陳軍 阮麗波 李芩
【摘要】 目的 探討聯(lián)合檢測(cè)急性肺栓塞 (APE)患者血清中D-二聚體(D-D)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、纖維蛋白原(FIB)水平與APE預(yù)后的關(guān)系。方法 回顧性分析128例APE患者臨床資料。根據(jù)是否發(fā)生不良事件將患者分為事件組(n=35)、非事件組(n=93), 根據(jù)30 d內(nèi)是否死亡分為死亡組(n=12)、非死亡組(n=116), 分析事件組與非事件組、死亡組與非死亡組之間的血清D-D、cTnI、FIB水平。結(jié)果 死亡組與非死亡組、事件組與非事件組血清D-D、cTnI、FIB水平比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);血清D-D、cTnI、FIB水平與APE臨床不良事件、早期死亡有關(guān)。結(jié)論 血清D-D、cTnI、FIB水平與APE的臨床不良事件、早期死亡明顯相關(guān), 三者聯(lián)合檢測(cè)對(duì)APE病情嚴(yán)重程度及預(yù)后評(píng)估有一定價(jià)值。
【關(guān)鍵詞】 急性肺栓塞;D-二聚體;心肌肌鈣蛋白I;纖維蛋白原
目前許多學(xué)者把與肺栓塞相關(guān)的因素聯(lián)合起來(lái), 對(duì)APE作危險(xiǎn)分層和預(yù)后評(píng)估。本文對(duì)APE患者血清D-D、cTnI、FIB水平與APE臨床不良事件和臨床死亡的相關(guān)性進(jìn)行分析, 旨在探討三者聯(lián)合應(yīng)用對(duì)APE預(yù)后評(píng)估的價(jià)值?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 全部病例為2014年1月~2015年7月云南省第一人民醫(yī)院診治患者, 根據(jù)《2014年ESC急性肺栓塞診治指南》為診斷標(biāo)準(zhǔn), 收納APE患者128例, 男75例、女53例, 男女比例1.42∶1, 年齡20~78歲, 平均年齡(60.22±11.13)歲。根據(jù)是否發(fā)生不良事件將患者分為事件組(n=35)和非事件組(n=93), 根據(jù)30 d內(nèi)是否死亡分為死亡組(n=12)和非死亡組(n=116)。APE患者出現(xiàn)以下情況為不良事件:發(fā)病30 d內(nèi)需要溶栓、抗凝、靜脈用升壓藥物、再發(fā)肺栓塞、死亡。
1. 2 方法 臨床觀察指標(biāo):胸痛、胸悶、咯血、呼吸困難、暈厥、休克;合并癥:慢性肺部疾病、高血壓病、糖尿病、外傷骨折等;輔助檢查:血常規(guī)、肝腎功、血脂、D-D、 cTnI等生物標(biāo)志物、FIB、動(dòng)脈血?dú)夥治黾靶碾妶D、超聲心動(dòng)圖、下肢深靜脈血管彩超、CT肺血管造影(CTPA)等。正常參考值范圍D-D:0~1 ?g/ml, cTnI:0~0.033 ng/ml, FIB:2~4 g/L。
1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 事件組與非事件組D-D、cTnI及FIB水平比較 事件組D-D、cTnI、FIB水平均較非事件組水平明顯升高(P<0.05)。APE病情越嚴(yán)重, 危險(xiǎn)分層越高, 其D-D、cTnI、FIB水平越高。見(jiàn)表1。
2. 2 死亡組與非死亡組D-D、cTnI及FIB水平比較 死亡組D-D、cTnI、FIB水平明顯高于非死亡組(P<0.05)。APE患者D-D、cTnI、FIB水平越高, 其預(yù)后越差, 死亡風(fēng)險(xiǎn)越大。見(jiàn)表2。
3 討論
肺動(dòng)脈栓塞是常見(jiàn)心血管病, 未經(jīng)治療的肺栓塞病死率約30%, 如能得到及時(shí)診斷及治療, 其病死率可降到2%~8%[1]。因此, 如何能早期診斷并預(yù)測(cè)肺栓塞患者的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后情況極其重要。
血漿D-D是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子ⅩⅢ交聯(lián)后, 再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物, 是纖溶過(guò)程中的特異性標(biāo)志物, 只要機(jī)體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解, D-D就會(huì)升高。其在肺栓塞中的診斷價(jià)值早已得到肯定。本研究中, APE患者D-D水平均升高, 其中事件組與非事件組比較、死亡組與非死亡組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 因此可作為APE預(yù)后評(píng)估指標(biāo)。
肌鈣蛋白是心肌損傷的特異性標(biāo)志物, 其升高反映了心肌微觀水平的壞死[2]。肺栓塞時(shí)由于肺血管堵塞和收縮, 肺動(dòng)脈壓力和右室壓力急劇升高, 導(dǎo)致右室擴(kuò)張, 右室心肌缺血甚至心肌梗死, 引起TnI水平升高[3];另外肺栓塞時(shí)右室和心包張力急劇升高, 擠壓冠狀動(dòng)脈, 造成部分心肌缺血及損傷, 細(xì)胞壞死, 也會(huì)導(dǎo)致TnI釋放[4]。國(guó)外有研究表明APE患者血清肌鈣蛋白水平升高, 并且肌鈣蛋白升高幅度與APE的預(yù)后相關(guān)[5] 。本研究結(jié)果與此相符:事件組較非事件組cTnI水平明顯升高, 死亡組較非死亡組cTnI水平顯著升高。cTnI水平顯著升高, 預(yù)示著患者可能合并右室心肌損傷, 病情嚴(yán)重, 死亡率高。
FIB是由肝臟合成的一種不可或缺的血漿糖蛋白, 屬急性期反應(yīng)蛋白, 與血小板膜蛋白相結(jié)合使血小板激活, 會(huì)對(duì)血小板的聚集起促進(jìn)作用, 從而使患者的血漿和全血粘度增加, 加速其動(dòng)脈粥樣硬化及血栓形成, 導(dǎo)致繼發(fā)性纖容亢進(jìn), 引起纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)甚至D-D 生成增加, 反饋性刺激FIB 增加。本研究中, APE患者FIB水平升高, 事件組與非事件組比較, 死亡組與非死亡組比較, FIB水平明顯升高, 差異顯著。提示FIB升高是血栓形成的危險(xiǎn)因素。
綜上所述, 聯(lián)合檢測(cè)APE患者血漿D-D、cTnI、FIB水平, 對(duì)APE患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后評(píng)估具有重要臨床意義, 血清D-D、cTnI、FIB水平與APE臨床不良事件、早期死亡明顯相關(guān)。
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[收稿日期:2015-12-21]