趙玉霞

(太原市第四人民醫(yī)院，山西 太原 030053)

結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥57例臨床分析

趙玉霞

(太原市第四人民醫(yī)院，山西 太原 030053)

目的：探討結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥的臨床特點及診斷與治療。方法：收集57例合并低鈉血癥的結(jié)核性腦膜炎患者的資料，分析其臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和治療措施，根據(jù)不同原因分為不同類型，治療基礎(chǔ)疾病的同時給予不同治療方法。結(jié)果：所有患者低血鈉均得以糾正。結(jié)論：結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥的常見原因是抗利尿激素異常分泌綜合征、腦耗鹽綜合征、尿崩癥及攝入不足，治療上只要早期發(fā)現(xiàn)積極給予病因處理，均可以得到及時糾正。

結(jié)核性腦膜炎；低鈉血癥；抗利尿激素異常分泌綜合征；腦耗鹽綜合征

結(jié)核性腦膜炎是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核病，是結(jié)核分枝桿菌侵入蛛網(wǎng)膜下腔引起的軟腦膜、蛛網(wǎng)膜感染，進(jìn)而累及腦實質(zhì)﹑腦血管和脊髓的病變，是嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核病[1]。其中35%～65%的患者可合并低鈉血癥[2]。低鈉血癥指血鈉<135 mmol/L，是臨床常見的水電解質(zhì)紊亂，重度低鈉血癥會加重患者的腦水腫，進(jìn)而出現(xiàn)顱高壓，增加腦疝的風(fēng)險，處理不當(dāng)或不及時會危及患者生命。現(xiàn)將2013～2014年太原市第四人民醫(yī)院收治的57例結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥患者的病例資料進(jìn)行分析，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

結(jié)核性腦膜炎共57例，男29例，女28例；年齡9～73歲，平均47歲；既往有肺結(jié)核病史14例；病程10～56 d，平均28 d，其中輕度低鈉血癥(130～135 mmol/L)25例，中度低鈉血癥(120～130 mmol/L)23例，重度低鈉血癥(<120 mmol/L)9例。

1.2 臨床表現(xiàn)

結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥臨床表現(xiàn)不一，既有顱高壓表現(xiàn)：頭痛、嘔吐、視乳頭水腫及高熱等；又有腦實質(zhì)、脊髓神經(jīng)受損所致意識障礙及四肢肌力減弱和尿潴留等，同時亦有低鈉血癥所致意識改變；出現(xiàn)腦橋中央髓鞘溶解癥1例，表現(xiàn)為尿失禁,語言減少,伸舌右偏[3]。

1.3 實驗室檢查及診斷

57例患者血肌酐均在正常范圍，但尿鈉濃度都有不同程度升高，血漿滲透壓均有下降。其中24例輕中度患者血尿素氮下降，考慮為抗利尿激素異常分泌綜合征；23例輕中度和9例重度患者均有血容量不足的表現(xiàn)，其中9例重度患者出現(xiàn)中心靜脈壓下降，考慮該32例患者為腦耗鹽綜合征；尿崩癥1例，尿量在6 000～8 000 ml/d，屬于中度低鈉血癥。

2 結(jié)果

所有患者均進(jìn)行規(guī)律的抗癆、激素、脫水、對癥治療。對于24例輕中度的抗利尿激素異常分泌綜合征患者，首先限制入量，同時根據(jù)血鈉水平臨時給予靜滴3%高滲鹽水100～300 mL，經(jīng)5～7 d后血鈉逐漸恢復(fù)正常。對于23例輕中度的腦耗鹽綜合征患者，首先補(bǔ)充0.9%生理鹽水500～2 000 mL，在此基礎(chǔ)上臨時靜滴3%高滲鹽水100～500 mL；對于9例重度的腦耗鹽綜合征患者，首先改善患者的呼吸、循環(huán)功能，在心功能允許的前提下持續(xù)補(bǔ)充3%高滲鹽水250～1 000 mL，待血鈉濃度上升到安全范圍后，適當(dāng)減量，改為0.9%生理鹽水1 000～2 000 mL，經(jīng)積極處理后，該32例患者血鈉濃度逐漸恢復(fù)正常。1例尿崩癥患者給予垂體后葉素皮下注射并緩慢減量，直到患者尿量恢復(fù)正常。

3 討論

結(jié)核性腦膜炎是由結(jié)核分枝桿菌感染引起的腦膜及腦實質(zhì)的非化膿性炎癥,是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核病。根據(jù)結(jié)核性腦膜炎的病理改變，臨床常分為4型，即腦膜腦炎型、腦內(nèi)結(jié)核球型、脊髓型、和混合型，腦膜炎型最常見。結(jié)核性腦膜炎治療臨床上應(yīng)采取以抗結(jié)核治療為主的綜合治療措施，以提高治愈率，減少結(jié)核性腦膜炎后遺癥的發(fā)生。結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥在臨床上常見，分析原因：a) 抗利尿激素異常分泌綜合征(SIDAH):結(jié)核性腦膜炎可造成下丘腦及垂體前后葉的損害或彌漫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，引起抗利尿激素分泌增多，而促腎上腺皮質(zhì)激素分泌相對不足，增加水潴留，造成稀釋性低鈉血癥。b) 結(jié)核性腦膜炎導(dǎo)致心納肽或腦納肽介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，造成腎小管對鈉的重吸收障礙造成腦性鹽耗綜合征(CSWS)。c) 結(jié)核性腦膜炎病變可抑制腎臟交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，腎素分泌減少,腎小管重吸收鈉減少,導(dǎo)致利鈉利尿作用。d) 結(jié)核性腦膜炎患者通常營養(yǎng)不良，進(jìn)食減少,同時存在嘔吐癥狀,導(dǎo)致鈉攝入減少及使用脫水劑導(dǎo)致尿量增加，尿鈉排出增多。e) 中樞性尿崩癥: 考慮炎性刺激引起下丘腦、垂體柄和垂體后葉損傷導(dǎo)致抗利尿激素合成、轉(zhuǎn)運和分泌不足而造成的尿崩癥。經(jīng)典的SIDAH診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：a) 低鈉血癥，血漿鈉<135 mmol/L；b) 尿鈉<20 mmol/L；c) 血漿滲透壓<280 mOsm/(kg·H2O)；d) 血漿滲透壓<尿滲透壓；e) 血容量無減少或輕度增加，中心靜脈壓升高；f) 無腎臟疾病，無腎上腺功能減退，無甲狀腺功能減退，無心力衰竭，無肝病；g) 限水后糾正。CSWS的診斷依據(jù)有以下幾點供參考：a) 低鈉血癥，血漿鈉<135mmol /L；b)尿鈉升高，尿鈉濃度 >20mmol/L，而且尿鈉>30 mmol/L，24 h尿鈉>260 mmol/L； c) 尿滲透壓 >血漿滲透壓；d) 血漿滲透壓<270 mOsm /(kg·H2O)；e) 血容量下降，中心靜脈壓<5 cm H2O、肺毛細(xì)血管楔壓<8 mm Hg、血細(xì)胞比容上升、尿素氮升高及血白蛋白水平升高等；e) 限水后病情加重。

結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥臨床表現(xiàn)并非特異性，除頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱高壓及出現(xiàn)病理征及高熱外，又有腦實質(zhì)、脊髓神經(jīng)受損所致意識障礙、肢體癱瘓、癲癇發(fā)作、尿便異常以及動眼神經(jīng)、視神經(jīng)損害等，同時亦有低鈉血癥所致意識改變及腦橋中央髓鞘溶解癥等表現(xiàn)；所以早期常規(guī)進(jìn)行腎功能、血漿尿鈉濃度、尿比重、血漿尿滲透壓測定及出入量監(jiān)測非常重要，能幫助臨床及時明確低鈉血癥的病因。對于結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥治療：在積極給予抗癆、激素、脫水、對癥治療基礎(chǔ)上，根據(jù)低鈉血癥原因采取不同的治療方案。因攝入不足或者強(qiáng)力利尿脫水引起的低鈉血癥一般通過調(diào)整脫水藥物，補(bǔ)充鈉鹽等能得到糾正；而中重度低鈉血癥主要包括抗利尿激素異常分泌綜合征和腦性鹽耗綜合征，兩者在臨床表現(xiàn)實驗室檢查等方面相似，但治療原則卻相反。抗利尿激素異常分泌綜合征是因為腎臟對游離水保留過多以及水的攝入過多所致，屬于稀釋性低鈉血癥,只要限制水分?jǐn)z入，同時利尿，也可以靜滴白蛋白提高血漿膠體滲透壓以排出細(xì)胞外過多的水分而取得滿意的療效[5]。腦性鹽耗綜合征患者同時存在血容量不足和嚴(yán)重缺鈉，首先補(bǔ)充血容量，同時補(bǔ)充高滲鈉鹽。另外需要注意的是糾正低鈉血癥不能過快，否則有導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解癥的危險，多數(shù)報道脫髓鞘腦病發(fā)生在補(bǔ)鈉速度超過12 mmol/(L·d)，補(bǔ)鈉速度應(yīng)該控制在8～10 mmol/(L·d)。中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥的治療是先給予垂體后葉素皮下注射或者醋酸去氨加壓素口服，直至尿量正常。對于結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥的患者，應(yīng)該在聯(lián)合抗結(jié)核為主綜合治療的同時，積極明確低鈉血癥的病因，根據(jù)病因不同采取積極的治療措施及時糾正低鈉血癥是改善預(yù)后、降低死亡率的有效手段。

[1] 萬洪光.結(jié)核性腦膜炎并低鈉血癥36例臨床分析[J].中國實用鄉(xiāng)村醫(yī)師雜志,2013,20(6):60-61.

[2] 周思超,李 濤.結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥的病因和診斷治療[J].卒中與神經(jīng)疾病,2012,19(6):179-182.

[3] 劉 芳.腦橋中央髓鞘溶解癥合并腦橋外髓鞘溶解癥1例[J].中國綜合臨床,2012,28(7):776-777.

[4] 楊澄清，陸蘭英.結(jié)核性腦膜炎合并低鈉血癥的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2015,8(21):2752-2754.

[5] 董元訓(xùn),王雄偉,汪 雷,等.神經(jīng)外科患者并發(fā)低鈉血癥的臨床分析及處理[J].中華神經(jīng)外科雜志,2012,28(11):1160-1162.

本文編輯：周文超

趙玉霞，女，副主任醫(yī)師，從事結(jié)核內(nèi)科及重癥醫(yī)學(xué)工作

R529.2

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1671-0126(2016)03-0049-02