曾潔

如果有人說，某種貓科動物的寄生蟲能劫持我們的大腦，你一定會覺得這是某部影片里才有的場景。事實上，這一切都是真的！

想象一下，在你的體內(nèi)生活著一個有著能篡改你的神經(jīng)化學(xué)遞質(zhì)、控制你的日常行為并能改變?nèi)藗儗δ憧捶ǖ娜肭终摺纳x，將是一件多么可怕的事。這種寄生蟲能影響人的神智，讓人變成它的傀儡。但不幸的是，越來越多的人正面臨著被感染的危險。

科學(xué)家很久以前就知道某些寄生蟲能干擾宿主的思維。例如，柳葉刀肝吸蟲可引起螞蟻自殺。感染了這種寄生蟲的螞蟻會不自主地爬向草尖，用它們的頜部緊緊地把自己固定在那兒，直到它們被路過的奶牛吞吃入腹。通過這樣的方式，這種吸蟲就能進入奶牛體內(nèi)進行新一輪的繁殖，進而完成它的生活史。

剛地弓形蟲包囊

柳葉刀肝吸蟲的目標(biāo)通常是昆蟲或小的無脊椎動物。它并不是唯一擁有這種思維控制能力的寄生蟲，但以前普遍認(rèn)為，這類寄生蟲一般不感染大型哺乳動物。

如今這一假設(shè)被另一種寄生蟲推翻了，它就是剛地弓形蟲。這種弓形蟲是一種單細胞原生生物，主要感染鳥類和哺乳動物，但它們只能在老鼠體內(nèi)進行有性繁殖。

人感染剛地弓形蟲的途徑通常有以下幾種：食用未熟的肉類、食用未洗凈的果蔬，或者是接觸了近期內(nèi)被感染的貓糞便或貓沙。懷孕的女性和患有免疫缺陷疾?。ɡ绨滩。┑娜巳憾家苊飧腥具@種寄生蟲，因為對于胎兒和免疫缺陷病患者來說，剛地弓形蟲的感染往往是致命的。而對于我們中的絕大多數(shù)人來說，經(jīng)歷一次輕微的流感樣癥狀可能就是這種寄生蟲能給我們帶來的最壞結(jié)果了。

感染剛地弓形蟲的臨床癥狀不明顯，事實上，大多數(shù)人都察覺不到自己已經(jīng)感染而前去求醫(yī)。不久以后，在我們毫無察覺的情況下，剛地弓形蟲就悄然進入了潛伏期：形成包囊，主要存在于大腦和臀部以下的位置，在那兒靜靜地休眠上數(shù)十年，從表面上看起來沒有任何行動。

在全球范圍內(nèi)，至少有20億人攜帶著這種寄生蟲，有些研究者甚至認(rèn)為這個數(shù)字應(yīng)該翻一番。通常情況下，能證明它存在的唯一線索僅僅是被試者血液中能檢查出相應(yīng)抗體。

剛地弓形蟲在其他動物體內(nèi)的確存在著思維掠奪者的形態(tài)，我們了解到它能通過擾亂老鼠思維的方式來增加自己進入貓科動物腸道的概率。20世紀(jì)90年代，英國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，感染了剛地弓形蟲的老鼠會變得更加活躍和無畏：這個自殺性的“性格變化”大大增加了它們被貓抓住的可能性。大家一致認(rèn)為，這種寄生蟲的小把戲在人類身上起不了什么作用，但有一個人卻不這么認(rèn)為。

捷克科學(xué)家雅羅斯拉夫·弗雷格一直致力于剛地弓形蟲對人類行為的影響，他的發(fā)現(xiàn)讓所有的人大吃一驚。在1994年，弗雷格和他的同事們就曾報道：感染了這種弓形蟲的人相較于未感染者更加漠視規(guī)則、多疑或是嫉妒。幾年后，他用一種電腦程序向人們展示了另一項實驗，結(jié)果顯示被感染者有著比非感染者顯著增加的延遲反應(yīng)，然而這個實驗在當(dāng)時只吸引了很少一部分人的注意。

接下來，在2002年，弗雷格又對布拉格交通事故肇事者們的感染情況進行了測試，結(jié)果更加印證了他的猜想：在城市交通事故中受傷的司機和行人感染剛地弓形蟲的概率遠高于其他人群。在大鼠測試中也發(fā)現(xiàn)，寄生蟲的出現(xiàn)總是和魯莽的行為相關(guān)聯(lián)。這一系列的實驗，包括此后其他團隊重復(fù)的類似實驗都向人們提出了這樣一個疑問：剛地弓形蟲對人體的危害真如我們想象的那么微乎其微嗎？

另一個讓大眾對此問題引發(fā)關(guān)注的實驗是英國帝國理工學(xué)院的韋伯斯特的一項關(guān)于剛地弓形蟲控制老鼠大腦的研究。2000年，她發(fā)現(xiàn)剛地弓形蟲不單單使老鼠變得更無畏，它甚至能改變老鼠的喜好，使老鼠喜歡聞貓的尿液，而這些老鼠依然對其他動物的尿液非常厭惡，這點非常奇特。為此，韋伯斯特提出了“致命的貓科動物吸引力”這一理論。

嚙齒動物和人類在感染剛地弓形蟲之后發(fā)生的性格改變并不是一種標(biāo)準(zhǔn)的疾病表現(xiàn)。事實上，哺乳動物有一套天然進化出來的的應(yīng)對疾病的行為表現(xiàn)，例如疲倦。但韋伯斯特的研究顯示，這種寄生蟲能強有力并精準(zhǔn)地控制哺乳動物的大腦，那一定是有某種因素在發(fā)揮作用。

這個“因素”到底是什么呢？2009年一項研究報告給我們提供了一個可能的答案。英國利茲大學(xué)的格倫·麥康基在分析剛地弓形蟲基因組的時候發(fā)現(xiàn)了一些意想不到的結(jié)果。這種寄生蟲有兩個編碼酪氨酸羥化酶的基因，而這種酶是一種跟多巴胺前體形成有關(guān)的物質(zhì)。沒有確切的理由能說明為什么蟲子們需要那么多的多巴胺，但在哺乳動物腦內(nèi)，多巴胺卻是一種非常重要的神經(jīng)遞質(zhì)，在積極、認(rèn)知、快樂和悲傷等情緒產(chǎn)生的過程中都扮演了舉足輕重的角色。那剛地弓形蟲是否就是通過干涉其宿主的腦內(nèi)化學(xué)物質(zhì)來改變他們的行為的呢？

這非常有可能。早在20世紀(jì)80年代，研究者就發(fā)現(xiàn)，感染了剛地弓形蟲的老鼠體內(nèi)多巴胺的水平有較大的提高。氟哌啶醇是一種抑制多巴酚分泌的藥物，能夠讓感染剛地弓形蟲的老鼠從“致命的貓科動物吸引力”中抽出身來。那么，它能否用于人類呢？

人類感染了剛地弓形蟲后是否會有多巴胺水平升高的情況尚不可知，但巧合的是，氟哌啶醇是治療精神分裂癥的藥物，而這種疾病正是由過分活躍的多巴胺信號系統(tǒng)所引起的一種異常精神狀態(tài)。我們已經(jīng)得知了弓形蟲病和精神分裂癥之間的關(guān)聯(lián)，2008年的一項研究結(jié)果顯示，被檢測出有剛地弓形蟲抗體的患者比普通人有更高的患精神分裂癥的風(fēng)險，這也大大增加了寄生蟲可能會觸發(fā)精神疾病這個說法的可能性。換句話說，精神分裂癥不能單單歸咎于我們的基因問題。麥康基堅信，差不多三分之一的精神分裂癥都是由弓形蟲病造成的。

目前，我們還需要更多的證據(jù)來說明弓形蟲是如何通過多巴胺來實現(xiàn)對哺乳動物大腦進行控制的。為了確認(rèn)這一點，麥康基正在試圖阻斷這兩個跟多巴胺分泌有關(guān)的基因的活躍性，然后觀察這種行為能否影響它們對宿主思維的篡改。

新加坡南洋理工大學(xué)的阿齋研究發(fā)現(xiàn)，雌性老鼠會通過交配感染上弓形蟲，這又會使約60%的后代都感染上這種寄生蟲。換句話說，弓形蟲病同時也是一種性傳播疾病。

感染弓形蟲的老鼠會變得無所畏懼，會對貓親近，被貓捕獲的概率很高。

阿齋說：“剛地弓形蟲有兩個目標(biāo)，一是它想回到一只貓咪的體內(nèi)，然而更為重要的另一點是，它還想盡可能地感染更多的老鼠——這樣它最終就能有機會進入更多貓咪的體內(nèi)?！?/p>

阿齋還說，這種寄生蟲能通過操縱老鼠的睪酮水平來同時達到它的這兩個目的。這樣，被感染的老鼠不僅會花更多的時間和資源來不停地繁殖，它們還會同時放松警惕，這樣老鼠們被貓抓住的概率就大大提高了。此外，雌鼠會覺得被弓形蟲感染的雄鼠異常有吸引力，而且貓的尿液也會誘發(fā)被感染的老鼠產(chǎn)生性沖動。

感染了剛地弓形蟲的男性在女性眼里更有吸引力。

令人感到好奇的是，近年來關(guān)于人類與老鼠相似的一些平行效應(yīng)也時有報道。弗雷格發(fā)現(xiàn)，感染了剛地弓形蟲的男性會有更高水平的睪酮素，而且似乎在女性看來這樣的男性更加有吸引力。

關(guān)于剛地弓形蟲是否會刻意篡改人類行為這件事一直都存在著爭議，跟老鼠不同的是，我們并不會被貓吃掉，所以弓形蟲給我們帶來的很多令人費解的效應(yīng)也許正在以不被我們察覺的方式悄然發(fā)生。另一方面，我們遙遠的祖先也的確會被大型貓科動物所捕食，就像如今的其他猿類一樣。

那我們該如何去阻止這種能控制思維的寄生蟲呢？目前的答案是我們并沒有辦法。主要因為這種寄生蟲的脂質(zhì)包囊?guī)缀跄茏杞^所有的藥物。然而還是有一種辦法，就是包囊有時候會“吞掉”一種特殊的多肽顆粒，盡管具體機制尚不明確。

2012年，研究者們試圖用多肽顆粒上附帶藥物進入弓形蟲包囊以殺死它們，這聽上去非常令人振奮，但這樣做非常困難。與此同時，我們究竟應(yīng)該多重視這種寄生蟲？弗雷格相信，剛地弓形蟲和交通事故、精神分裂癥還有其他可能的精神疾病之間存在聯(lián)系，這意味著這種寄生蟲可導(dǎo)致重大的經(jīng)濟損失。只是具體這個損失有多大我們還不得而知。在美國，每個人每年治療精神分裂癥所需要的費用是63美元，如果剛地弓形蟲的確是引起三分之一精神分裂癥的罪魁禍?zhǔn)?，那全國每年治療這種病的費用就能達200億美元。

剛地弓形蟲同時還給我們帶來了一個機會。加拿大戴爾豪斯大學(xué)的謝莉·阿達莫提出，仔細地研究這些寄生蟲影響宿主行動的機制，也許會給神經(jīng)生物學(xué)家們提供一些有用的提示，這對治療疾病和成癮問題都大有裨益，一種能讓宿主變得無所畏懼的寄生蟲對我們來說是遲早會有用處的。