高壓氧對(duì)急診PCI術(shù)后患者Hs-CRP和ET-1的影響

耿銀東 范萍 盧革新

高壓氧對(duì)急診PCI術(shù)后患者Hs-CRP和ET-1的影響

耿銀東 范萍 盧革新

目的探討高壓氧對(duì)急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后患者超敏C反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)和內(nèi)皮素-1(ET-1)的影響。方法85例急性心肌梗死(AMI)行急診PCI術(shù)患者,隨機(jī)分為對(duì)照組(43例)和治療組(42例)。對(duì)照組術(shù)后給予常規(guī)藥物治療,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上于術(shù)后病情相對(duì)穩(wěn)定72 h后行高壓氧治療,兩組患者于術(shù)后第2天和高壓氧治療結(jié)束后清晨檢測(cè)Hs-CRP和ET-1。結(jié)果治療后,治療組和對(duì)照組Hs-CRP(7.88±1.78)、(9.96±2.10)mg/L和ET-1(45.21±12.38)、(65.12±18.11)ng/L水平均低于治療前,且治療組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論高壓氧治療可以改善血管內(nèi)皮功能,減輕局部炎癥反應(yīng),對(duì)于預(yù)防急診PCI術(shù)后早期支架內(nèi)血栓有一定臨床意義。

高壓氧；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；超敏C反應(yīng)蛋白；內(nèi)皮素-1

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的發(fā)病率逐年上升,并呈年輕化趨勢(shì),經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前治療AMI的有效方法,但急診PCI術(shù)后存在早期支架內(nèi)血栓的風(fēng)險(xiǎn),因此探尋減少PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓及改善患者預(yù)后一直是國(guó)內(nèi)、外的研究熱點(diǎn)。血管壁局部炎癥反應(yīng)和血管內(nèi)皮功能障礙是早期支架內(nèi)血栓形成的重要因素,Hs-CRP為目前研究較多的炎癥反應(yīng)標(biāo)志物,與血管局部的炎癥反應(yīng)有密切關(guān)系；內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)是由血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的體內(nèi)最強(qiáng)的血管收縮肽,為血管內(nèi)皮功能的血清學(xué)指標(biāo)。目前,國(guó)內(nèi)對(duì)高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)在此方面的應(yīng)用鮮見報(bào)道,本文旨在探討高壓氧輔助治療對(duì)急診PCI術(shù)后Hs-CRP和ET-1的影響,為預(yù)防急診PCI早期支架內(nèi)血栓提供一條新思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2014年8月～2016 年 5 月本院確診AMI并成功行急診PCI術(shù)的患者 85例,所有患者發(fā)病時(shí)間<12 h,入院后簽署PCI術(shù)治療知情同意書,首次醫(yī)療接觸(first medical contact,FMC)至 PCI 時(shí)間<90min。AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)至少含有以下2條：心電圖符合AMI特點(diǎn),并具有動(dòng)態(tài)演變；心肌壞死標(biāo)志物升高超過2倍并具有動(dòng)態(tài)改變；有典型胸痛癥狀,持續(xù)時(shí)間>30min。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝、腎功能不全、NYHA心功能Ⅳ級(jí)、甲狀腺功能異常、腫瘤；4周內(nèi)無外傷手術(shù)史、急慢性感染史、風(fēng)濕免疫結(jié)締組織疾病及急慢性耳部疾病,有自發(fā)性氣胸史等有高壓氧禁忌證不適合參加者。所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組(43例)和治療組(42例)。

1.2 方法 所有患者入院確診即給予拜阿司匹林腸溶片300mg,氯吡格雷片(波立維)300～600mg,阿托伐他汀鈣片(立普妥)40mg。部分合并高血壓、糖尿病患者同時(shí)接受降壓藥物或降糖藥物的治療。術(shù)中使用普通肝素 100 U/kg抗凝,并酌情給予替羅非班(若術(shù)中使用則術(shù)后需持續(xù)靜脈泵入48 h)。術(shù)后阿司匹林100mg/d,氯吡格雷片75mg/d,同時(shí)服用他汀類藥物等。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,于術(shù)后病情相對(duì)穩(wěn)定72 h后行高壓氧治療：應(yīng)用煙臺(tái)產(chǎn)YC3900 J-X大型空氣加壓多人氧艙,加壓介質(zhì)：空氣,壓力0.2 MPa(2ATA),加壓30min,面罩吸純氧30min 2次,中間吸艙內(nèi)空氣休息5～10min,減壓30min,總治療時(shí)間2 h/次,1次/d,共治療2周。高壓氧治療過程中密切監(jiān)測(cè)患者呼吸、心律、心率及血壓變化,必要時(shí)給予硝酸甘油等對(duì)癥處理。所有患者于術(shù)后第2天和高壓氧治療結(jié)束后清晨空腹采集靜脈血,檢測(cè)Hs-CRP和ET-1。Hs-CRP測(cè)定由本院檢驗(yàn)科常規(guī)檢測(cè)；血漿ET-1測(cè)定采用放射免疫分析法,具體操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前兩組Hs-CRP和ET-1水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組Hs-CRP和ET-1水平均低于治療前,且治療組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后Hs-CRP和ET-1水平比較(±s)

表1 兩組治療前后Hs-CRP和ET-1水平比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

組別 例數(shù) Hs-CRP(mg/L) ET-1(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 43 23.56±2.86 9.96±2.10a 109.03±10.37 65.12±18.11a治療組 42 24.44±2.74 7.88±1.78ab 102.12±12.26 45.21±12.38ab

3 討論

目前,急診冠脈介入治療使AMI患者死亡率明顯下降,90%以上急診介入治療患者均需要置入支架,但是支架術(shù)后早期支架內(nèi)血栓形成仍然是影響患者預(yù)后的重要因素。血管壁局部炎癥反應(yīng)和血管內(nèi)皮功能障礙與早期支架內(nèi)血栓形成密切相關(guān),作者選取目前研究較多的Hs-CRP和ET-1,二者可以反映AMI血管壁局部炎癥變化和血管內(nèi)皮功能。高壓氧是在高于大氣壓的環(huán)境中吸入高濃度的純氧,溶解到血液中的氧氣增加,彌散到器官中的氧氣增加,因此臨床上廣泛用于多種缺氧性疾病。

通過本研究發(fā)現(xiàn),治療前兩組Hs-CRP和ET-1水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明AMI早期存在炎癥反應(yīng)及血管內(nèi)皮功能受損。治療后,兩組Hs-CRP和ET-1水平均低于治療前,且治療組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。顯示高壓氧治療后可以有效降低炎癥因子水平及改善血管內(nèi)皮功能,對(duì)預(yù)防急診PCI術(shù)后早期支架內(nèi)血栓,減少不良心臟事件發(fā)生有重要臨床意義。

這種作用可能是高壓氧治療使內(nèi)皮源性NO合成增加,降低ET-1水平,并下調(diào)細(xì)胞間黏附分子的表達(dá),抑制內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞的黏附,從而改善血管內(nèi)皮功能［1］；國(guó)內(nèi)學(xué)者通過研究高壓氧應(yīng)用于干細(xì)胞移植治療心肌梗死,結(jié)果發(fā)現(xiàn)接受高壓氧治療后,可以有效提高移植干細(xì)胞在受損心肌局部的生存及增殖率。這種作用可能與高壓氧能夠降低心肌梗死組織中的炎性因子水平,減輕炎癥反應(yīng),有效改善干細(xì)胞在缺血缺氧組織機(jī)體及局部的微環(huán)境狀況密切相關(guān)［2］,這與本研究結(jié)果相一致；改善局部組織供氧,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的開放與建立,使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)多種纖維蛋白溶解因子,降低血黏度,改善血液流變學(xué)［3］；這些作用有助于減少術(shù)后早期的血栓形成。

綜上所述,高壓氧治療應(yīng)用于急診PCI術(shù)后病情相對(duì)穩(wěn)定的患者安全可行,且經(jīng)濟(jì)便捷,為預(yù)防支架內(nèi)早期血栓開辟了一條新思路,值得進(jìn)一步深入研究。

［1］Buras JA,Stahl GL,Svoboda KK,et al.Hyperbaric oxygen downregulates ICAM-1 expression induced by hypoxia and hypoglycemia: the role of NOS.Am J Physiol Cell Physiol,2000,278(2):C292-C302.

［2］張紅,羅學(xué)勝,蔣功達(dá),等.高壓氧對(duì)人臍帶華通膠間充質(zhì)干細(xì)胞移植心肌梗死大鼠炎性因子的作用.中華老年心腦血管病雜志,2014,16(10):1078-1081.

［3］Tj?rnstr?m J,Holmdahl L,Falk P,et al.Effects of hyperbaric oxygen on expression of fibrinolytic factors of human endothelium in a simulated ischaemia/reperfusion situation.Scand J Clin Lab Invest,2001,61(7):539-545.

Influence by hyperbaric oxygen on Hs-CRP and ET-1 in patients after emergency PCI

GENG Yin-dong,FAN Ping,LU Ge-χin.Department of Cardiology,Zhengzhou City Second People’s Hospital,Zhengzhou 450000,China

ObjectiveTo investigate influence by hyperbaric oxygen on high-sensitivity C-reactive protein(Hs-CRP) and endothelin-1(ET-1) in patients after emergency percutaneous coronary intervention(PCI).MethodsA total of 85 acute myocardial infarction(AMI) patients receiving PCI were randomly divided into control group(43 cases) and treatment group(42 cases).The control group received conventional drug therapy,and the treatment group received additional hyperbaric oxygen therapy after 72 h of stable state.Both groups received Hs-CRP and ET-1 detection in postoperative 2 d and after hyperbaric oxygen therapy.ResultsAfter treatment,both treatment group and control group had lower Hs-CRP as(7.88±1.78) and(9.96±2.10)mg/L and ET-1 as(45.21±12.38) and(65.12±18.11)ng/L than those before treatment,and the treatment group had lower levels than the control group.Their differences all had statistical significance(P<0.05).ConclusionHyperbaric oxygen therapy can improve vascular endothelial function and relieve partial inflammatory reaction.This method contains certain clinical significance for preventing early stent thrombosis after emergency PCI.

Hyperbaric oxygen; Percutaneous coronary intervention; High-sensitivity C-reactive protein; Endothelin-1

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.19.012

2016-09-18］

450000 鄭州市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科

耿銀東