張珍真
少年,你還是圖樣??!正如世界上沒有絕對的好人和壞人,基因的世界里也沒有“好”的基因和“壞”的基因。
舉幾個例子吧。
有一個基因叫作FTO基因(FTO=Fat Mass and Obesity Associated),它和人的“飽腹感”有關(guān)。這個基因發(fā)生異常的人,會在明明吃得足夠多的時候還繼續(xù)吃吃吃。因為他們的“飽腹感”異常,不會立刻覺得飽。長此以往,這些人總是吃得比消耗多,自然就成了胖子。
多么可惡的基因,對吧!可是很多人都攜帶呢!以FTO上3個最常見的突變(rs1421085、rs1121980和rs17817449)為例,3個位點的“正?!备怕史謩e是:73.8%、65.0%和71.8%。這也就意味著,人群中約有34.4%的人飽腹感完全“正常”,而其余65.6%或多或少存在一些飽腹感的異常。
為什么這種“壞”基因如此普遍?因為對于人類,它也是“好”基因。正是這樣的基因突變,使得饑荒來臨時,儲存了更多能量的胖子得以生存。而沒有過度進食的瘦子,就……
《生活大爆炸》里,萊納德因為乳糖不耐癥被謝耳朵嘲笑。然而在我看來,這一點兒也不可笑。因為“乳糖不耐癥”原本就是一個正常的現(xiàn)象。所有的哺乳動物在幼崽時都以母乳為食,而乳糖酶則是幫助他們消化母乳中的乳糖。斷奶以后,幼崽要么吃肉要么吃素,不會再接觸“奶類”了。那么繼續(xù)合成乳糖酶無疑是一種浪費。正因為這樣,一個名為MCM6的基因幫助調(diào)控乳糖酶的分泌,使得斷奶后,幼崽體內(nèi)的乳糖酶含量急劇下降甚至消失。
人類也是這樣,“乳糖不耐癥”基因其實就是使人類在成年后體內(nèi)乳糖酶下降的關(guān)鍵。攜帶了MCM6基因rs4988235、rs182549突變的人不能在體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生乳糖酶,喝牛奶的時候也就各種難受了。東亞人中,這兩個突變的頻率都是100%,而在歐洲則只有47%左右(所以中國人乳糖不耐癥很多,老外中少)。
你看,這本是一個“好”基因,只不過是因為我們的生活方式變化了。所以正常的現(xiàn)象被當成了病癥,“好”的基因被當作了變異。
哦,可憐的萊納德。
有一些基因突變,即使放在今時今日的環(huán)境下,也很難說哪個是“好”,哪個是“不好”。一個例子就是肌肉類型。
這個肌肉爆發(fā)力與耐力的關(guān)鍵,就在ACTN3基因(編碼了α-輔肌動蛋白-3)上,T突變代表耐力,C突變代表爆發(fā)力。TT型的運動員更擅長長跑,CC型更擅長短跑。可是你要說,到底是像博爾特那樣充滿爆發(fā)力更好呢?還是像馬拉松運動員那樣以持久聞名更好呢?
哪一種是“完美”基因?我也答不上來。
除了上面說到的這些,單眼皮、小眼睛、短JJ、貧血癥等等這些令我們抓狂的“壞”基因,也曾經(jīng)都是對環(huán)境了不起的適應呢。真實的世界不是極端政客或者瘋狂科學家所盼望的那樣整齊、統(tǒng)一、完美。相反,“多樣性”才是我們能夠生存至今的關(guān)鍵。那些令我們惱火的、抓狂的“壞”基因,不僅是我們某位共同祖先的“遺贈”,也是在人類歷史上進化至今的最優(yōu)方案之一。
編輯 張歡 rwzkshangye@163.com