胡志良

【摘要】 目的 分析硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭患者的臨床效果。方法 98例心力衰竭患者， 按治療方法不同分為對照組（44例）和觀察組（54例）。對照組行常規(guī)治療， 觀察組在對照組基礎(chǔ)上行硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療， 比較兩組療效及心功能指標(biāo)。結(jié)果 觀察組總有效率、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均高于對照組（P<0.05）；心率（HR）、呼吸頻率（RR）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）均小于對照組（P<0.05）。結(jié)論 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭患者的臨床效果顯著， 可改善患者各癥狀， 控制心功能穩(wěn)定狀態(tài)， 值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 硝普鈉；多巴胺；心力衰竭

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.114

心力衰竭是一種靜脈系統(tǒng)淤血或動脈系統(tǒng)血液供應(yīng)不足的臨床綜合征， 患者經(jīng)傳統(tǒng)治療后， 仍有病情反復(fù)發(fā)作， 且治愈率低[1]。為提高患者療效， 本院對54例心力衰竭患者行硝普鈉與多巴胺進(jìn)行聯(lián)合治療， 取得良好療效， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 回顧性分析2014年10月～2015年10月在本院收治的98例心力衰竭患者臨床資料， 按治療方法不同分為對照組（44例）和觀察組（54例）。觀察組男女比例26∶28， 年齡22～78歲， 平均年齡（52.4±8.5）歲， 病程1～15年，

平均病程（10.5±1.4）年；對照組男女比例21∶23， 年齡25～

75歲， 平均年齡（54.8±6.7）歲， 病程1～16年， 平均病程（12.4±

1.5）年。兩組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對照組行常規(guī)治療， 對患者行吸氧、調(diào)節(jié)電解質(zhì)紊亂處理， 同時給予利尿劑、硝酸甘油及洋地黃制劑等藥物治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上予以硝普鈉（開封康諾藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20054536， 50 mg）與多巴胺（武漢久安藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H42020915， 2 ml∶20 mg）治療， 靜脈泵入硝普鈉， 起始量10 μg/min， 按患者血壓適當(dāng)調(diào)節(jié)， 多巴胺， 起始量5 μg/min， 靜脈泵入， 按患者血壓適當(dāng)調(diào)節(jié)藥量；兩組均連續(xù)治療7 d。

1. 3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn) 參照療效標(biāo)準(zhǔn)評定兩組療效[2]， 顯效：呼吸困難、肺部啰音、頸靜脈怒張等癥狀消失， 心功能提高2級以上；有效：各癥狀顯著好轉(zhuǎn)， 心功能提高1級；無效：各癥狀無變化且加重， 心功能無改善；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。比較兩組心功能指標(biāo)：SBP、DBP、HR、RR、LVEF、LVEDD。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。 P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組療效比較 觀察組顯效40例（74.1%）， 有效10例（18.5%）， 無效4例（7.4%）；對照組顯效18例（40.9%）， 有效14例（31.8%）， 無效12例（27.3%）， 觀察組治療后總有效率[92.6%（50/54）]高于對照組[72.7%（32/44）]（P<0.05）。

2. 2 兩組心功能指標(biāo)比較 觀察組SBP（123.1±9.4）mm Hg

（1 mm Hg=0.133 kPa） 、DBP（74.5±10.1）mm Hg及LVEF（52.6±

11.2）%均高于對照組的（109.5±11.2）mm Hg、（68.3± 5.4）mm Hg、（46.2±9.6）%， 且HR（72.4±12.0）次/min、RR（18.2±2.4）次/min、

LVEDD（47.5±1.2）mm均低于對照組的（107.5±13.4）次/min、

（24.5±4.9）次/min、（54.3±5.2）mm（P<0.05）。

3 討論

心力衰竭指因心臟結(jié)構(gòu)變化或功能異常， 促使心室充盈或射血能力受損， 加之患者神經(jīng)內(nèi)分泌激活異常， 心肌重構(gòu)異常， 進(jìn)而引起心臟出現(xiàn)衰竭進(jìn)展性惡化。目前臨床治療心力衰竭常采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、洋地黃制劑或利尿劑等， 但治療效果欠佳。為促進(jìn)患者得到更好的治療效果， 本院對心力衰竭患者采取硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療， 觀察其具體治療效果。

本研究結(jié)果顯示：觀察組治療后總有效率為92.6%（50/54）， 高于對照組的72.7%（32/44）， 說明硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果顯著， 可有效改善患者心力衰竭臨床癥狀， 提高心功能分級。分析原因可能為：硝普鈉是一種促進(jìn)血管擴(kuò)張的藥物， 其具有短時、速效的優(yōu)點(diǎn)， 對動靜脈發(fā)揮擴(kuò)張作用， 進(jìn)而擴(kuò)張血管， 促使周圍血管的阻力減小， 繼而降低心臟前后負(fù)荷量， 改善心排出量[3]。此外， 多巴胺作為體內(nèi)的一種合成去甲腎上腺素前體， 可刺激β受體， 使心肌收縮增強(qiáng)， 心率加快， 提高排出量， 增加腎小球?yàn)V過率， 可用于治療各種休克， 與硝普鈉聯(lián)合使用后， 可發(fā)揮協(xié)同互補(bǔ)效果， 硝普鈉能夠阻礙因多巴胺引起的強(qiáng)心肌收縮， 進(jìn)而增加心肌耗氧量， 而多巴胺則起到調(diào)節(jié)硝普鈉引起的前負(fù)荷小所致的低心臟排出量， 加之多巴胺可控制血壓， 擴(kuò)大硝普鈉適用性， 且可增加腎臟血流， 從而提高患者尿量， 兩種藥物可相互促進(jìn)改善患者心力衰竭， 提高治療效果[4]。

結(jié)果顯示：觀察組SBP、DBP及LVEF均比對照組高， 且其他心功能指標(biāo)比對照組低， 說明硝普鈉聯(lián)合多巴胺可改善心功能、控制血壓、降低左室射血分?jǐn)?shù)。分析原因可能為：硝普鈉可擴(kuò)張動靜脈， 減小左室舒張末壓， 而多巴胺可加大心臟指數(shù)， 減小周圍循環(huán)阻力， 增大腎血流量， 提高腎小球?yàn)V過率， 兩者聯(lián)合使用， 可進(jìn)一步減小左室舒張末壓， 提高心輸出量。此外， 多巴胺具有正性肌力的作用， 增加心肌收縮， 加大心搏出量， 進(jìn)而使心輸出量增大， 促使收縮壓上升， 略微增大脈壓， 舒張壓輕微增高， 進(jìn)而促使LVDD下降， 提高LVEF[5]。關(guān)于本研究方案， 因受數(shù)量限制， 需加大樣本量對患者不良反應(yīng)的探究。

綜上所述， 心力衰竭患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果顯著， 可改善患者呼吸困難、肺部啰音等臨床癥狀， 且可改善心功能， 提高患者療效， 具有推廣使用價值。

參考文獻(xiàn)

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[4] 趙剛峽.硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心力衰竭的臨床體會.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊， 2013， 15（1）：85-86.

[5] 姚偉俊.硝普鈉聯(lián)合多巴胺在急性心力衰竭患者中的應(yīng)用及效果.醫(yī)學(xué)綜述， 2014， 20（12）：2250-2251.

[收稿日期：2015-12-16]