□王?。êＤ蠋煼洞髮W(xué)海南?？?71158）

糖酵解運動對Ⅱ型糖尿病的影響

□王健（海南師范大學(xué)海南?？?71158）

Ⅱ糖尿病患病人群龐大，大多數(shù)糖尿病人身體肥胖，醫(yī)生在治療Ⅱ糖尿病患者時，多采用藥物治療和運動療法。然而患者在使用運動療法的過程中，如果運動量把握不準(zhǔn)確，不僅不能促進健康，還會是病情加重，甚至威脅生命。Ⅱ型糖尿病患者中一大部分病人是以“胰島素抵抗”為主，胰島素抵抗會使肌細胞對胰島素敏感性下降，胰島素敏感程度決定著肌肉對糖的利用率，胰島素敏感性下降會降低肌纖維對糖的吸收利用，由于機體的代償機制會使胰島產(chǎn)生更多的胰島素，加大胰島的負擔(dān)。糖酵解運動時產(chǎn)生的乳酸和促進甲狀腺亢進，對糖尿病患者有致命的風(fēng)險，乳酸會使糖尿病患者出現(xiàn)B1型乳酸性酸中毒，甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用，甲狀腺興奮會使拮抗胰島素作用更強。

Ⅱ型糖尿病 糖酵解運 乳酸 甲狀腺亢進

全世界有3.47億人患有糖尿病。2004年，估計有340萬人死于空腹高血糖帶來的后果。2010年的估計死亡數(shù)字與之相似，80%以上的糖尿病死亡發(fā)生在低收入和中等收入國家。世界衛(wèi)生將糖尿病分為四類，Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病、其他類型糖尿病。

世界各地的糖尿病患者中有90%的人患有二型糖尿病，Ⅱ糖尿病患者不僅人數(shù)多，并發(fā)癥多而且治愈難度大，目前基本上采取保守治療，運動療法起著相當(dāng)重要的作用，運動過程中，運動量把握不好，就會出現(xiàn)糖酵解。

糖酵解運動出現(xiàn)的生理現(xiàn)象（乳酸、甲狀腺亢進）會加重糖尿病病情，糖酵解運動會使Ⅱ糖尿病患者的胰島負擔(dān)過大，不利于病情恢復(fù)。本文將從糖酵解運動出發(fā)，詳細闡述乳酸、甲狀腺亢進、胰島素抵抗三方面對Ⅱ糖尿病的不良影響。從而找到適合Ⅱ型糖尿病患者合適的運動方法。

1、B1型乳酸性酸中毒

乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產(chǎn)物，當(dāng)缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高和PH減低（＜7.35）的異常生化而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒，后果嚴(yán)重死亡率高，發(fā)病原因；

1.1、缺氧

人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。其中正常人主要是以劇烈運動導(dǎo)致缺氧，或者氧氣不足的情況下肌肉進行糖酵解運動，從而產(chǎn)生大量的乳酸，形成乳酸堆積。心血管、肺功能不正者也會出現(xiàn)供氧不足的現(xiàn)象。

1.2、藥物應(yīng)用

某些藥物也可能引起血乳酸的大量堆積。特別是雙胍類藥物中的降糖靈，它能提高肌纖維的無氧酵解能力，并阻礙肝細胞和肌縣纖維對血液中過量乳酸的攝取，抑制糖異生作用，因此會更容容易引起Ⅱ型糖尿病患者乳酸性酸中毒。

1.3、系統(tǒng)性疾病

常見于糖尿病患者。系統(tǒng)性疾病常伴有機體器官功能性障，特別是肝腎功能障礙，在這種情況下會導(dǎo)致大量的乳酸得不到分解、排出，引起乳酸堆積。

1.4、先天性代謝異常

有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累積?。?、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起體內(nèi)乳酸代謝異常，導(dǎo)致酸中毒。

從發(fā)病機制三中我們不難看出對于Ⅱ糖尿病患者，是絕對不允許出現(xiàn)乳酸堆積現(xiàn)象的。而糖酵解運動過程中，由于糖在體內(nèi)進行無氧分解，會產(chǎn)生大量的乳酸，加上Ⅱ糖尿病患者體內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)嚴(yán)重失衡，導(dǎo)致堆積的乳酸無法及時分解、排出、重利用。所以Ⅱ糖尿病患者在運動療法中，或是運動中，絕不能出現(xiàn)大強度的糖酵解運動。

2、運動與甲狀腺素

甲狀腺是體內(nèi)重要的內(nèi)分泌腺，是人體最大的內(nèi)分泌腺，甲狀腺激素（thyroidhormone，TH）的受體分布在人體幾乎所有的組織當(dāng)中，而TH主要有甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（thyroxin，3，5，3 ，5tetraildothyonine，T4）和三碘甲腺原氨酸（3，5，3triiodothyronine，T3）兩種，它們都是酪氨酸的碘化物。，T3和T4是反映甲狀腺功能的重要指標(biāo)，其主要功能是促進能量代謝和生長發(fā)育。

Turjung等發(fā)現(xiàn)，未受訓(xùn)的測試者以61%VO2max強度運動過后T4含量顯著增加。動物實驗也證明未經(jīng)訓(xùn)練的大鼠急性運動后T3、T4含量增加。張鈞，童昭崗等經(jīng)過試驗認為，大鼠力竭運動過后，血清和心肌中的T3明顯增加，而T4含量變化不明顯。

T3含量過量增多會導(dǎo)致心肌纖維中某些酶活性增強，此時心肌新陳代謝速度急劇增加，新陳代謝速度增加會導(dǎo)致心肌耗氧量的增加，會使心肌對氧氣的利用率達到飽和甚至超過，最終會導(dǎo)致心肌缺氧，同時心機中的營養(yǎng)物質(zhì)過度消耗，產(chǎn)生大量的酸性物質(zhì)，而且不能及時的排出，從而出現(xiàn)乳酸堆積現(xiàn)象。

TH可使絕大多數(shù)組織的耗氧率和產(chǎn)熱量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和腎等組織最為明顯。實驗表明，1-mgT4可使機體增加產(chǎn)熱量約4200kJ，提高基礎(chǔ)代謝率28%。給動物注射TH，需要經(jīng)過一段較長的潛伏期才能出現(xiàn)產(chǎn)熱效應(yīng)，T4為24-48h，而T3為18-36h，T3的產(chǎn)熱作用比T4強3-5倍，但持續(xù)時間較短。

TH會提高小腸粘膜對糖的吸收和利用率，能提高對糖原的分解能力，同時還能有效的降低糖原合成速度，并加速腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長素的升糖作用，因此TH有升高血糖的趨勢；但是，由于T4與T3還可以加強外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。

3、胰島素抵抗

胰島素抵抗（英語：insulinresistance），是指脂肪細胞、肌肉細胞和肝細胞對正常濃度的胰島素不敏感，導(dǎo)致無法完成正常的生理功能，所以這些細胞需要更大濃度的胰島素才能對胰島素產(chǎn)生反應(yīng)。組織、器官對正常濃度的胰島素信號的刺激不敏感，不反應(yīng)，是Ⅱ型糖尿病主要的發(fā)病機制，胰島素抵抗存在于整個Ⅱ型糖尿病發(fā)生過程中。

通常在脂肪細胞內(nèi)，胰島素抗性會導(dǎo)致儲存在脂肪細胞中的的甘油三酸酯水解，從而導(dǎo)致自由脂肪酸在血漿內(nèi)的含量升高。胰島素抵抗主要發(fā)生機制，是使正常濃度的胰島素的刺激信號不能激活GLUT-4由內(nèi)部轉(zhuǎn)移至肌細胞表面，所以在肌纖維內(nèi)部，胰島素抗性會降低肌纖維對葡萄糖的吸收利用；而在肝細胞內(nèi)，胰島素抵抗會阻礙血糖轉(zhuǎn)換成肝糖原，降低葡萄糖的儲備，兩者共同導(dǎo)致外周血糖含量的提高。最常見的胰島素抗性類型和一種被稱作代謝綜合征的病狀聯(lián)系在一起。所以胰島素抗性隨時可能演變成二型糖尿病。

常見的是餐后一段時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象，在餐后高血糖癥狀這種情況下，胰腺β-細胞是沒有足夠的能力產(chǎn)生更多的胰島素來降低血糖，無法使血糖處于正常水平。而胰腺β-細胞處在高血糖的情況下，又沒有能力產(chǎn)生足夠多胰島素來降低血糖，使血糖達到正常水平。這就是從胰島素抗性轉(zhuǎn)向Ⅱ型糖尿病重要特征。

4、結(jié)論

由于糖酵解運動運動量是較大，而且運動過程中因為糖再分解釋放能量期間得不到充足的氧氣，從而產(chǎn)生代謝產(chǎn)物乳酸，導(dǎo)致體內(nèi)多余的乳酸無法代謝排出體外，引起乳酸堆積，原本乳酸是可以通過肝臟轉(zhuǎn)化成葡萄糖，轉(zhuǎn)換過程中需要糖的參與，但是Ⅱ型糖尿病中的胰島素抵抗導(dǎo)致肝細胞內(nèi)，葡萄糖的儲備降低，加大了乳酸堆積速度。再加上Ⅱ型糖尿病患者大部分都有機體障礙，是乳酸的分解速度降低，從而更容易出現(xiàn)乳酸酸性中毒。

糖酵解運動過程中，雖然缺氧但是對葡萄糖的利用不會減少，肌肉會從外界攝取糖，但是由于Ⅱ型糖尿病中的胰島素抵抗，降低了肌細胞對胰島素的敏感度，從而無法攝取更多的糖來補充肌細胞的需要，這時由于身體的代償機制，會使胰島產(chǎn)生更多的胰島素，只有這樣才能增加肌肉對胰島素的敏感程度，讓肌細胞攝取更多的糖滿足運動的需要。這個過程中會使血糖降低，降低血糖的代價是胰島的高負荷運轉(zhuǎn)，加大了胰島的負擔(dān)。綜上所訴個人認為Ⅱ型糖尿病患者或者不宜進行糖酵解運動，或者是大強度運動。

5、建議

胰島素抵抗現(xiàn)象的改善對Ⅱ型糖尿病患者病情的穩(wěn)定與康復(fù)極為重要，有氧運動對胰島素抵抗的改善作用已被大量實驗證實。有證據(jù)表明長期中小強度有氧運動能增強大鼠肝細胞膜和骨骼肌細胞膜的胰島素受體與胰島素結(jié)合的能力，增強周圍組織對胰島素的敏感性，能夠明顯改善胰島素抵抗現(xiàn)象。而最近的一項研究認為Ⅱ型糖尿病患者的肌肉力量和胰島素抵抗指數(shù)之間存在顯著的負相關(guān)關(guān)系。

因此我提倡Ⅱ型糖尿病患者的運動療法主要以抗阻訓(xùn)練增加肌肉力量。肌肉力量的增加主要從增加白肌的力量和紅肌的力量，然而增加白肌力量的訓(xùn)練主要是以大強度練習(xí)為主，大強度訓(xùn)練期間必然會產(chǎn)生乳酸，極容易產(chǎn)生乳酸堆積，所以對于Ⅱ型糖尿病患者是絕對不允許的，所以對于Ⅱ型糖尿病患者來說，增加肌肉力量練習(xí)主要還是增加紅肌的肌肉力量。

（指導(dǎo)教師：郝文亭）

［1］Danaei G， Finucane MM， Lu Y， Singh GM， Cowan MJ， Paciorek CJ et al. National， regional， and global trends in fasting plasma glucose and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million participants. Lancet， 2011，378（9785）.

［2］Mathers CD， Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med， 2006，3（11）.

［3］Thomas DP， Marshall KI. Effects of repealed exhaustive exereise on myocardial subecellular membrane stnjcture ［J］.Int J Sports Med，1988，9（4）.

［4］維基百科，胰島素抵抗.

［5］牛燕媚，苑紅，劉彥輝等.有氧運動對胰島素抵抗小鼠骨骼肌球形脂聯(lián)素及腺苷酸活化蛋白激酶的影響［J］.中國運動醫(yī)學(xué)雜志，2009，28（1）.

［6］梁鳳霞，王華.功能性磁共振成像在針刺機制研究中的應(yīng)用進展［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2004，24（11）.

［7］張禹.糖尿病并發(fā)癥知多少［J］.糖尿病新世界，2009，（3）.

［8］張獻輝，李娟，崔洪成，陳巍，楊洪濤.有氧運動、抗阻訓(xùn)練與2型糖尿病［J］.康復(fù)中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2010，（5）.

G804

A

1006-8902（2016）-07-SY