王久亮，郝利霞

有氧運動和抗阻運動對原發(fā)性高血壓患者自主神經(jīng)功能干預(yù)效果對比研究

王久亮，郝利霞

目的：比較有氧運動和抗阻運動對原發(fā)性高血壓患者自主神經(jīng)功能的干預(yù)效果。方法：選取原發(fā)性高血壓患者60例，分為有氧運動組、抗阻運動組和有氧抗阻運動組各20例，分別給予有氧運動、抗阻運動和有氧抗阻運動。比較3組干預(yù)前后血壓的變化及心率變異性（HRV）和血壓變異性（BPV）。結(jié)果：干預(yù)后，有氧抗阻運動組的收縮壓和舒張壓均低于另2組，降壓幅度均高于另2組（均P<0.05）。有氧運動組和有氧抗阻運動組HRV-HF較干預(yù)前均升高（P<0.05），HRV-LF、HRV-LF/HF及BPV-LF較干預(yù)前均降低（P<0.05），抗阻運動組的結(jié)果與另2組相反。干預(yù)后HRV-HF值由高到低依次為有氧抗阻運動組、有氧運動組和抗阻運動組（均P<0.05），HRV-LF、HRV-LF/HF及BPV-LF值3組排序相反（均P<0.05）。結(jié)論：有氧抗阻運動可明顯降低原發(fā)性高血壓患者的血壓，并且降壓效果優(yōu)于有氧運動和抗阻運動，可能與改善患者的心血管自主神經(jīng)功能有關(guān)。

抗阻運動；有氧運動；原發(fā)性高血壓；心血管自主神經(jīng)功能

原發(fā)性高血壓以動脈血壓的長期升高為主要表現(xiàn)。長期血壓升高可以增加心腦血管疾病發(fā)生率，增加中老年患者的病死率。原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制較為復(fù)雜，環(huán)境因素以及遺傳因素均促進(jìn)其發(fā)生發(fā)展，其中心血管自主神經(jīng)功能紊亂是導(dǎo)致其發(fā)生的重要原因之一[1]。心臟交感以及副交感神經(jīng)張力的改變可以導(dǎo)致血清去甲腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)上調(diào)，促進(jìn)小動脈收縮，導(dǎo)致高血壓。除了常規(guī)采用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等降壓藥物治療外，運動療法對于原發(fā)性高血壓患者的長期血壓控制具有重要臨床意義。部分研究[2,3]表明，合理的運動療法可以達(dá)到與基礎(chǔ)降壓藥物相似的臨床療效。長期有氧運動以及抗阻運動可以改善血清兒茶酚胺濃度，降低收縮壓以及舒張壓[4]，但其對于高血壓患者自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomic nervous system，ANS）的影響的相關(guān)研究分析較少。本次研究探討了有氧運動以及抗阻運動干預(yù)原發(fā)性高血壓患者自主神經(jīng)功能的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院康復(fù)科就診的原發(fā)性高血壓患者60例，男35例，女25例；年齡43～72歲，平均（57.24±12.45）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，2次血壓測量示收縮壓≥140 mmHg、舒張壓≥90 mmHg；②能夠完成干預(yù)項目，無運動禁忌；③簽訂知情同意書。排除因腎炎、甲亢等疾病引起的繼發(fā)性高血壓者，有嚴(yán)重骨關(guān)節(jié)炎或骨折等下肢運動功能受限者，有心血管疾病或肝腎功能嚴(yán)重不全者。根據(jù)不同的干預(yù)方法將60例患者分為有氧運動組、抗阻運動組和有氧抗阻運動組各20例。3組患者的年齡、性別、BMI、心率、收縮壓、舒張壓、最大攝氧量（VO2max）等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 有氧運動組：慢跑，每次20～30 min，每次距離1.5～2.5 km，運動強度為70%～75%VO2max，每周3次，連續(xù)8周。

抗阻運動組：進(jìn)行10 min如下手握啞鈴的中等強度負(fù)重抗阻運動：①頸后肘關(guān)節(jié)屈伸練習(xí)；②手臂側(cè)平舉、前平舉練習(xí)，依次用1/4、1/2、1 RM值（1 RM為重復(fù)1次的最大力量）進(jìn)行3組練習(xí)，每組10次，每天2次，每周3次，連續(xù)4周。

有氧抗阻運動組：患者先進(jìn)行有氧運動組的有氧運動，運動強度為65%～70%VO2max，之后進(jìn)行抗阻運動，負(fù)重50%～55%RM，每次等長收縮持續(xù)10 s，休息10 s，重復(fù)10次為1組訓(xùn)練，每次做10組訓(xùn)練，運動內(nèi)容有啞鈴彎舉、提鈴聳肩、坐姿胸部推舉、臥推、仰臥起坐、俯臥挺伸、坐姿劃船、坐姿下拉、坐姿腿屈伸。運動強度為50%～55%RM，每天2次，每周3次，連續(xù)4周。

治療方法還有減輕并且控制體重，減少鈉鹽攝入，補充鈣和鉀鹽，減少脂肪攝入，戒煙、限制飲酒，保持心理平衡。采用利尿劑、β2受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)治療，其中β2受體阻滯劑（南京泰康生物制藥有限公司，批號：Z20038494），50 mg口服，每日1次；卡托普利（江蘇揚子江藥業(yè)有限公司，批號: Z20049405），25 mg口服，每日1次。3組均連續(xù)治療2個月。

1.2.2 HRV、BPV的測量 患者運動后休息15 min，采用生物信號處理和分析系統(tǒng)（SHIHAD-2090，上海精密儀器生產(chǎn)有限公司）記錄心電信號，用無創(chuàng)血壓監(jiān)測儀（OPRESS，日本panasonic公司）自右手中指處同步記錄逐跳動脈血壓信號，均持續(xù)測量3 min。采集的信號經(jīng)數(shù)模轉(zhuǎn)換以500 MHz采樣頻率實時同步采集，采用逐步線性回歸統(tǒng)計法計算心率變異性（HRV）和血壓變異性（BPV）,包括總功率（TP）、低頻功率（LF）、高頻功率（HF）、標(biāo)準(zhǔn)化低頻功率（LFN）、標(biāo)準(zhǔn)化高頻功率（HFN）以及LF/HF比值。

表1 3組患者一般資料比較（χ±s）

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS16.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（χ±s）表示，單因素方差分析用于3組間比較，LSD法用于組間兩兩比較。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者干預(yù)后血壓變化比較

干預(yù)后，有氧抗阻運動組收縮壓[（125.49±6.25）mmHg]低于有氧運動組[（132.87±5.69）mmHg]和抗阻運動組[(136.27± 4.89)mmHg]（P<0.05）；舒張壓[（73.38±7.95）mmHg]低于有氧運動組[（79.62±8.59）mmHg]和抗阻運動組[(81.57±9.07)mmHg]（P<0.05）；收縮壓下降值[（10.62±2.34）mmHg]高于有氧運動組[（6.25±2.17）mmHg]和抗阻運動組[(4.15±2.08)mmHg]（P<0.05）；舒張壓下降值[（13.25±2.08）mmHg]高于有氧運動組[（10.24± 1.85）mmHg]和抗阻運動組[(8.02±1.75)mmHg]（P<0.05）。

2.2 3組患者干預(yù)前后HRV各指標(biāo)比較

干預(yù)前3組HRV-HF、HRV-LF和HRV-LF/HF差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；干預(yù)后有氧運動組和有氧抗阻運動組HRV-HF較干預(yù)前均升高（P<0.05），HRV-LF和HRV-LF/HF較干預(yù)前均降低（P<0.05）；抗阻運動組的結(jié)果與另2組相反（P<0.05）。干預(yù)后HRV-HF值由高到低依次為有氧抗阻運動組、有氧運動組和抗阻運動組（均P<0.05），HRV-LF值、HRV-LF/HF值由高到低3組排序相反（均P<0.05），見表2。

2.3 3組患者干預(yù)前后BPV各指標(biāo)比較

干預(yù)前3組BPV-HF和BPV-LF差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P> 0.05）；干預(yù)后3組BPV-HF與干預(yù)前無變化（P>0.05）；干預(yù)后有氧運動組和有氧抗阻運動組BPV-LF較干預(yù)前均降低（P<0.05），抗阻運動組BPV-LF較干預(yù)前升高（P<0.05）；干預(yù)后，BPV-LF值由高到低依次為抗阻運動組、有氧運動組及有氧抗阻運動組（均P<0.05），見表2。

3 討論

ANS是由軀體神經(jīng)分化、發(fā)展，形成功能上獨立的神經(jīng)系統(tǒng)，單一或主要由傳出神經(jīng)組成，受大腦支配，但有較多的獨立性，特別是具有不受意志支配的自主活動。ANS主要包括交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)，在維持機體心血管系統(tǒng)功能中起重要作用。交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮或者張力增加均可促進(jìn)乙酰膽堿的分泌和釋放增加，促進(jìn)動脈管壁平滑肌細(xì)胞收縮，增加中小動脈的持續(xù)性收縮或者痙攣程度，增加原發(fā)性高血壓的發(fā)生[5]。

表2 3組患者干預(yù)前后HRV及BPV各指標(biāo)比較（χ±s）

有氧運動的運動時間較長（約15 min或以上），運動強度在中等或中上程度(最大心率之60%至80%)。有氧運動可以增強迷走神經(jīng)張力，拮抗交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致的去甲腎上腺素分泌增加，同時可使高血壓患者安靜時收縮壓和舒張壓分別下降8mmHg和5 mmHg[6,7]。抗阻運動是肌肉在克服外來阻力時進(jìn)行的主動運動，包括仰臥起坐、深蹲起、直立提拉等。抗阻運動可以增加每日能量消耗、減少脂肪堆積引起的BMI升高，降低部分心血管死亡風(fēng)險[8]。另一方面，抗阻運動可以改善心臟自主神經(jīng)功能紊亂和靶器官受損，降低心臟變時性功能不良。本次研究重在探討抗阻運動以及有氧運動對于ANS的影響，進(jìn)一步揭示其降低動脈血壓的機制。

隨著年齡的增加，ANS對于應(yīng)激的反應(yīng)能力逐漸下降。同時不同級別的高血壓患者如高?；蛘邩O高?；颊叩男呐K變時性功能不一，ANS隨著收縮壓的增加而出現(xiàn)不同程度ANS張力下降。本次研究排除了年齡、基礎(chǔ)收縮壓或者舒張壓對于ANS的影響，3組患者的年齡、性別、BMI、心率、收縮壓、舒張壓差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，說明本次研究的科學(xué)性。有氧抗阻運動組的收縮壓明顯低于有氧運動組以及抗阻運動組，表明聯(lián)合兩種運動方式可以顯著改善原發(fā)性高血壓患者的動脈血壓水平，其中有氧抗阻運動組的收縮壓可下降（10.62±2.34）mmHg，下降幅度較為明顯，而舒張壓可下降（13.25±2.08）mmHg，收縮壓以及舒張壓的下降可以降低心肌梗死、腦卒中以及不穩(wěn)定型心絞痛等惡性心血管事件的發(fā)生率。Ryder等[9,10]通過分析45例高?；颊唠y治性高血壓的隨訪數(shù)據(jù)后發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過6周有氧運動以及抗阻運動后，收縮壓和舒張壓平均下降6mmHg和3mmHg，并且繼續(xù)觀察6周后收縮壓以及舒張壓的下降幅度仍可分別達(dá)到6.5 mmHg、4.5 mmHg。

近年來反映自主神經(jīng)功能狀態(tài)的無創(chuàng)檢測技術(shù)HRV、BPV在臨床和科研中得到推廣和應(yīng)用，HF反映迷走神經(jīng)功能狀態(tài)[11]，LF反映交感以及迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)能力，LF/HF比值則反映交感-迷走神經(jīng)相互制約、平衡的協(xié)調(diào)狀態(tài)[12,13]。本次研究中，在干預(yù)后有氧運動組和有氧抗阻運動組的HRV-HF較干預(yù)前均升高（P<0.05），HRV-LF和HRV-LF/HF較干預(yù)前均降低（P<0.05），并且有氧抗阻運動組的改變更為明顯，可見聯(lián)合兩種運動方式可以顯著改善交感神經(jīng)張力過高的ANS紊亂表現(xiàn)，促進(jìn)迷走神經(jīng)興奮性增加，對于維持交感-迷走神經(jīng)的平衡具有重要臨床意義。干預(yù)后有氧抗阻運動組和有氧運動組的BPV-HF雖然無明顯變化，但BPV-LF顯著下降（P<0.05），提示長期有氧運動可減弱外周血管交感活動，血壓水平隨著外周阻力的降低而下降。

綜上所述，長期有氧運動聯(lián)合抗阻運動可以改善原發(fā)性高血壓患者的心臟變時性功能,增加交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的均衡性，減少運動過程中交感神經(jīng)的過度興奮，對于改善原發(fā)性高血壓患者的ANS功能狀態(tài)、控制基礎(chǔ)血壓具有重要意義。

[1]馬英.血漿同型半胱氨酸、超敏C反應(yīng)蛋白水平與成人高血壓相關(guān)性研究[J].現(xiàn)代儀器與醫(yī)療,2014,20:86-88.

[2]陳國志，張鏡宇，劉飛.有氧運動對肥胖性高血壓大鼠腎素-血管緊張素系統(tǒng)和心功能的改善作用[J].吉林大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2015,41: 563-567.

[3]侯作旭，米春娟，徐杰，等.有氧運動對自發(fā)性高血壓大鼠心臟炎癥的影響及機制的探討[J].心臟雜志,2015,27:422-426.

[4]Criado JR,Gilder DA,Kalafut MA,et al.Cardiovascular disease risks in adult Native and Mexican Americans with a history of alcohol use disorders:association with cardiovascular autonomic control[J].Clin Auton Res, 2016,26:87-95.

[5]屈園園，余鋰鐳，江洪.自主神經(jīng)干預(yù)與心血管疾病[J].臨床心血管病雜志,2015,31:1155-1158.

[6]沈安娜，鄭德仲，胡兆霆.原發(fā)性高血壓患者晝夜節(jié)律與自主神經(jīng)功能及心肌能量消耗的相關(guān)性[J].南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2014,34:713-717.

[7]Del Rjo R,Quintanilla RA,Orellana JA,et al.Neuron-Glia Crosstalk in the Autonomic Nervous System and Its Possible Role in the Progression of Metabolic Syndrome:ANew Hypothesis[J].Front Physiol,2015,6:350.

[8]Heusser K,Tank J,Brinkmann J,et al.Acute Response to Unilateral Unipolar Electrical Carotid Sinus Stimulation in Patients With ResistantArterial Hypertension[J].Hypertension,2016,67:585-591.

[9]Ryder JR,O'Connell M,Bosch TA,et al.Impaired cardiac autonomic nervous system function is associated with pediatric hypertension independent of adiposity[J].Pediatr Res,2016,79:49-54.

[10]張學(xué)領(lǐng).長期有氧運動對原發(fā)性高血壓患者心血管自主神經(jīng)功能的調(diào)節(jié)[J].河南大學(xué)學(xué)報(自然科學(xué)版),2015,45:73-77.

[11]戴世鵬,龐軍,戴景儒.高血壓腦病的MRI表現(xiàn)及鑒別診斷[J].磁共振成像,2014,5:15-18.

[12]周方，趙志剛，潘化平，等.單次運動對輕度高血壓患者血壓、自主神經(jīng)功能和氧化應(yīng)激的影響[J].中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2015,30:894-897.

[13]姜振威，汪華，向明清，等.影響青年高血壓性腦出血預(yù)后的相關(guān)因素分析[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2015,10:538-540.

（本文編輯：雷琪）

R741;R743.2：R741.05

A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.06.033

內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院康復(fù)科內(nèi)蒙古 巴彥淖爾010050

2016-04-26

王久亮1514202653@qq. com