現(xiàn)，這表明萊姆病會(huì)變成持續(xù)性感染。Berndtson K推測(cè)在宿主體內(nèi)被殺滅后伯氏疏螺旋體可能會(huì)激發(fā)具有自體反應(yīng)特點(diǎn)的免疫反應(yīng)。研究表明，一些蜱的唾液蛋白也能夠輔助伯氏疏螺旋體逃避宿主的免疫系統(tǒng)而侵染宿主。例如，伯氏疏螺旋體由蜱中腸經(jīng)唾液腺進(jìn)入新宿主的過程中，蜱的唾液腺蛋白Salp15(Salivary protein 15)會(huì)與OspC結(jié)合形成復(fù)合物，一旦進(jìn)入宿主體內(nèi)該復(fù)合物會(huì)保護(hù)伯氏疏螺旋體避免了抗體的殺傷作用，并為其他毒力因子的轉(zhuǎn)移獲得時(shí)間[32]。現(xiàn)已證實(shí)蜱唾液蛋白通過結(jié)合CD4受體抑制CD4+T細(xì)胞的激活與增殖，也會(huì)抑制NK細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和嗜中性細(xì)胞[33]，可能導(dǎo)致蜱傳性病原的有效傳播。大量證據(jù)證實(shí)，萊姆病螺旋體的質(zhì)粒在其致病性中有重要的作用。萊姆病螺旋體的體外傳代與質(zhì)粒的丟失有關(guān)，在傳代10～17代后的質(zhì)粒丟失對(duì)小鼠的感染性有所降低，并且改變了萊姆病螺旋體的蛋白表達(dá)[34]。目前，萊姆病的致病機(jī)理還未被確切證實(shí)，需要研究人員的進(jìn)一步研究。

4 病理特征

伯氏疏螺旋體侵入機(jī)體后，可引起多系統(tǒng)多器官的損傷，臨床表現(xiàn)多樣化，根據(jù)病程發(fā)展分為早期局部性感染、中期播散性感染和晚期持續(xù)性感染[35]。

早期局部性感染表現(xiàn)為游走性紅斑(ECM)，是本病最常見又最具有特征的癥狀之一。經(jīng)蜱叮咬后，幾天內(nèi)會(huì)出現(xiàn)紅色的斑疹，此后逐漸擴(kuò)大，潛伏期通常為1～3周，為萊姆病的特征性癥狀。中期播散性感染主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)損傷，其損害表現(xiàn)復(fù)雜，以中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)損害的表現(xiàn)為主，主要表現(xiàn)為顱神經(jīng)損傷、面癱、腦膜炎、心肌炎和神經(jīng)炎等。晚期為持續(xù)感染期，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎和萎縮性肢皮炎，一般在蜱叮咬后的數(shù)周到6個(gè)月發(fā)生，是萊姆病重要表現(xiàn)之一。另外，也會(huì)發(fā)生腦炎、腦脊髓炎、大腦動(dòng)脈炎等癥狀。經(jīng)過抗生素治療的患者在發(fā)病6個(gè)月以內(nèi)出現(xiàn)的、持續(xù)存在的廣泛骨骼肌肉疼痛、疲倦、乏力、認(rèn)知或記憶障礙等癥狀，可持續(xù)6個(gè)月以上，此種情況被稱為“慢性萊姆病”或“萊姆病治療后綜合征PTLDS(Post-treatment Lyme disease syndrome)”[36]，其持續(xù)感染的機(jī)理尚不明確。研究表明，不同的蜱種可以攜帶不同基因型的萊姆病螺旋體，不同基因型螺旋體引起的萊姆病在感染力、宿主范圍、組織嗜性方面存在差異[37]。B.burgdorferisensu stricto基因型與關(guān)節(jié)炎有密切聯(lián)系，B.afzelii基因型主要侵犯皮膚組織，B.garinii基因型常常從腦脊液中分離出來，主要損傷神經(jīng)系統(tǒng)，這3個(gè)基因型均可引起游走性紅斑[38]。萊姆病螺旋體的散播、存留、組織嗜性以及疾病的嚴(yán)重程度變化很大，表明不同基因型的螺旋體在致病性和臨床癥狀方面有著不同的作用[39]。

5 診斷技術(shù)

5.1 病原學(xué)診斷

5.1.1 病原的直接檢測(cè)。選取感染動(dòng)物的組織、血液或蜱中腸等做成涂片，直接在光學(xué)顯微鏡下觀察，這種常規(guī)的檢測(cè)方法較為可靠，與其他的檢測(cè)方法相比直接檢測(cè)法的檢出率不高。

5.1.2 病原的分離培養(yǎng)。首先將采集的新鮮樣品(如蜱中腸、宿主動(dòng)物臟器、血液以及萊姆病患者的血液、腦脊液等)接種于BSK-H培養(yǎng)基(含有6%的兔血清)中，33 ℃下恒溫培養(yǎng)，在暗視野下每隔2 d顯微鏡下觀察，連續(xù)觀察2周，若能觀察到螺旋體，立即傳代；此后每隔5 d或7 d觀察1次，若到1個(gè)月仍未觀察到螺旋體則盲傳1代，到2個(gè)月時(shí)還未觀察到螺旋體則樣品可判為陰性。目前的分離培養(yǎng)技術(shù)一般采用王昭孝等[26]改進(jìn)的方法。雖然病原分離培養(yǎng)是實(shí)驗(yàn)室疾病診斷的主要判定標(biāo)準(zhǔn)，但如果螺旋體的數(shù)目較少，則伯氏疏螺旋體生長緩慢，而且培養(yǎng)條件要求嚴(yán)格，很難分離培養(yǎng)出伯氏疏螺旋體。最近研究人員提出了一種新的培養(yǎng)萊姆病螺旋體的方法，通過顯微鏡和DNA序列分析CTP合酶基因進(jìn)行評(píng)估，該方法對(duì)萊姆病物種有94%的敏感性和100%的特異性[40]。

5.2 血清學(xué)檢測(cè)

血清學(xué)檢測(cè)常用的方法有間接免疫熒光試驗(yàn)(IFA)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)和免疫蛋白印跡試驗(yàn)(Western blot)等。IFA是最早用于血清學(xué)診斷的方法，是用伯氏疏螺旋體的顆粒性抗原檢測(cè)血清中的伯氏疏螺旋體抗體。ELISA被廣泛用于萊姆病血清抗體的檢測(cè)，其敏感性及重復(fù)性均優(yōu)于IFA，可適用于大量樣品的檢測(cè)，但其特異性不高。Westernblot是在蛋白質(zhì)電泳分離和抗原抗體特異性反應(yīng)的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的一項(xiàng)技術(shù)，可以分離不同的蛋白質(zhì)并確定其分子質(zhì)量的大小，常用于檢測(cè)伯氏疏螺旋體特異性蛋白組分的抗體，其特異性高于ELISA和IFA。2010年，Biesiada G[41]研究表明用兩步診斷方法(Two-step diagnosis)檢測(cè)萊姆病是必需的，即在ELISA或IFA法的基礎(chǔ)上檢出的血清樣品為陽性，若Westernblot檢測(cè)結(jié)果為陽性即可確診，以此來提高診斷的特異性。用血清學(xué)方法檢測(cè)萊姆病還存在一些問題。愈后病人或動(dòng)物血液中的抗B.burgdorferi的IgM和IgG仍可長期存在甚至持續(xù)數(shù)年，無法區(qū)分新近感染和繼發(fā)感染，所以血清學(xué)方法不能作為該病臨床療效的判定標(biāo)準(zhǔn)。其他血清學(xué)檢測(cè)方法還有免疫層析技術(shù)檢測(cè)和斑點(diǎn)試驗(yàn)檢測(cè)等。各種血清學(xué)方法應(yīng)當(dāng)聯(lián)合使用，以提高檢測(cè)的準(zhǔn)確性。

5.3 分子生物學(xué)診斷

隨著聚合酶鏈反應(yīng)(Polymerase chain reaction，PCR)技術(shù)的日臻完善，人們?cè)絹碓蕉嗟乩肞CR技術(shù)對(duì)萊姆病臨床標(biāo)本進(jìn)行檢測(cè)。PCR技術(shù)具有敏感、特異，操作簡(jiǎn)便、耗時(shí)短的優(yōu)點(diǎn)。萊姆病檢測(cè)采用較多的靶基因，如OspA、FlaB、16S rRNA。其中，F(xiàn)laB基因的敏感性較高[42]。PCR雖然具有很多的優(yōu)點(diǎn)，在操作過程中一定要注意避免樣品之間的交叉污染，否則會(huì)造成結(jié)果的不準(zhǔn)確。目前應(yīng)用于檢測(cè)萊姆病的PCR技術(shù)主要有普通PCR、套式PCR、熒光定量PCR等[42-44]。另外,環(huán)介導(dǎo)恒溫?cái)U(kuò)增技術(shù)和反向線點(diǎn)雜交技術(shù)也可用于萊姆病的檢測(cè)[45-46]。

5.4 新的檢測(cè)方法

近年來，隨著科學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展，生物芯片技術(shù)、表面等離子體子共振(Surface plasomon resonance，SPR)技術(shù)和半導(dǎo)體量子點(diǎn)熒光免疫分析(Quantum dots fluorescence immunoassay，QDsFIA)技術(shù)等已經(jīng)廣泛用于感染性疾病的檢測(cè)和研究。于東冬[47]首次將SPR技術(shù)和QDsFIA技術(shù)應(yīng)用于萊姆病的診斷，與現(xiàn)行檢測(cè)技術(shù)相比這2項(xiàng)技術(shù)具有靈敏性高、特異性高、檢測(cè)快速的優(yōu)點(diǎn)，有利于現(xiàn)地檢測(cè)。這些新方法為快速、準(zhǔn)確檢測(cè)萊姆病螺旋體提供了強(qiáng)有力的保障。

6 預(yù)防與控制措施

萊姆病的預(yù)防主要采用綜合措施,即環(huán)境防護(hù)、個(gè)體防護(hù)和預(yù)防注射相結(jié)合的措施。關(guān)鍵是防蜱滅蜱，避免蜱的叮咬，定期消滅傳播媒介蜱及老鼠等。但是，在滅蜱過程中農(nóng)藥的過度使用會(huì)造成環(huán)境污染，因此不提倡使用大量農(nóng)藥殺蜱。萊姆病的治療主要使用一些抗生素進(jìn)行治療，主要的的抗菌素有四環(huán)素、阿莫西林、氨芐西林、頭孢曲松、青霉素G和氯霉素等。首選藥物頭孢霉素類、青霉素類，其次是紅霉素和四環(huán)素。一般而言，關(guān)節(jié)炎用強(qiáng)力霉素和阿莫西林治療，神經(jīng)炎、復(fù)發(fā)關(guān)節(jié)炎和心臟炎用頭孢曲松鈉、頭孢噻肟和青霉素G治療等[41]。在萊姆病的早期感染階段，抗生素治療會(huì)起到一定的效果[48]。另外，抗生素的大量使用也會(huì)在一定程度上使萊姆病螺旋體產(chǎn)生抗性，對(duì)治療造成困難。目前，國際上還沒有安全有效的疫苗用來預(yù)防萊姆病。因此，多種方法相結(jié)合是預(yù)防控制萊姆病的有效措施。萊姆病的治療需要研究人員做出更多的努力，開發(fā)出安全有效的、能夠治愈萊姆病的疫苗來防控該病。

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Research Progress on Lyme Disease

YU Pei-fa1,LIU Zhi-jie1,NIU Qing-li1,YIN Hong1,2*et al

(1.State Key Laboratory of Veterinary Etiological Biology,Key Laboratory of Veterinary Parasitology of Gansu Province,Lanzhou Veterinary Research Institute,Chinese Academy of Agricultural Sciences,Lanzhou,Gansu 730046; 2.Jiangsu Co-innovation Center for Prevention and Control of Important Animal Infectious Diseases and Zoonoses,Yangzhou,Jiangsu 225009)

Lyme disease,caused by spirocheteBorreliaburgdorferi, is a natural foci disease transmitted by ticks.The pathogen of Lyme disease can cause complex and varied clinical manifestations and trigger muti-system pathological damage.Lyme disease is epidemic throughout the world,and prevents the development of animal husbandry.According to the research status at home and abroad,this article elaborated research advances in the etiology,epidemiology,pathogenesis,pathological characteristics,diagnosis and prevention of Lyme disease,and would provide references for the further research of Lyme disease.

Lyme disease; Etiology; Epidemiology; Diagnosis; Prevention and control

農(nóng)業(yè)科技創(chuàng)新工程項(xiàng)目(ASTIP)；國家肉牛牦牛產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目(NBCIS CARS-38)；甘肅省創(chuàng)新研究群體計(jì)劃項(xiàng)目(1210RJIA006)。

于培發(fā)(1989- )，男，山東章丘人，碩士研究生，研究方向：人獸共患病及獸醫(yī)公共衛(wèi)生學(xué)。*通訊作者，研究員，博士，博士生導(dǎo)師，從事蜱及蜱傳病的研究。

2015-11-13

R 377

A

0517-6611(2015)35-160-04