杜文婷，王臻楠，顧 耘

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動脈粥樣硬化的中西醫(yī)認(rèn)識概況

杜文婷，王臻楠，顧 耘

動脈粥樣硬化是心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、心臟猝死以及中風(fēng)等疾病發(fā)生的病理基礎(chǔ)。近年來，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療動脈粥樣硬化有了長足發(fā)展，但具有一定的局限性，結(jié)合中醫(yī)藥物治療可以更好地發(fā)揮防治動脈粥樣硬化的功效，且安全性良好。

動脈粥樣硬化；中西醫(yī)；脈濁；脈痹

動脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、心臟猝死以及中風(fēng)等疾病發(fā)生的潛在病理基礎(chǔ)；這些心腦血管疾病是導(dǎo)致死亡的主要原因。由于潛在危險因素(如肥胖、2型糖尿病)的廣泛流行，動脈粥樣硬化的發(fā)生率仍在持續(xù)上升[1]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)針對動脈粥樣硬化的治療，包括控制危險因素，如戒煙、控制飲食等，調(diào)節(jié)血脂、血壓、血糖等。目前常用的保守治療藥物仍為他汀類藥物，具有較為肯定的療效。但他汀類藥物的肝損傷、橫紋肌溶解等副作用使得廣大病人在長期使用時產(chǎn)生顧慮，造成病人依從性差；并且他汀類藥物的遠(yuǎn)期療效尚未得到確認(rèn)。祖國醫(yī)學(xué)通過對動脈粥樣硬化病人進(jìn)行辨證論治，可以發(fā)揮改善病人證候、調(diào)節(jié)血脂、限制動脈硬化進(jìn)展等功效，臨床應(yīng)用不良反應(yīng)較少?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)與中醫(yī)學(xué)結(jié)合治療可更好地發(fā)揮防治動脈粥樣硬化作用。

1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對動脈粥樣硬化的認(rèn)識

動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制迄今仍未完全明了，其中脂質(zhì)滲入假說、炎癥反應(yīng)學(xué)說、損傷-反應(yīng)假說等相對而言更具說服力。目前多數(shù)研究者認(rèn)為[2]，在高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素作用下，局部血管內(nèi)皮受損是動脈粥樣硬化形成的始動因素，內(nèi)皮下含脂蛋白的載脂蛋白B滯留，滯留的脂蛋白被各種修飾后成為致病因子，形成與損傷相關(guān)的分子形態(tài)，進(jìn)而引發(fā)低級聯(lián)炎癥反應(yīng)，促使血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞活化，單核細(xì)胞聚集，細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)等共同堆積于內(nèi)皮或內(nèi)膜下。與這一過程相關(guān)的細(xì)胞包括：單核細(xì)胞源巨噬細(xì)胞，其他炎癥細(xì)胞，包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、肥大細(xì)胞，以及具有成肌纖維細(xì)胞形態(tài)的平滑肌細(xì)胞等。隨著動脈粥樣硬化進(jìn)展，平滑肌細(xì)胞增殖、遷移形成纖維帽覆蓋脂質(zhì)核心從而形成斑塊[3-4]；纖維帽將血流中的血小板與斑塊中的促血栓形成物質(zhì)分開，形成保護(hù)屏障。此外，動脈管壁外側(cè)通過重構(gòu)使得管腔內(nèi)血流暫存，并形成側(cè)支血管，從而預(yù)防終末端靶器官缺血。因此，大部分動脈粥樣硬化不會導(dǎo)致急性血管疾病的發(fā)生[5]。

隨著時間的推移，動脈粥樣硬化損傷逐漸形成能夠?qū)е录毙匝ㄐ匝芗膊“l(fā)生的形態(tài)，即易損性斑塊，其特征包括：①壞死核形成，壞死核又稱之為脂質(zhì)核，胞葬作用降低、凋亡細(xì)胞清除能力降低以及這些細(xì)胞壞死，綜合導(dǎo)致斑塊壞死核的形成[6]。②纖維帽變薄，主要由于內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞合成膠原能力的下降以及炎癥細(xì)胞分泌的基質(zhì)金屬蛋白酶降解膠原能力的增加而致；③炎癥反應(yīng)的加重，先天性和適應(yīng)性免疫通路活化而促發(fā)炎癥反應(yīng)[7]，在進(jìn)展期損傷中，壞死細(xì)胞產(chǎn)生與動脈粥樣硬化損傷相關(guān)的分子增加，進(jìn)一步擴(kuò)大了炎癥反應(yīng)。同時，抗炎反應(yīng)介質(zhì)的產(chǎn)生及其活性降低[8]，促使動脈粥樣硬化進(jìn)展期抗炎癥反應(yīng)能力下降。炎癥反應(yīng)加重、壞死核形成、纖維帽屏障破壞，共同促發(fā)急性的管腔內(nèi)血栓形成；血栓阻塞血管，引發(fā)急性血栓栓塞，從而造成靶器官的缺血或梗死，如腎臟缺血或 腎小管壞死、間歇性跛行、腦卒中、心肌梗死，甚至猝死。

藥物治療方面，早期、長期的他汀類藥物治療可能會減少其他危險因子，并且服用較為便宜的他汀類藥物也能起到較好的效果。因此，近年來美國指南對低危動脈粥樣硬化病人也展開了他汀類藥物的治療[9]。他汀類藥物雖然是預(yù)防的基石，但無法完全避免動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生。Meta分析顯示[10]：對動脈粥樣硬化性心血管疾病病人標(biāo)準(zhǔn)使用他汀類藥物治療，5年內(nèi)主要不良心血管事件發(fā)生率為21.5%。并且，在近1/10用強(qiáng)化他汀類治療的急性冠脈綜合征病人中，盡管他們的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)降低了，但是兩年內(nèi)不良事件發(fā)生率仍較高。因此認(rèn)為，除了LDL-C外，尚有其他心血管危險因子存在，尤其是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的血脂紊亂，包括高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)偏低，三酰甘油(TG)偏高等。研究開發(fā)新的針對動脈粥樣硬化的藥物是當(dāng)代臨床研究的重要領(lǐng)域。

2 中醫(yī)學(xué)對動脈粥樣硬化的認(rèn)識

中醫(yī)學(xué)無“動脈粥樣硬化”這一病名，主要根據(jù)其常見臨床癥狀將其歸為“胸痹”、“眩暈”、“中風(fēng)”、“健忘”等病，近年來也有醫(yī)家提出“脈濁”、“脈痹”等病名，認(rèn)為氣血運(yùn)行于脈，脈道通暢則氣血運(yùn)行如常；脈道不利，氣血運(yùn)行不暢，脈道不通，氣血運(yùn)行受阻。中醫(yī)認(rèn)為動脈粥樣硬化的發(fā)生原因不外乎內(nèi)因、外因、不內(nèi)外因。相關(guān)病因病機(jī)如下。

2.1 飲食不節(jié) 飲食不節(jié)是引發(fā)“脈痹、脈濁”的主要致病因素之一。飲食過量，暴飲暴食，素日嗜食肥甘厚味油膩，久則損脾傷胃，脾胃虛弱，進(jìn)而運(yùn)化失司，痰濕內(nèi)停，久則精微不化而致濁邪內(nèi)生?；蚴仁承晾?、煙酒，煎熬津液，致水谷精微運(yùn)化失常，濁邪內(nèi)生，血流不暢，日久成瘀，積存脈中，則致“脈痹”。如古代醫(yī)書記載：《素問·五臟生成論》曰：“有積氣在中，時害于食，名曰心痹”、“多食咸，則脈凝泣而變色”。《濟(jì)生方·心腹痛門》曰：“夫心痛之病……飲啖生冷果食之類”?！度彘T事親·酒食所傷》有“夫膏粱之人，酒食所傷，胸 悶痞膈，醉心”?！端貑枴け哉摗吩疲骸帮嬍匙员叮c胃乃傷”。

2.2 七情內(nèi)傷 《靈樞》曰：“大驚卒恐，則血?dú)夥蛛x，陰陽破敗，經(jīng)絡(luò)厥絕，脈道不通”。清代沈金鰲指出：“喜之氣能散外，余皆足令心氣郁結(jié)而為痛也”。朱丹溪曰：“醉飽則火起于胃；大怒則火起于肝。”

2.3 勞逸失常 過度安逸可導(dǎo)致周身氣血運(yùn)行減慢，如《素問·宣明五氣論》所謂：“久臥傷氣，久坐傷肉”。脾主四肢，四肢少動則脾運(yùn)不健，化氣生血減少，久則出現(xiàn)脾虛濁停脈道。而勞力過重，損耗氣血，尤其是腦力勞動過重，暗耗心脾，導(dǎo)致心脾兩虛，也能致精微不化，濁邪留滯脈道，進(jìn)而形成“脈濁”?！端貑枴分兄赋觯骸胺寿F人，則膏粱之疾也”?！峨s病源流犀燭·六淫門·中風(fēng)源流》曰：“人肥則腠理致密而多郁滯，氣血難以通利，故多卒中也”?！兜は畏ㄐ囊分兄赋觯骸胺拾字耍晾У《枋菤馓摗?。《舉痛論》說：“勞則氣耗”?！端貑枴ば魑鍤狻吩唬骸熬靡晜眯袀睿侵^五勞所傷”。張景岳云：“久坐則血脈滯于四體，故傷肉”。

2.4 久病不愈或年老體虛 久病重病之后，素體不足，或年老體衰，氣血不足，臟腑功能失調(diào)，精微不化，變生濁邪。同時衰老過程中，腎虛則五臟必虛，而五臟之虛又“窮必極腎”。腎為先天之本，為水臟，能化氣行水，腎陰虛則脈道澀滯，腎陽虛則無以溫煦，兩者均可導(dǎo)致水液輸布障礙，血行不暢，致使?jié)嵝皟?nèi)聚。同時腎精虧虛，精不化氣，元?dú)獠蛔?，臟腑氣化乏源，亦可致濁邪留滯脈絡(luò)。正所謂“至虛之處，便是留邪之地”。多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為動脈粥樣硬化發(fā)生的病機(jī)為本虛標(biāo)實(shí)，本虛主要是氣血陰陽虧虛(祛除痰濁、血瘀等能力減退)，標(biāo)實(shí)為痰瘀熱毒；亦有醫(yī)家提出“伏邪”、“脈濁”概念。動脈粥樣硬化多發(fā)生于中老年病人，脾氣虛弱，失于健運(yùn)，痰濁內(nèi)生，久滯血液運(yùn)行不暢，則致血瘀，痰瘀膠結(jié)，著于脈內(nèi)；久病傷陰，陰虛陽亢，肝陰虛則失于疏泄，氣機(jī)郁滯，久則化火生熱，煎灼津液；腎藏精，腎陽主溫運(yùn)，年老腎衰，氣不化津，生成痰濁，血停成瘀，而致病。痰濁、血瘀膠結(jié)，停滯于血脈后，日久損傷血脈，影響管壁功能。王椿野等[7-8]檢索近5年與動脈粥樣硬化相關(guān)的文獻(xiàn)，對證候要素進(jìn)行頻數(shù)、頻率的統(tǒng)計分析，結(jié)果顯示最為常見的證候要素是血瘀、痰濁、熱邪、陰虛、血虛、氣滯、氣虛、毒邪、陽虛，認(rèn)為痰瘀互結(jié)是動脈粥樣硬化的主要病理機(jī)制。

對于頸動脈粥樣硬化的辨證分型標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[11]將動脈粥樣硬化分為氣虛血瘀、痰瘀互結(jié)、脾虛濕盛、肝腎陰虛等證。于云華等[12]參照國家中醫(yī)藥管理局制定的《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[13]及高等院校第6版教材《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》中頭痛、眩暈、失眠、健忘、虛勞、中風(fēng)等病的辨證分型，將頸動脈粥樣硬化病人按中醫(yī)證型分為痰濁阻滯、瘀血阻絡(luò)、氣血不足、陰陽虧損4型，結(jié)果顯示，頸動脈粥樣硬化病人中醫(yī)證型以痰濁阻滯型最常見，其次為瘀血阻絡(luò)型。陳明荃等[14]通過因子分析綜合聚類分析，認(rèn)為頸動脈粥樣硬化最主要的證型為腎虛精虧證、痰濁氣滯證、陰虛內(nèi)熱證、陽虛血瘀證。我們前期采用多元統(tǒng)計學(xué)方法對511例頸動脈粥樣硬化病人進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查[15]，結(jié)果表明腎虛是頸動脈粥樣硬化的基本證型，可表現(xiàn)為肝腎陰虛、腎虛兼痰濁、腎虛兼血瘀、腎虛兼痰瘀等。

中醫(yī)藥針對頸動脈粥樣硬化病人進(jìn)行辨證施治，療效良好，常用的治法包括：益氣養(yǎng)陰、健脾化痰、活血通絡(luò)、清熱解毒等。大量復(fù)方及中藥單體被證明具有抗動脈粥樣硬化作用，中藥復(fù)方包括參苓白術(shù)散、地黃飲子、半夏白術(shù)天麻湯、補(bǔ)益方、補(bǔ)陽還五湯、補(bǔ)腎抗衰片、降脂軟脈靈等；單味藥包括白術(shù)、黃芪、銀杏葉、白藜蘆醇、山楂、絞股藍(lán)等；中藥單體包括丹參乙酸鎂、川芎嗪、黃芪皂苷、黃芪多糖等。

近年來，國內(nèi)開展了大量中醫(yī)藥治療動脈粥樣硬化的相關(guān)研究。如趙含森等[16]采用越鞠丸合瓜蔞薤白半夏湯加味(香附10 g，瓜蔞20 g，薤白20 g，法半夏10 g，川芎15 g，丹參20 g，梔子10 g，蒼術(shù)10 g，六神曲10 g等)干預(yù)動脈粥樣硬化易損斑塊ApoE-/-模型小鼠，結(jié)果顯示：越鞠丸合瓜蔞薤白半夏湯可以明顯降低病人血清總膽固醇(TC)、TG、LDL-C、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平，升高HDL-C水平，減少斑塊內(nèi)脂質(zhì)成分(P<0.05)，認(rèn)為“六郁同治”法可穩(wěn)定易損斑塊，延緩動脈粥樣硬化進(jìn)程。蔣躍文等[17]研究結(jié)果顯示：桃核承氣湯、小陷胸湯、大黃黃連瀉心湯等泄熱劑能夠顯著降低氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)水平(P<0.01)。張光銀等[18]研究結(jié)果顯示：補(bǔ)腎抗衰片能夠降低動脈粥樣硬化兔模型的血清3-NT、p38 MAPK水平，升高一氧化氮(NO)水平。李彤等[19]采用黃連解毒湯(黃芩、黃連、黃柏、梔子)干預(yù)ApoE-/-動脈粥樣硬化模型小鼠，結(jié)果顯示：黃連解毒湯可顯著降低ApoE-/-動脈粥樣硬化模型小鼠炎癥性單核細(xì)胞比例；增加CD206+M2型骨髓源巨噬細(xì)胞比例；上調(diào)巨噬細(xì)胞M2亞型基因Arg1的表達(dá)水平，抑制巨噬細(xì)胞亞型基因的表達(dá)；抑制M2型泡沫細(xì)胞向M1型逆轉(zhuǎn)，顯著提高Arg1表達(dá)水平，降低誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(NOS2)表達(dá)水平(P<0.01)。戴蓓等[20]采用降脂消斑片(虎杖、大黃等)干預(yù)痰熱血瘀型頸動脈粥樣硬化病人，結(jié)果顯示：降脂消斑片可以有效改善或消除病人臨床癥狀，降低內(nèi)中膜厚度(IMT) 值及血管斑塊積分，調(diào)節(jié)TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。

3 小結(jié)與展望

心腦血管疾病是全世界發(fā)病率、致殘率和死亡率較高的疾病之一，而動脈粥樣硬化是眾多心腦血管病發(fā)病的共同病理基礎(chǔ)。隨著人們飲食、生活等不良習(xí)慣的蔓延，動脈粥樣硬化發(fā)病率越來越高；因此有效防治動脈粥樣硬化，延緩其進(jìn)展，預(yù)防嚴(yán)重心腦血管事件的發(fā)生具有重要的臨床意義。動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展是多種細(xì)胞、生長因子、細(xì)胞因子和活性代謝產(chǎn)物等綜合作用的結(jié)果。它們彼此間相互誘導(dǎo)、協(xié)同、疊加或拮抗形成了極其復(fù)雜的作用網(wǎng)絡(luò)。盡管目前對于動脈粥樣硬化的非藥物治療方法包括經(jīng)皮介入治療和血管旁路移植術(shù)等均獲得了長足進(jìn)展，但病人仍有可能再次發(fā)生心血管事件，并且面臨支架內(nèi)再狹窄、支架血栓形成和抗血小板藥物抵抗等諸多問題。長期抗血栓形成、抗血小板聚集治療或降脂等藥物治療也都存在一定的局限性，如大劑量降脂藥物帶來的肝功能的損害、橫紋肌溶解等，特別是在他汀類藥物和貝丁酸類藥物合用時副作用更為明顯，因而限制了它們在臨床的應(yīng)用。

中醫(yī)學(xué)通過辨證論治，以虛、痰、瘀為病機(jī)關(guān)鍵，采用健脾益氣、補(bǔ)腎益氣、化痰祛瘀等治法對動脈粥樣硬化病人進(jìn)行干預(yù)，能夠從多個方面，如改善血管內(nèi)皮功能，抑制血管平滑肌細(xì)胞增生，調(diào)控細(xì)胞凋亡、自噬，調(diào)節(jié)血脂，提高病人生活質(zhì)量等發(fā)揮療效，并且未見嚴(yán)重不良反應(yīng)的報道?？傊?，中醫(yī)藥防治動脈粥樣硬化的研究具有廣闊前景，但就目前的研究而言，各個臨床試驗(yàn)觀察時間較短，缺乏長期的臨床心腦血管事件發(fā)生率的隨訪資料數(shù)據(jù)；缺乏更具有臨床價值的技術(shù)手段作為療效觀察指標(biāo)，如：血管內(nèi)超聲(IVUS)/光學(xué)相干斷層顯像術(shù)(OCT)、磁共振成像(MRI)等。此外，缺乏證據(jù)級別較高的多中心、大樣本量、隨機(jī)對照雙盲臨床試驗(yàn)予以療效及安全性的證實(shí)；相關(guān)的抗動脈粥樣硬化的中成藥研究尚較少等等，有待今后進(jìn)一步的開發(fā)。

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(本文編輯郭懷印)

上海市科學(xué)技術(shù)委員會項(xiàng)目(No．14401972505)；上海市衛(wèi)生和計劃生育委員會項(xiàng)目(No．2014LP089A)；國家中醫(yī)藥管理局全國名老中醫(yī)藥專家傳承工作室建設(shè)項(xiàng)目“林水淼全國名老中醫(yī)傳承工作室”

上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院(上海 200032)

顧耘，E-mail：birgitgu@163.com

R543 R256.2

A

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.014

1672-1349(2016)22-2634-04

2016-07-05)

引用信息：杜文婷，王臻楠，顧耘.動脈粥樣硬化的中西醫(yī)認(rèn)識概況[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(22)：2634-2637.