王海振，趙國慶，李龍云，高　明，李　凱

(吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 麻醉科，吉林 長春130033)

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腹橫肌平面阻滯對術后慢性疼痛的影響

王海振，趙國慶，李龍云，高明，李凱*

(吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 麻醉科，吉林 長春130033)

術后急、慢性疼痛是術后最常見的癥狀。急性疼痛如未有效控制可轉變?yōu)槁孕g后疼痛(chronicpost-surgicalpain，CPSP)。術后慢性疼痛是指手術后反復發(fā)生、發(fā)展超過3個月，或者持續(xù)1個月以上的疼痛。大量報道指出大到體外循環(huán)等大手術，小至闌尾炎手術，都可發(fā)生CPSP，其發(fā)生率可在2%-56%[1]。CPSP不同程度地干擾生理機能，給患者造成生理、心理上長遠的困擾，引起嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命。腹部手術的疼痛主要來自內(nèi)臟和腹壁切口，以腹壁切口為劇，傳統(tǒng)的硬膜外鎮(zhèn)痛或靜脈自控鎮(zhèn)痛雖然鎮(zhèn)痛效果確切，但存在術后過度鎮(zhèn)靜、惡心、嘔吐、尿潴留甚至呼吸抑制等風險。近年來提出的腹橫肌平面阻滯(transversusabdominisplaneblock，TAPB)，具有生理機能影響小，并發(fā)癥及禁忌癥少，能顯著減少術后阿片類藥物的使用量及增強術后鎮(zhèn)痛效果[2-4]的優(yōu)勢，并且隨著神經(jīng)刺激儀及超聲的普及，越來越多的應用于腹部外科手術中。大量文獻報道了TAP神經(jīng)阻滯對術后早期鎮(zhèn)痛療效顯著，然而，其與腹部CPSP關系的研究較少。因此，本文擬對CPSP及TAP阻滯的相關情況及已有文獻作一綜述，為臨床研究及應用提供參考。

1　慢性疼痛的機制

雖然術后慢性疼痛所產(chǎn)生的問題開始逐漸被醫(yī)療界關注，但其發(fā)生機制目前尚未十分清楚，考慮可能與以下因素有關。

手術所致神經(jīng)損傷 手術往往會造成神經(jīng)損傷，有研究發(fā)現(xiàn)腹股溝疝修補術一年后慢性疼痛患者的疼痛部位和感覺障礙部位相吻合[5]。另一項乳腺手術后慢性疼痛的研究也證實慢性疼痛的發(fā)生與術中神經(jīng)損傷有關[6]。有研究者從治療的角度嘗試以肋間神經(jīng)冷凍方法預防術后慢性疼痛，卻加重了CPSP癥狀。原因可能為神經(jīng)冷凍雖在術后短期內(nèi)阻斷了疼痛刺激向中樞的傳導，但加重了神經(jīng)損傷，導致神經(jīng)修復過程中更多的外周敏感化機制參與[7]。此外，無張力疝修補術后CPSP與神經(jīng)受累、恥骨結節(jié)骨膜損傷有關[8，9]。由于髂腹下、髂腹股溝及生殖股神經(jīng)均位于腹外斜肌腱膜深面，術中的過度牽拉、灼傷及卡壓，均容易引起這些神經(jīng)的損傷，從而造成腹股溝區(qū)及陰囊疼痛；恥骨結節(jié)骨膜富含神經(jīng)纖維，敏感性極強，如果將補片固定在恥骨骨膜上可產(chǎn)生局部的疼痛。

神經(jīng)可塑性改變 神經(jīng)可塑性的改變參與了急性疼痛向慢性疼痛轉化的過程，手術引起的應激反應使得神經(jīng)元興奮性增加，神經(jīng)元間的聯(lián)系加強，并可改變基因表達[10]。研究表明，鈣離子通道的α2δ亞單位表達也會隨著神經(jīng)損傷而明顯上調(diào)，治療慢性疼痛藥物，如普瑞巴林(pregabalin)和加巴賁丁正是與α2δ亞單位特異性結合，抑制中樞敏感化[11]。此外，小神經(jīng)膠質細胞在脊髓中被大量激活并分泌作用于脊髓背角神經(jīng)元的信號分子從而使得機體對疼痛的敏感性增加[12]。

慢性炎癥 手術造成的組織及器官損傷使炎癥細胞如肥大細胞、巨噬細胞釋放多種炎癥介質(如白介素、腫瘤壞死因子等)不僅直接激活外周傷害性感受器，使其對刺激的反應性增加，還可使感覺神經(jīng)閾值下降，導致痛覺超敏及異常疼痛的發(fā)生，此外慢性炎癥可通過重塑脊髓背角神經(jīng)而放大疼痛信號，導致中樞敏化進而CPSP的發(fā)生[13]。有研究顯示，術前使用甲基強的松龍，可以減低乳腺切除術后患者6周及1年疼痛敏感的發(fā)生，反映了抗炎治療對CPSP的預防作用[14]。與此類似，另一項研究發(fā)現(xiàn)預先鞘內(nèi)給予非類固醇抗炎藥(NSAIDs)能預防或減輕前列腺素的釋放。前列腺素，尤其是前列腺素E2進入細胞外間隙后作用于C纖維突觸前末梢，使其敏感化并增加傷害性神經(jīng)遞質如谷氨酸的釋放。除了上述突觸前易化作用外，前列腺素還通過激活非選擇性的陽離子通道而直接使背角神經(jīng)元發(fā)生敏化[15]。因此慢性炎癥在中慢性疼痛的發(fā)生發(fā)展中具有重要的作用。

CPSP的發(fā)生和發(fā)展并非上述單一因素導致，而是多因素相互影響，相互促進：周圍神經(jīng)損傷導致神經(jīng)免疫反應使得軸突末端發(fā)生退行性變并被炎癥細胞吞噬，活化疼痛相關信號分子，增強軸突的異位活動[16]；多種傷害性刺激可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)小膠質細胞和星形膠質細胞的激活，進而產(chǎn)生和釋放大量與疼痛相關的細胞因子如IL-1β、IL-6、TNF-α等，通過自分泌和旁分泌參與脊髓水平的痛覺調(diào)制，導致痛覺過敏和痛覺超敏；膠質細胞既是細胞因子的源泉又是其靶點，一方面大量細胞因子可進一步促進膠質細胞增生，另一方面活化的膠質細胞又可產(chǎn)生更多的細胞因子，兩者相互作用，從而形成神經(jīng)病理性疼痛的瀑布式放大效應，加重神經(jīng)病理性疼痛[12]。

2　TAP阻滯介紹

根據(jù)解剖，腹前外側壁肌肉由淺到深依次為腹外斜肌、腹內(nèi)斜肌和腹橫肌。腹內(nèi)斜肌筋膜與腹橫肌筋膜之間，是一個連續(xù)的平面，即腹橫肌平面。 胸7-腰1 (T7-L1)脊神經(jīng)離開各自的椎間孔后行至肋弓后方，與肋下神經(jīng)一起，向前下方斜行走行于腹內(nèi)斜肌與腹橫肌之間，并進入腹直肌鞘，在腹白線附近穿至皮下，支配前腹壁的感覺。Rafi等[17]最早提出在腹橫肌平面內(nèi)注射局麻藥可以阻滯前腹壁的神經(jīng)，提供良好的腹壁鎮(zhèn)痛，并將這種腹壁區(qū)域阻滯的新方法稱為腹橫肌平面阻滯。超聲引導下的TAPB已經(jīng)成為一種具有廣泛適應癥的區(qū)域阻滯技術，該技術相關并發(fā)癥少，無論在術前還是術后進行阻滯都可用于術后鎮(zhèn)痛。該方法與髂腹股溝神經(jīng)阻滯和髂腹下神經(jīng)阻滯相似，但阻滯范圍更廣。大部分學者認為TAPB可以阻滯T7-L1的單側前腹壁皮膚、肌肉和壁腹膜[18]，但在臨床實踐中仍有個別患者采用TAPB后鎮(zhèn)痛效果不佳，阻滯平面不能滿足要求[19]。TAPB多聯(lián)合全身麻醉或椎管內(nèi)麻醉，提供完善的術中及術后鎮(zhèn)痛，也為多模式鎮(zhèn)痛及超前鎮(zhèn)痛開辟了新領域。但TAPB是否可替代硬膜外阻滯或全麻，還缺乏相關的臨床依據(jù)。

3　TAPB對CPSP的影響臨床研究

大量臨床研究發(fā)現(xiàn)，術后慢性疼痛的發(fā)生率及嚴重程度，與急性期疼痛控制欠佳呈顯著正相關性[20,21]。TAPB作為復合麻醉及多模式鎮(zhèn)痛的組成部分可對多種腹部手術發(fā)揮良好的作用，提高術中及術后鎮(zhèn)痛效果[22-24]，但使用該技術能否預防或降低術后慢性疼痛率，目前相關研究甚少。

Aasvang等[16]研究后發(fā)現(xiàn)腹股溝疝修補術術后慢性疼痛發(fā)生率約12%，嚴重影響患者術后的生活質量。Aveline等[25]在研究中對超聲引導下TAPB與傳統(tǒng)髂腹股溝、髂腹下神經(jīng)(ilioinguinal/iliohypogastricnerve，IHN)阻滯效果進行比較，將273例接受開腹腹股溝修補術的患者，隨機分配到2組，兩組患者完成神經(jīng)阻滯30min后接受全身麻醉誘導，術中使用七氟烷進行麻醉維持。TAP組在術后4、12、24h視覺模擬疼痛評分(visualanaloguescale，VAS)顯著低于IHN組，3、6個月時兩組CPSP的差異沒有統(tǒng)計學意義，證明了TAPB在預防疝氣術后急、慢性疼痛方面與IHN的效果相當。原因可能為髂腹下神經(jīng)發(fā)自第12胸神經(jīng)的前支，髂腹股溝神經(jīng)發(fā)自第1腰神經(jīng)的前支，而TAPB阻滯的神經(jīng)中包含第12胸神經(jīng)和第1腰神經(jīng)，所以兩者對腹股溝疝修補術后CPSP的影響及作用原理相似。

剖宮產(chǎn)術后慢性疼痛的發(fā)生率為6%-18%[26]，不僅影響產(chǎn)婦的生活質量，CPSP引起的應激反應還會導致交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量釋放，抑制催乳素的分泌，導致乳汁分泌不足。因此控制剖宮產(chǎn)術后慢性疼痛至關重要。剖宮產(chǎn)手術以椎管內(nèi)麻醉為主(硬膜外間隙阻滯、蛛網(wǎng)膜下腔阻滯、腰-硬聯(lián)合麻醉)，在有椎管內(nèi)麻醉禁忌或危急情況下(如胎兒宮內(nèi)窘迫或孕婦大出血)則可考慮選擇全麻[27]。Michel等[28]對65例蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉下?lián)衿谄蕦m產(chǎn)患者進行了隨機試驗，分為TAPB組和持續(xù)傷口浸潤(continuouswoundinfusion,CWI)組進行術后鎮(zhèn)痛。TAP組手術結束后兩側腹橫肌平面各注入0.375%羅哌卡因20ml(150mg)。CWI組在腹壁縫合之前，手術醫(yī)師沿切口在壁層腹膜和腹橫肌筋膜之間放置多孔導管并連接恒速泵(溶液為250mg左旋布比卡因溶于200ml生理鹽水中，每小時5ml持續(xù)泵注，24h后停止注入)，必要時口服嗎啡進行補救性鎮(zhèn)痛。結果發(fā)現(xiàn)術后兩組患者靜息、運動疼痛曲線和嗎啡消耗量沒有顯著性差異，兩組慢性疼痛的發(fā)生率差異也沒有顯著性差異(TAP:CWI,29.6%:26.6%)。Laurent等[29]對剖宮產(chǎn)術后TAP阻滯溶液中加入可樂定的效果進行研究，術后因TAPB使用的藥物不同隨機分為3組：鹽水組、布比卡因組、布比卡因+可樂定組。結果表明鹽水組術后使用嗎啡量顯著高于另外兩組，但在12個月的隨訪中未發(fā)現(xiàn)3組慢性疼痛率有顯著差異。與此研究類似，Dolores等[30]對83例蛛網(wǎng)膜下腔麻醉剖宮產(chǎn)患者進行隨機對照研究，術后患者均接受酮咯酸30mg、昂丹司瓊4mg、對乙酰氨基酚1000mg和超聲引導下TAPB，因TAPB溶液不同被分為布比卡因(0.25%;20ml)組和鹽水(0.9%;20ml)對照組，最終發(fā)現(xiàn)超聲引導下TAPB未能有效改善術后疼痛、降低阿片類藥物用量及慢性疼痛率。

有研究[31]指出子宮切除術的CPSP率為5%-32%。Amr等[32]對術前和術后實施TAP阻滯在子宮切除術術后急、慢性疼痛的影響進行研究，患者術前隨機分為3組：1組在全麻誘導后，手術開始前行TAP阻滯；2組在全麻術后患者蘇醒前進行TAPB；3組為對照組在全麻術后患者蘇醒前行“假”TAP阻滯(進行TAP阻滯操作，不向腹橫肌平面注藥)。術后必要時靜脈給予嗎啡降鎮(zhèn)痛，結果表明1組術中阿片類用藥量顯著低于另外兩組，術后嗎啡用量也顯著低于另外兩組，術后1組疼痛評分顯著低于2組，1組和2組VAS評分顯著低于3組，術后慢性疼痛發(fā)生率：1組、2組、3組分別為0%、13.6%、17.4%。最終得出結論在子宮切除術前實施TAPB的超前鎮(zhèn)痛，術后鎮(zhèn)痛效果更佳，且顯著減少CPSP的發(fā)生。

TAPB應用在子宮切除術患者，術后慢性疼痛率顯著降低，而在剖宮產(chǎn)研究中，慢性疼痛率均未顯著降低，二者的差異考慮可能與以下因素有關：(1)剖宮產(chǎn)術后應用TAPB技術，雖然有效緩解了腹壁的切口疼痛，但未能有效降低術后子宮收縮的內(nèi)臟痛，隨著術后麻醉平面下降及局麻藥藥物代謝，疼痛愈加明顯。而子宮切除術后，沒有子宮的內(nèi)臟痛，所以TAPB應用在子宮切除術中比應用在剖宮產(chǎn)手術中效果更好。(2)剖宮產(chǎn)研究中患者均在術后接受TAPB，而子宮切除術研究在術前應用TAPB的超前鎮(zhèn)痛降低術中的應激反應及炎癥因子的釋放，進而降低CPSP發(fā)生。(3)Macdonald等[33]發(fā)現(xiàn)年齡是術后慢性疼痛形成的誘發(fā)因素，年齡越小形成CPSP的風險越大，可能與年輕患者對疼痛刺激更敏感有關。剖宮產(chǎn)患者普遍比子宮切除術患者年輕，所以更傾向于發(fā)展為慢性疼痛。

可見TAPB應用在不同的腹部手術中對術后慢性疼痛的效果并不相同，在子宮切除術患者中降低慢性疼痛的效果更明顯，而在剖宮產(chǎn)及腹股溝疝修補術中未顯著降低慢性疼痛率，這可能與樣本量有限、不同手術方式及部位存在特殊性有關。因此還需要在更多的大樣本、不同受試人、不同手術類型的臨床試驗中得以證實。

4　TAP阻滯并發(fā)癥

4.1局麻藥全身毒性反應由于TAP阻滯所用局部麻醉藥劑量較大，在穿刺過程中若局麻藥誤入血管，可導致局麻藥中毒。有TAP在剖宮產(chǎn)手術中出現(xiàn)一例局麻藥中毒事件的報道[29]。

4.2臟器損傷Farooq等[34]曾報道了1例擬行全子宮切除術的患者誤傷肝臟引起腹腔內(nèi)出血，原因是TAP阻滯時進針過深而引起。也有報道發(fā)生過腸內(nèi)血腫[35]。超聲引導行TAPB可降低臟器損傷的可能。

4.3腹壁運動阻滯有個案報道[36]1 例87 歲腹部疝氣患者TAP阻滯后出現(xiàn)短暫的腹壁運動阻滯，提示其用于老年(腹壁松弛)及小兒(腹壁發(fā)育不全)時，應特別注意。

4.4阻滯不完善雖然大多數(shù)患者在接受TAPB后得到了有效、確切的療效，但個別患者應用此技術后效果并不理想，需要術中改為全麻或者輔助使用其他鎮(zhèn)痛藥[19],考慮可能與個別患者解剖變異有關。

5　結語

術后慢性疼痛不僅降低患者的生活質量，而且占用緊張的醫(yī)療資源。目前尚沒有標準的治療及預防慢性疼痛的方法，作為麻醉醫(yī)師，我們應進行合理的圍手術期疼痛管理，選擇合適的麻醉方式，積極處理術后急性疼痛，最大程度降低慢性疼痛發(fā)生的幾率。此外，TAPB能否降低上腹部開放性手術后慢性疼痛發(fā)生率，以及實施TAPB時機對CPSP的影響都有待進一步深入研究，進而為CPSP合理防治提供更多的理論依據(jù)。

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吉林省直屬衛(wèi)生專項項目(3D514L463430)

1007-4287(2016)08-1411-04

王海振(1988-)，男，在讀碩士研究生。

2016-04-15)