劉琳，黃強(qiáng)民，劉慶廣，薄成志

肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論及其在運(yùn)動康復(fù)臨床實(shí)踐中應(yīng)用的研究進(jìn)展①

劉琳，黃強(qiáng)民，劉慶廣，薄成志

本文介紹了肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論及相關(guān)的技術(shù)手段在運(yùn)動康復(fù)臨床實(shí)踐中的應(yīng)用，如運(yùn)動員損傷疼痛的治療、運(yùn)動功能受限的康復(fù)、運(yùn)動疲勞的消除等常見問題?；诩〗钅び|發(fā)點(diǎn)理論采取的臨床治療措施簡單、有效、無創(chuàng)，康復(fù)治療周期短，復(fù)發(fā)率低。為當(dāng)前運(yùn)動損傷的預(yù)防、診斷、治療與康復(fù)提供了科學(xué)的理論依據(jù)與實(shí)踐基礎(chǔ)。

肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)；運(yùn)動損傷；診斷；康復(fù)；綜述

［本文著錄格式］劉琳，黃強(qiáng)民，劉慶廣，等.肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)理論及其在運(yùn)動康復(fù)臨床實(shí)踐中應(yīng)用的研究進(jìn)展［J］.中國康復(fù)理論與實(shí)踐，2016，22（10）：1167-1170.

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肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)（myofascial trigger points，MTrPs），舊稱扳機(jī)點(diǎn)，又稱為激痛點(diǎn)或激發(fā)點(diǎn)，是慢性肌筋膜炎的主要病因［1］。它最早由美國臨床教授Janet Travell于1942年提出，可分為潛在MTrPs和活化MTrPs［2］?；罨疢TrPs常表現(xiàn)為自發(fā)性疼痛，深壓可激發(fā)局部或遠(yuǎn)處牽涉痛，針刺時會引發(fā)肌肉局部抽搐反應(yīng)，而隱性MTrPs只有在用力按壓時才表現(xiàn)疼痛［3-4］。運(yùn)動創(chuàng)傷、肌肉疲勞、抵抗力下降、反復(fù)感冒、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏等因素可促使隱性MTrPs發(fā)展為活化MTrPs，繼而造成患者骨骼肌疼痛、關(guān)節(jié)功能受限、感覺異常、自主神經(jīng)功能紊亂，甚至肢體殘疾等［5-8］。

當(dāng)前，依據(jù)國際公認(rèn)的MTrPs臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，確定活化的疼痛觸發(fā)點(diǎn)，并采取一系列科學(xué)的治療措施，包括干針、濕針、自我牽張、推拿、理療、懸吊訓(xùn)練等，滅活這些觸發(fā)點(diǎn)可以有效解決運(yùn)動康復(fù)中的多種臨床實(shí)際問題，尤其在處理常見急慢性運(yùn)動損傷以及關(guān)節(jié)功能障礙等問題上具有獨(dú)特且顯著的優(yōu)勢［3-5］。研究發(fā)現(xiàn)，基于MTrPs理論采取的臨床治療措施可以避免對患者的損傷部位進(jìn)行更多的開放性外科手術(shù)治療。這些方法操作簡單、有效，康復(fù)治療的周期短，且復(fù)發(fā)率低，因此歐美國家物理治療師已逐漸將該理論體系應(yīng)用于日常骨骼肌疼痛的緩解、運(yùn)動功能的受限及障礙的康復(fù)和運(yùn)動疲勞的消除等方面［4-5，9-11］。

本文通過綜述該理論及其相關(guān)技術(shù)手段在運(yùn)動康復(fù)領(lǐng)域的應(yīng)用情況，闡明其在解決運(yùn)動員傷痛治療、關(guān)節(jié)功能改善、運(yùn)動疲勞消除、運(yùn)動能力提升等康復(fù)實(shí)踐問題中的效果，以期為當(dāng)前運(yùn)動損傷的預(yù)防、診斷、治療與康復(fù)提供更多科學(xué)的理論依據(jù)和實(shí)踐基礎(chǔ)。

1　M TrPs的發(fā)病機(jī)理

Han等報道，剛出生的嬰幼兒，在其肌肉中無法發(fā)現(xiàn)任何類型的MTrPs，4歲后因某些肌肉長時間收縮，促使供應(yīng)這些肌肉的小血管受到壓迫，造成機(jī)體局部代謝產(chǎn)物堆積和供能需要增加，局部酸性環(huán)境和高H+離子濃度共同作用誘發(fā)這些骨骼肌產(chǎn)生潛在MTrPs［12-13］。一旦骨骼肌產(chǎn)生MTrPs，那么勢必會造成機(jī)體局部的生物力學(xué)不平衡，倘若這些MTrPs長期得不到消除，甚至反復(fù)被活化，最終具有同一力學(xué)功能的其他骨骼肌和拮抗肌也會受到間接的過用性損傷而產(chǎn)生MTrPs，以致形成整個關(guān)節(jié)的功能障礙。如肩周炎起初僅是肩袖肌的功能障礙，可隨即出現(xiàn)肩胛下肌、大圓肌、喙肱肌和肱三頭肌受累，以致造成整個肩關(guān)節(jié)的上舉和內(nèi)旋內(nèi)收的困難，甚至影響到肩關(guān)節(jié)周圍其他骨骼肌的功能障礙［14-15］。

2　運(yùn)動對骨骼肌內(nèi)MTrPs誘發(fā)的影響

Simons研究發(fā)現(xiàn)，MTrPs可以在急性或反復(fù)持續(xù)性肌肉過勞之后被激活，表現(xiàn)為骨骼肌功能障礙，是骨骼肌疼痛的主要原因［18］。日本學(xué)者Kawakita等通過對人、兔子和貓進(jìn)行重復(fù)離心運(yùn)動實(shí)驗發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動可以導(dǎo)致受累肌緊張帶、敏感小點(diǎn)和類似MTrPs特征的病變區(qū)域出現(xiàn)，但僅可以在MTrPs實(shí)驗組中觀察到激惹現(xiàn)象，因此他們認(rèn)為重復(fù)離心運(yùn)動可以有效復(fù)制骨骼肌內(nèi)MTrPs病理模型［19］。此后，有研究通過對大鼠股內(nèi)側(cè)肌進(jìn)行定點(diǎn)打擊結(jié)合離心運(yùn)動4周后發(fā)現(xiàn)，打擊結(jié)合離心運(yùn)動組均出現(xiàn)局部緊張帶，91.7%出現(xiàn)自發(fā)性肌電活動，針刺時全部出現(xiàn)肌肉局部抽搐反應(yīng)，這表明打擊結(jié)合離心運(yùn)動的模式可以建立穩(wěn)定并活化的MTrPs動物實(shí)驗?zāi)Ｐ停?0-21］。近期，Hidalgo-Lozano等調(diào)查了50名優(yōu)秀游泳運(yùn)動員和非游泳項目的健康運(yùn)動員的肩頸部肌肉機(jī)械性痛覺過敏和活化MTrPs情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，游泳運(yùn)動員與非游泳項目的健康運(yùn)動員相比，肩頸部肌肉MTrPs顯著性增多，且有肩痛的游泳運(yùn)動員活化MTrPs的數(shù)量要高于無肩痛的游泳運(yùn)動員，有肩痛的游泳運(yùn)動員潛在MTrPs的數(shù)量要低于無肩痛的游泳運(yùn)動員［22］。

這些研究表明，肌肉直接損傷、重復(fù)性肌肉收縮以及肌肉慢性勞損均可以不同程度地激活骨骼肌內(nèi)MTrPs，尤其以重復(fù)性低強(qiáng)度收縮表現(xiàn)最為突出。研究認(rèn)為，依據(jù)運(yùn)動單位“尺寸原則”，骨骼肌在進(jìn)行長時間低強(qiáng)度收縮時，支配Ⅰ型紅色、慢氧化肌纖維的較小運(yùn)動單位首先被募集［23］。在此過程中，Ⅰ型肌纖維處于一種缺血、缺氧和ATP供能不足的惡性壞境中，促使骨骼肌內(nèi)酸性增加，Ca2+大量堆積，隨后造成肌節(jié)縮短、肌內(nèi)血流減慢，最終導(dǎo)致因外周致敏而引發(fā)的大量致敏物質(zhì)的釋放，產(chǎn)生骨骼肌疼痛、疲勞和一系列功能障礙等［23-24］。

3　M TrPs理論在運(yùn)動康復(fù)臨床實(shí)踐中的應(yīng)用

3.1治療各種急慢性運(yùn)動損傷引發(fā)的肌肉疼痛

流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國省級專業(yè)散打運(yùn)動員因腰部損傷而引發(fā)肌痛患病率為50%［25］；省級優(yōu)秀羽毛球運(yùn)動員腰背肌筋膜炎患病率為22.37%［26］；北京市青少年游泳運(yùn)動員因肩袖損傷而引發(fā)肩痛患病率為30.95%［27］；省級優(yōu)秀業(yè)余拳擊運(yùn)動員因頸椎損傷而引發(fā)的頸部肌痛患病率為68.9%［28］。此外，Partanen等的一項臨床研究表明，至少40%的骨骼肌疼痛為MTrPs活化所致［］。

上世紀(jì)90年代末，Ingber等通過對3例經(jīng)傳統(tǒng)治療方式無效的肩撞擊綜合征網(wǎng)球運(yùn)動員和壁球運(yùn)動員進(jìn)行肩胛下肌MTrPs干針結(jié)合推拿、牽張治療后發(fā)現(xiàn)，他們在兩年后均恢復(fù)到無痛的功能狀態(tài)［30］。此后，Rainey等采用MTrPs干針對1例因啞鈴抓舉而意外腰肌損傷的現(xiàn)役女軍人治療2 d后發(fā)現(xiàn)，患者腰部疼痛數(shù)字評定量表指數(shù)由最初的4/10迅速降至2/10，直至最終的0/10［9］。Dembowski等通過對1例腘繩肌肌腱損傷的撐桿跳運(yùn)動員采取MTrPs干針結(jié)合離心運(yùn)動訓(xùn)練治療20 d后發(fā)現(xiàn)，該運(yùn)動員訓(xùn)練側(cè)肢體末端肌肉力量顯著高于對側(cè)，能夠完全恢復(fù)到開始參加體育運(yùn)動時的無痛狀態(tài)，并且腘繩肌損傷再也沒有復(fù)發(fā)［10］。最近，Jayaseelan等通過對2例近端腘繩肌肌腱病變的跑步者進(jìn)行腘繩肌離心運(yùn)動訓(xùn)練、骨盆穩(wěn)定性訓(xùn)練，并結(jié)合MTrPs干針治療8～10周后發(fā)現(xiàn)，2例運(yùn)動員腘繩肌的疼痛程度和功能狀態(tài)都在臨床上得到顯著改善，運(yùn)動員均恢復(fù)到正常跑、坐時的無痛狀態(tài)［31］。

綜上所述，MTrPs干針在降低運(yùn)動員急慢性損傷誘發(fā)的骨骼肌疼痛方面具有顯著優(yōu)勢，并可能會保持疼痛不再復(fù)發(fā)，但仍缺乏證明該結(jié)論的大量臨床證據(jù)［32］。因此，未來的研究應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大采用MTrPs干針治療運(yùn)動員損傷疼痛的樣本量，必要時需進(jìn)行其臨床療效的系統(tǒng)評價和Meta分析。

3.2改善關(guān)節(jié)活動受限與運(yùn)動功能障礙

運(yùn)動員在運(yùn)動損傷后經(jīng)常表現(xiàn)為關(guān)節(jié)活動范圍受限、運(yùn)動功能障礙等［33-34］。研究表明，運(yùn)動損傷可以造成局部肌肉受累或超負(fù)荷，以至于受累肌形成活化MTrPs。這些活化MTrPs的存在會使受累肌的運(yùn)動范圍和牽張范圍受限，造成運(yùn)動姿勢的改變。如果這種現(xiàn)象不給予及時糾正，則會影響受累關(guān)節(jié)的運(yùn)動功能，出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的運(yùn)動范圍受限或減小，長期會出現(xiàn)彈性關(guān)節(jié)僵直，甚至關(guān)節(jié)退行性變和輕度骨性關(guān)節(jié)炎［3］。

Aguilera等通過對66例具有上斜方肌MTrPs特征的受試者進(jìn)行局部缺血性按壓和超聲治療后發(fā)現(xiàn)，局部缺血性按壓組受試者頸部主動關(guān)節(jié)活動度與治療前相比增加（4.54±8.43）°，超聲組受試者頸部主動關(guān)節(jié)活動度與治療前相比增加（3.86±8.99）°，而對照組受試者頸部主動關(guān)節(jié)活動度與治療前相比僅增加（0.22±5.59）°［35］。Osborne等通過對4例肩部損傷的國際級女排運(yùn)動員進(jìn)行為期1個月的MTrPs干針治療后發(fā)現(xiàn)，所有運(yùn)動員的關(guān)節(jié)活動范圍、肌肉力量在治療后都顯著提高，運(yùn)動員能夠繼續(xù)完成過頭動作［36］。研究認(rèn)為，MTrPs干針能夠成功治療肩關(guān)節(jié)功能受限和肩部撞擊綜合征，可以緩解短期的肩部疼痛和改善肩部損傷后的功能，這將有利于維持肩袖平衡和肩部肌肉力量，降低進(jìn)一步損傷的發(fā)生［30，36］。此外，Grieve等通過對踝關(guān)節(jié)主動背屈功能受限的22例業(yè)余運(yùn)動員（其中男性11例，女性11例）進(jìn)行小腿三頭肌潛在MTrPs治療后發(fā)現(xiàn)，治療組踝關(guān)節(jié)背屈活動度與治療前相比平均增加3°～4°，而對照組與治療前相比平均僅增加1°，且兩者間具有顯著性差異［34］。

3.3消除肌肉疲勞，提升運(yùn)動能力

有研究表明，MTrPs的病理基礎(chǔ)可能為反復(fù)的原發(fā)性或繼發(fā)性肌肉損傷導(dǎo)致其適應(yīng)能力降低，易于疲勞；疲勞的肌纖維增強(qiáng)了局部大直徑有髓鞘纖維的敏感性，增加了神經(jīng)末梢的密度，致敏的大直徑有髓鞘纖維使其神經(jīng)元發(fā)生變化，促使相應(yīng)脊髓敏化，構(gòu)成MTrPs的病理基礎(chǔ)，產(chǎn)生自發(fā)性放電活動［37］。因此MTrPs的產(chǎn)生與骨骼肌疲勞有著密不可分的聯(lián)系。

Maquet等研究表明，慢性骨骼肌疼痛患者其受累肌最大隨意收縮力量會顯著降低、肌肉疲勞會加快，然而并未闡明MTrPs與肌肉力量較差和疲勞發(fā)展的關(guān)系［38-40］。此后，Ge等對12例肩部具有潛在MTrPs的受試者進(jìn)行持續(xù)性等長收縮至力竭測試后，由針電極肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs的平均功率頻率（該指標(biāo)表示過功率譜曲線重心的頻率，運(yùn)動至疲勞時肌纖維興奮傳導(dǎo)速度減慢，平均功率頻率下降）表現(xiàn)為早期降低和疲勞末期的顯著降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義［41］。由表面肌電圖可以看出，與非MTrPs相比，潛在MTrPs附近的肌纖維其均方根振幅（該指標(biāo)描述一段時間內(nèi)肌電的平均變化特征，與運(yùn)動單位的募集和興奮節(jié)律的同步化有關(guān)）表現(xiàn)為早期增加和持續(xù)性等長收縮末期的顯著增加，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義［41］；研究認(rèn)為，肌內(nèi)潛在MTrPs的存在與肌肉疲勞的發(fā)生發(fā)展和MTrPs附近活化運(yùn)動單位的超負(fù)荷運(yùn)行有關(guān)。如果消除或滅活肌內(nèi)MTrPs，可能會有效降低肌肉疲勞的加速，并阻止肌內(nèi)運(yùn)動單位超負(fù)荷運(yùn)行的蔓延［40-41］。

4　小結(jié)與展望

綜上所述，應(yīng)用MTrPs理論可以在運(yùn)動康復(fù)臨床實(shí)踐中解決多種常見問題，如緩解運(yùn)動損傷引發(fā)的肌肉疼痛，改善關(guān)節(jié)活動受限與功能障礙等，且該理論技術(shù)具有操作簡捷、無創(chuàng)傷性和復(fù)發(fā)率低等潛在的優(yōu)勢。此外，基于該理論消除肌內(nèi)活化觸發(fā)點(diǎn)，可能會降低骨骼肌運(yùn)動疲勞，提升運(yùn)動員競技能力。當(dāng)前，MTrPs理論相關(guān)技術(shù)作為西方物理治療師處理運(yùn)動員損傷康復(fù)常用的治療手段，其臨床療效已得到大量文獻(xiàn)證實(shí)；但在國內(nèi)，其流行病學(xué)調(diào)查、病理機(jī)制研究以及在運(yùn)動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用還很欠缺。建議未來的研究應(yīng)該更加側(cè)重于該理論技術(shù)手段在運(yùn)動員損傷疼痛治療方面的流行病學(xué)調(diào)查，深入探究其在消除肌肉疲勞等方面的臨床療效，為運(yùn)動康復(fù)臨床實(shí)踐的多領(lǐng)域治療提供更多依據(jù)。

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Application ofM yofascial Trigger Points Theory in Clinical Practiceof SportsRehabilitation（review）

LIU Lin，HUANGQiɑng-min，LIUQing-guɑng，BO Cheng-zhi
Departmentof Sports Rehabilitation，Schoolof Kinesiology，ShanghaiUniversity of Sports，Shanghai200438，China
Correspondence to HUANGQiɑng-min.E-mail：huaqia404@aliyun.com

This article demonstrated themyofascial trigger points theory and the application of related techniques in the clinical practice of sports rehabilitation，such as the treatment of athletes injury pain，rehabilitation of movement function lim itation，elim ination of sports fatigue and so on.The clinical treatments based on themyofascial trigger points theory are simple，effective，noninvasive，and with short recovery time and low recurrence rate.It provides scientific theoretical and practical foundation for the prevention，diagnosis，treatmentand rehabilitation for sport injury.

myofascial triggerpoints；sportinjury；diagnosis；rehabilitation；review

10.3969/j.issn.1006-9771.2016.10.012

R873

A

1006-9771（2016）10-1167-04

國家自然科學(xué)基金面上項目（No.81470105）。

上海體育學(xué)院運(yùn)動科學(xué)學(xué)院運(yùn)動康復(fù)學(xué)系，上海市200438。作者簡介：劉琳（1989-），男，漢族，河北滄州市人，博士研究生，主要研究方向：運(yùn)動康復(fù)學(xué)。通訊作者：黃強(qiáng)民（1956-），男，云南昆明市人，教授，博士研究生導(dǎo)師，主任醫(yī)師，主要研究方向：損傷及疼痛的治療與康復(fù)，神經(jīng)生物力學(xué)和運(yùn)動控制。E-mail：huaqia404@aliyun.com。

當(dāng)前，關(guān)于MTrPs發(fā)病機(jī)理最著名的解釋是Simons提出的“整體假說”［3］。該假說認(rèn)為肌肉的損傷或過度勞累導(dǎo)致局部運(yùn)動終板功能失效，釋放大量的乙酰膽堿，進(jìn)而激活突觸后膜的乙酰膽堿受體，產(chǎn)生大量微小終板電位，造成肌細(xì)胞膜持續(xù)去極化，促使肌漿網(wǎng)釋放大量Ca2+，引發(fā)肌纖維持續(xù)性收縮，造成肌節(jié)縮短和肌張力增高，形成可以觸摸到的結(jié)節(jié)樣緊張帶［6，16］。此外，肌肉持續(xù)收縮導(dǎo)致局部缺血和局部高代謝狀態(tài)，最終產(chǎn)生能量代謝危機(jī)及組織損傷；組織損傷又釋放5-羥色胺、組織胺、緩激肽和P物質(zhì)等；這些物質(zhì)加重組織局部缺血，促使致敏傳入神經(jīng)引發(fā)MTrPs疼痛，同時影響交感神經(jīng)而產(chǎn)生局部交感癥狀，局部交感神經(jīng)被激活繼續(xù)誘導(dǎo)釋放過量的乙酰膽堿，形成一個正反饋環(huán)的惡性循環(huán)通路［1，17］。

（2016-04-26

2016-05-05）