房莉
【摘要】 目的 探討采用重組人腦利鈉肽(rhBNP)治療急性心肌梗死后心力衰竭的臨床效果及患者循環(huán)內(nèi)分泌的變化。方法 72例急性心肌梗死后心力衰竭患者, 按照患者意愿分為對照組和觀察組, 各36例。對照組行常規(guī)治療, 觀察組采用rhBNP治療, 對兩組患者的治療效果及其循環(huán)內(nèi)分泌激素水平變化情況進行觀察分析。結(jié)果 經(jīng)治療, 觀察組患者左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)均明顯高于對照組, 血漿BNP水平明顯低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組患者在治療結(jié)束時醛固酮(ALD)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及腎素活性(PRA)水平均明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 采用rhBNP治療急性心肌梗死后心力衰竭, 能夠有效抑制心室重構(gòu), 改善心功能, 并對于循環(huán)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能異常具有十分顯著的抑制作用, 是一種有效的心力衰竭治療藥物。
【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死后心力衰竭;重組人腦利鈉肽;循環(huán)內(nèi)分泌激素;左室功能
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.01.147
心力衰竭是一種最為常見的心血管疾病致死原因, 其中以心肌梗死后急性失代償性心力衰竭最為常見[1]。本次研究為探討采用rhBNP治療急性心肌梗死后心力衰竭的臨床效果, 隨機選取本院近年來收治的72例患者, 并對其臨床臨床資料進行回顧性分析, 現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 隨機選取本院2013年2月~2015年6月收治的急性心肌梗死后心力衰竭患者72例, 所有患者均符合臨床相關(guān)診斷標準, 且排除心源性休克、心臟機械性并發(fā)癥者及血容量不足者。按照患者意愿將其分為觀察組和對照組, 各36例。對照組中男21例, 女15例, 年齡49~74歲, 平均年齡(60.2±5.4)歲;其中7例合并高脂血癥, 14例合并糖尿病, 15例合并高血壓。觀察組中男19例, 女17例, 年齡50~76歲, 平均年齡(60.5±5.6)歲;其中8例合并高脂血癥, 15例合并糖尿病, 13例合并高血壓。兩組患者的性別、年齡及其病情等一般資料相比, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 對照組患者入院后, 對其進行常規(guī)心力衰竭糾正, 給予患者常規(guī)降脂、利尿、吸氧及抗血小板等治療, 同時根據(jù)患者的平均動脈壓及血壓給予其適量硝酸甘油。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合rhBNP進行治療, 給予患者rhBNP(新活素, 成都諾迪康生物制藥有限公司)1.5 μg/kg, 靜脈推注, 之后將劑量調(diào)整至0.0075~0.0100 μg/(kg·min), 持續(xù)48 h靜脈微泵注射。
1. 3 觀察指標 ①治療效果:對兩組患者治療結(jié)束時LVEF、LVEDd及血漿BNP水平進行檢測記錄;②循環(huán)內(nèi)分泌激素:對兩組患者治療結(jié)束ALD、AngⅡ及PRA水平進行檢測記錄。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組患者治療結(jié)束時, LVEF為(49.3±3.6)%, LVEDd水平為(47.9±5.1)mm, BNP水平為(447.9±103.7)pg/ml;對照組患者治療結(jié)束時, LVEF水平為(41.0±2.9)%, LVEDd水平為(53.9±15.1)mm, BNP水平為(531.6±106.9)pg/ml;觀察組的LVEF、LVEDd均明顯高于對照組, 血漿BNP水平明顯低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2. 2 兩組循環(huán)內(nèi)分泌激素比較 觀察組患者治療結(jié)束時, ALD水平為(81.4±36.1)ng/dl, PRA水平為(3.91±1.40)ng/(ml·h), AngⅡ水平為(44.7±12.7)pg/ml;對照組患者治療結(jié)束時, 其ALD水平為(171.9±33.7)pg/ml, PRA水平為(7.87±1.71)ng/(ml·h), AngⅡ水平為(78.7±15.1)pg/ml;觀察組患者的ALD、PRA、AngⅡ水平均明顯低于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3 討論
臨床研究指出, rhBNP能夠有效促進血管擴張, 并具有利鈉利尿、抑制內(nèi)皮素分泌和醛固酮分泌, 同時可起到抗交感神經(jīng)的作用。相關(guān)報道指出, 急性冠狀動脈綜合征患者由于心肌功能受損, 由于心肌細胞的代償作用引起心室局部張力出現(xiàn)改變, 引起血漿BNP的水平上升[2]。但是受到內(nèi)源性BNP抵抗機制等因素的影響, 機體無法對內(nèi)源性BNP水平進行有效糾正, 因此造成心力衰竭患者普遍存在循環(huán)神經(jīng)內(nèi)分泌激素過度激活和血流動力學障礙表現(xiàn)。然后BNP是一種內(nèi)源性BNP同構(gòu)肽類物質(zhì), 臨床試驗證實, rhBNP不僅能夠有效降低心臟負荷, 同時能夠促進肺毛細血管楔壓、右房壓、動脈壓的降低, 在不增加心肌耗氧的基礎(chǔ)上增加心輸出量。相關(guān)學者研究顯示, rhBNP能夠有效改善心肌梗死患者的左室收縮功能, 減輕心肌重構(gòu)。在本次研研究中, 觀察組患者的LVEF、LVEDd、BNP水平明顯優(yōu)于對照組(P<0.05), 表明rhBNP是一種有效的心肌梗死后心力衰竭治療藥物。
近年來, 有研究指出, 心力衰竭會引起機體出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)分泌激素失常, 其中AngⅡ、PRA、ALD對于心肌急性炎癥反應(yīng)具有明顯的促進和介導作用, 引起一系列心力衰竭癥狀。在本次研究中, 觀察組患者經(jīng)治療后, 其相關(guān)循環(huán)內(nèi)分泌激素水平均明顯低于對照組(P<0.05), 提示rhBNP能夠有效改善急性心肌梗死后心力衰竭患者的循環(huán)內(nèi)分泌功能, 在改善異常心室重構(gòu)方面具有十分積極的意義。
綜上所述, 采用rhBNP治療急性心肌梗死后心力衰竭, 能夠有效抑制心室重構(gòu), 改善心臟功能, 并對于循環(huán)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能異常具有十分顯著的抑制作用, 是一種有效的心力衰竭治療藥物。
參考文獻
[1] 竇麗華. 重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死后心力衰竭的療效. 當代醫(yī)學, 2015(2):66-67.
[2] 陳正凱. 重組人腦利鈉肽對于急性心肌梗死后心力衰竭的療效研究. 中國當代醫(yī)藥, 2012, 19(23):120-121.
[收稿日期:2015-09-17]