劉曉娜，吳興全，王富春

(長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)，長(zhǎng)春130117)

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胃腸激素與糖尿病胃輕癱發(fā)病機(jī)制的關(guān)系研究進(jìn)展

劉曉娜，吳興全，王富春*

(長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)，長(zhǎng)春130117)

摘要：糖尿病胃輕癱(DGP)發(fā)生的根本原因是胃腸功能紊亂，胃腸激素是調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)的重要因素。血漿和胃組織中胃腸激素含量變化在糖尿病胃動(dòng)力障礙的發(fā)病中發(fā)揮重要作用?，F(xiàn)已證實(shí)，胃動(dòng)素(MTL)、胃泌素(GAS)、生長(zhǎng)抑素(SS)、血管活性腸肽(VIP)、P物質(zhì)(SP)等在消化道運(yùn)動(dòng)功能調(diào)節(jié)方面起重要作用。探索胃腸激素與DGP發(fā)病機(jī)制，胃腸激素與DGP病程關(guān)系，可為DGP的治療提供理論依據(jù)。

關(guān)鍵詞：胃腸激素；糖尿病胃輕癱；發(fā)病機(jī)制

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糖尿病胃輕癱(DGP)發(fā)生的根本原因是胃腸功能紊亂，胃腸激素是調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)的重要因素。目前，某些胃腸激素水平的測(cè)定已作為疾病診斷的指標(biāo)之一。近年來研究表明，胃腸道可分泌多種多肽類激素，在調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)中起著重要作用，其中胃動(dòng)素、胃泌素、生長(zhǎng)抑素、胰高血糖素和腸血管活性肽等多種胃腸激素與胃排空有關(guān)。血漿中胃動(dòng)素和胃泌素增加可以促進(jìn)胃排空，而生長(zhǎng)抑素、膽囊收縮素和胰高血糖素、腸血管活性肽對(duì)胃排空有抑制作用。

1胃動(dòng)素

早在90年代就發(fā)現(xiàn)，胃動(dòng)素是調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)的主要激素，并且能選擇性引起消化間期移行復(fù)合運(yùn)動(dòng)(MMC)Ⅲ相的強(qiáng)烈收縮，促進(jìn)胃排空。其指標(biāo)異常所產(chǎn)生的病理效應(yīng)[1-2]，會(huì)出現(xiàn)胃運(yùn)動(dòng)功能障礙，如早飽、腹脹、納呆、大便溏、嘔惡等癥狀。DGP 患者因胃排空延遲使胃動(dòng)素代償性釋放而導(dǎo)致其在血漿中的水平較正常對(duì)照組顯著升高。陸學(xué)工等[3]研究表明，半夏瀉心湯治療糖尿病胃輕癱后，胃排空率顯著提高，糖化血紅蛋白和胃動(dòng)素顯著降低，初步證實(shí)半夏瀉心湯治療DGP療效顯著，機(jī)制可能與降低糖化血紅蛋白和胃動(dòng)素水平有關(guān)。通過降低糖尿病胃輕癱大鼠血液中胃動(dòng)素(MOT)的含量，發(fā)現(xiàn)胃腸動(dòng)力障礙模型動(dòng)物胃排空速率加快，胃內(nèi)容物殘留率降低，小腸推進(jìn)百分比增加，因此推測(cè)，此與胃腸動(dòng)力障礙模型動(dòng)物血漿及胃、腸組織勻漿中胃動(dòng)素水平顯著升高有關(guān)，與胃竇及空腸胃動(dòng)素陽(yáng)性物質(zhì)的表達(dá)明顯增加有關(guān)[4]。郭瀟等[5]研究表明，使用加味枳實(shí)消痞湯聯(lián)合枸櫞酸莫沙必利片治療DGP患者后，其臨床癥狀和胃排空率均有不同程度的改善，作用機(jī)制可能是通過調(diào)節(jié)DGP患者M(jìn)OT、GAS、SS的含量，改善MOT活性及減輕MOT抵抗，防治高GAS血癥的發(fā)生而達(dá)到。因此，血漿胃動(dòng)素升高與胃輕癱的發(fā)病有一定關(guān)系，以胃動(dòng)過緩明顯增加、正常節(jié)律減少為特征的胃電圖異常可評(píng)估胃輕癱的嚴(yán)重程度[6]。并且糖尿病患者固體胃排空時(shí)間與MOT水平存在正相關(guān)關(guān)系。

2胃泌素

降低糖尿病胃輕癱大鼠血液中胃泌素(GAS)的含量，可促進(jìn)其胃排空作用[7]。生理量的胃泌素(GAS)除可引起胃酸分泌外，對(duì)胃的運(yùn)動(dòng)有中等程度的刺激作用，而高GAS血癥則抑制胃的運(yùn)動(dòng)，糖尿病伴自主神經(jīng)病變患者常出現(xiàn)高GAS血癥[8]。王春等[9]研究表明，莫沙必利治療糖尿病胃輕癱療效確切的機(jī)制與促進(jìn)體內(nèi)胃腸激素MTL和GAS釋放、調(diào)節(jié)血漿胃腸激素的水平及功能紊亂密切相關(guān)。傅克模等[10]研究表明，香砂六君子湯治療糖尿病胃輕癱療效確切的機(jī)制是抑制胃動(dòng)素和胃泌素的分泌，從而加快了胃腸道運(yùn)動(dòng)。馬剛等[11]研究表明，用α-硫辛酸和依托比利聯(lián)合用藥治療DGP患者，能有效改善胃輕癱癥狀，提高胃排空率，治療后胃泌素、胃動(dòng)素的下降更為明顯，可能是與聯(lián)合用藥調(diào)節(jié)了胃腸激素尤其是胃動(dòng)素和胃泌素水平，改變了胃腸運(yùn)動(dòng)有關(guān)。

3P物質(zhì)

研究[12]發(fā)現(xiàn)，通過促進(jìn)胃組織SP的表達(dá)釋放可改善糖尿病大鼠延遲的胃排空。吳波等[13]應(yīng)用放免疫法對(duì)對(duì)照組(32例)，單純糖尿病組(43例)及糖尿病胃腸病變組(38例)血漿中的P物質(zhì)進(jìn)行測(cè)定。結(jié)果：3組病例血漿中的P物質(zhì)含量分別為(53．86±8．2) ng/mL，(22．35±5．4)ng/mL，(9.96±6．8)ng/mL，3組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．01)，認(rèn)為P物質(zhì)與糖尿病病程呈負(fù)相關(guān)。El-SalhyM等也印證糖尿病大鼠胃竇部腸神經(jīng)系統(tǒng)的 P 物質(zhì)明顯減少，從而導(dǎo)致胃竇蠕動(dòng)減慢，胃竇-十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)失常[14-15]，并且P物質(zhì)能通過離體培養(yǎng)的ICC細(xì)胞膜上的NK1受體誘導(dǎo)ICC的內(nèi)向電流，并調(diào)節(jié)ICC的起搏電流，所以胃腸道的P物質(zhì)可影響ICC活動(dòng)，進(jìn)一步促進(jìn)胃腸動(dòng)力[16]。

4生長(zhǎng)抑素

生長(zhǎng)抑素(SS)在外周系統(tǒng)中可抑制胃張力性收縮、抑制胃腸運(yùn)動(dòng)、抑制胃固體排空、抑制胃酸分泌等[17]。吳慧萍等[18]通過測(cè)定DGP患者的生長(zhǎng)抑素水平，了解SS分泌時(shí)相的特點(diǎn)。結(jié)果正常對(duì)照組生長(zhǎng)抑素分泌峰出現(xiàn)在30～60 min，而糖尿病組和糖尿病胃輕癱組在60～120 min，且下降平緩，認(rèn)為生長(zhǎng)抑素分泌異?？赡苁荄GP發(fā)病的重要原因之一。朱瑞平等[19]研究發(fā)現(xiàn)，老年2型糖尿病患者存在胃運(yùn)動(dòng)功能障礙，推測(cè)胃液體排空延遲與生長(zhǎng)抑素分泌下降有關(guān)。李秀紅等[20]研究認(rèn)為，電針可使DGP大鼠血清中的SS及胃竇組織中MOT顯著上升，血清中MOT和胃竇組織中的SS相應(yīng)下降，從而可以改善DGP大鼠血中高胃動(dòng)素和高生長(zhǎng)抑素狀態(tài)。卜仁梅等[21]研究發(fā)現(xiàn)，莫沙必利聯(lián)合半夏瀉心湯治療DGP可以降低血清MTL水平，升高血清SS水平，糾正并調(diào)節(jié)胃腸激素紊亂，促進(jìn)胃蠕動(dòng)功能恢復(fù)，從而加快胃排空。

5膽囊收縮素

莫?jiǎng)χ业萚22]已經(jīng)證實(shí)膽囊收縮素是胃排空的生理性抑制因子。BUCCERI等[23]研究表明糖尿病患者空腹及餐后血漿CCK水平均顯著降低，與糖尿病慢性并發(fā)癥如胃腸排空障礙密切相關(guān)。膽囊收縮素抑制胃排空的作用在胃的遠(yuǎn)端部位，膽囊收縮素的增多與胃排空減慢顯著相關(guān)[24]。膽囊收縮素的作用途徑可分為2種[25]：外周作用途徑，CCK可抑制胃的排空，產(chǎn)生飽腹感抑制攝食行為。研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)論生理劑量或藥理劑量的CCK都能抑制進(jìn)食前后的胃排空活動(dòng)，且濃度與胃排空率呈反比關(guān)系[26]；中樞作用途徑，可通過中樞系統(tǒng)抑制胃排空，如向腦杏仁核注入CCK-8可降低胃內(nèi)壓，減慢胃排空。研究人員向腦內(nèi)不同的區(qū)域注射CCK-8,發(fā)現(xiàn)通過向孤束核和下丘腦下部注射CCK-8可抑制進(jìn)食量。APPLEYARD等[27]也從電生理學(xué)試驗(yàn)方面證實(shí),向腹腔注射CCK-8可激活孤束核內(nèi)的阿片促黑色素原(POMC)，破壞POMC可引起食欲旺盛，POMC是外周飽腹感傳入中樞的樞紐。

6胃促生長(zhǎng)素

胃促生長(zhǎng)素(Ghrelin)也稱胃動(dòng)素相關(guān)肽，在糖尿病胃輕癱中的作用與病程階段、血糖水平有直接關(guān)系。林亞平等[28]研究表明，電針足三里等穴后，可促進(jìn)DGP大鼠胃腸運(yùn)動(dòng)，其作用機(jī)制可能與上調(diào)Ghrelin Mrna、GH-SR mRNA在胃竇部的表達(dá)有關(guān)。短期血糖升高可能通過抑制胃組織Ghrelin的表達(dá)參與了胃排空延遲的發(fā)生；而長(zhǎng)期高血糖可能通過促進(jìn)Ghrelin的表達(dá)、釋放來增加攝食、維持能量平衡[29]。

7其他胃腸激素

胰高血糖素(GLU)PG：具有促進(jìn)胰島素分泌，刺激生長(zhǎng)抑素釋放，抑制胃酸產(chǎn)生與延長(zhǎng)胃排空等生理功能，它可能在抑制胃排空的機(jī)制中發(fā)揮重要作用。有學(xué)者論證，2型糖尿病發(fā)病是胰高血糖素帶動(dòng)胰島素分泌的結(jié)果。胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)可能直接或者通過下調(diào)血漿ghrelin水平或降低下丘腦中g(shù)hrelin/obestatin比值參與延遲胃排空[30]。DGP病人胃排空延遲可能與空腹及餐后30 min血漿GLP-1水平升高有關(guān)。

5-羥色胺(5-HT)：錢秋海等[31]觀察藥物對(duì)四氧嘧啶糖尿病胃輕癱模型大鼠5-羥色胺2A受體的影響，發(fā)現(xiàn)5-HT2A受體含量的增高是糖尿病胃輕癱的重要原因之一。胃腸道的β2-腎上腺素能受體與5-羥色胺受體的數(shù)量在糖尿病胃腸功能紊亂時(shí)發(fā)生了改變，這種改變很可能是糖尿病胃腸功能紊亂的發(fā)病基礎(chǔ)[32]。

血管活性腸肽(VIP)：He CL等[33]報(bào)道糖尿病胃病患者胃腸血管活性腸肽減少。通過對(duì)糖尿病大鼠模型離體胃竇平滑肌自發(fā)性收縮運(yùn)動(dòng)的研究，觀察血管活性腸肽(VIP)在糖尿病胃動(dòng)力障礙中的作用。發(fā)現(xiàn)糖尿病組血漿中VIP增加;胃竇組VIP無(wú)變化，且血漿VIP與胃運(yùn)動(dòng)指標(biāo)呈負(fù)相關(guān)[34]。

胰多肽(pp)：CHRISTINE等[35]研究胰多肽對(duì)糖尿病胃輕癱患者胃排空的影響，對(duì)10例需要胰島素的糖尿病胃輕癱患者注射2 h生長(zhǎng)素釋放肽，然后計(jì)算胃排空率，在肽水平進(jìn)行了方差分析測(cè)定。認(rèn)為生長(zhǎng)素在10例中有7例增加胃的排空。

8結(jié)語(yǔ)

綜上所述，隨著分子生物學(xué)和細(xì)胞學(xué)的迅速發(fā)展，為深入探討糖尿病胃輕癱分子水平演化過程和細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)提供了條件?，F(xiàn)已證實(shí)，胃動(dòng)素(MTL)、胃泌素(GAS)、生長(zhǎng)抑素(SS)、血管活性腸肽(VIP)、P物質(zhì)(SP)等在消化道運(yùn)動(dòng)功能調(diào)節(jié)方面起重要作用。上述胃腸激素又稱為腦-腸肽(Brain gut peptide)，還被發(fā)現(xiàn)存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，神經(jīng)病變是DGP發(fā)病機(jī)制另一個(gè)重要方面。因此深入探索胃腸激素在DGP發(fā)病機(jī)制中的作用可為DGP的治療提供理論依據(jù)。

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Gastrointestinal hormones and pathogenesis of diabetic gastroparesis

LIU Xiaona,WU Xingquan,WANG Fuchun*

(Changchun University of Chinese Medicine，Changchun 130117,China)

Abstract：Root causes of diabetic gastroparesis (DGP) occurring gastrointestinal dysfunction,gastrointestinal hormones are an important factor in regulating gastrointestinal motility.Plasma and stomach tissue changes of gastrointestinal hormone content plays an important role in the pathogenesis of diabetic gastric motility disorder.In order to understand the pathogenesis of gastrointestinal hormones on DGP mechanisms and relations were developing in the course of this review.

Keywords：gastrointestinal hormones;diabetic gastroparesis;pathogenesis

(收稿日期:2015-01-28) 2015-10-09)

文章編號(hào)：2095-6258(2016)01-0209-04

中圖分類號(hào)：R255.4

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

*通信作者：王富春，電話-(0431)86172224，電子信箱-fuchengwang420@126.com

作者簡(jiǎn)介：劉曉娜(1984-)，女，博士，講師,主要從事特定穴效應(yīng)與臨床研究。

基金項(xiàng)目：國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(“973”計(jì)劃)資助項(xiàng)目(2014CB543100)。

DOI:10.13463/j.cnki.cczyy.2016.01.072