溫亮仙

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依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效觀察

溫亮仙

山西省古交礦區(qū)總醫(yī)院(山西古交 030200)

摘要：目的探討依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法將160例急性腦梗死病人隨機(jī)分為兩組，每組80例。對(duì)照組按照一般急性腦梗死進(jìn)行控制高血壓、降脂、降糖等常規(guī)治療，同時(shí)給予脫水，抗血小板凝集，穩(wěn)定斑塊，糾正電解質(zhì)紊亂等治療；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉注射液30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈輸注，2次/日，連續(xù)2周。觀察兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分，比較兩組臨床療效。結(jié)果治療組總有效率為97.5%，高于對(duì)照組的81.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后，觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效顯著，神經(jīng)功能改善明顯。

關(guān)鍵詞：急性腦梗死；依達(dá)拉奉；神經(jīng)功能缺損評(píng)分

急性腦梗死是腦局部血供障礙引起腦組織缺氧壞死的一種腦血管疾病，可能導(dǎo)致腦神經(jīng)功能的不可逆損傷，是中老年人常見(jiàn)的腦血管急性腦血管疾病。近年來(lái)發(fā)病率逐年上升，而且有著很高的致殘率和死亡率[1]，不僅影響病人的生活自理能力和生活質(zhì)量，而且給整個(gè)社會(huì)和個(gè)人家庭造成了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)、生活負(fù)擔(dān)。目前神經(jīng)保護(hù)劑在腦梗死治療中被廣泛運(yùn)用，但是療效不確切[2]。在腦梗死病人治療中，藥物治療為主要的手段，盡早控制腦損傷，恢復(fù)神經(jīng)功能是治療的主要目的，清除自由基可以降低腦梗死后的繼發(fā)性腦損傷，所以能夠清除自由基的依達(dá)拉奉是治療的較好選擇，也是現(xiàn)今臨床治療中的主要藥物，可以有效保護(hù)腦神經(jīng)功能[3]。本研究在腦梗死常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉，取得了良好的臨床療效，神經(jīng)功能也得到很好的改善，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取古交礦區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2014年3月—2015年8月收治的急性腦梗死病人160例，所有病人按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組80例。治療組中男46例，女34例；年齡(60.5±3.6)歲；發(fā)病部位：基底節(jié)35例，腦葉32例，小腦9例，腦干4例；發(fā)病時(shí)間1 h～36 h。對(duì)照組中男45例，女35例；年齡(61.3±4.1)歲；發(fā)病部位：基底節(jié)36例，腦葉35例，小腦7例，腦干2例；發(fā)病時(shí)間0.5 h～35 h。兩組病人入院時(shí)均按照美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)進(jìn)行評(píng)分，對(duì)照組NHISS評(píng)分為(23.1±3.4)分，治療組NHISS評(píng)分為(23.5±3.3)分。所有入選病

人均排除心肝腎和血液等系統(tǒng)重大疾病，排除精神疾病史。兩組病人一般情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。病人均為初次發(fā)病或既往病史不影響神經(jīng)功能評(píng)分者。

1.2研究方法對(duì)照組按照一般急性腦梗死進(jìn)行控制高血壓、降脂、降糖等常規(guī)治療，同時(shí)給予脫水，抗血小板凝集，穩(wěn)定斑塊，糾正電解質(zhì)紊亂等治療；治療組在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予依達(dá)拉奉注射液30 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈輸注，2次/日，連續(xù)2周。兩組病人密切觀察血常規(guī)、肝功能、腎功能、凝血功能等指標(biāo)。

1.3觀察指標(biāo)兩組病人治療前后均觀察治療效果及神經(jīng)功能恢復(fù)情況，同時(shí)觀察有無(wú)不良反應(yīng)。神經(jīng)功能缺損評(píng)分參照全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)治療效果根據(jù)NHISS量表評(píng)分的變化進(jìn)行判定。臨床治愈：NHISS評(píng)分較治療前減少91%～100%，并可以獨(dú)立完成日常生活；顯效：NHISS評(píng)分較治療前減少46%～90%，輕微影響日常生活；有效：NHISS評(píng)分較治療前減少18%～45%，可在協(xié)助下完成部分日常生活；無(wú)效：NHISS評(píng)分較治療前減少<18%甚至增加，需要借助他人才能進(jìn)行日常生活者。

2結(jié)果

2.1兩組治療效果比較治療組和對(duì)照組總有效率分別為97.5%、81.3%，治療組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1　兩組治療效果比較　例(%)

2.2兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較兩組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2　兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)　 分

2.3不良反應(yīng)治療過(guò)程中5例病人出現(xiàn)頭暈，3例發(fā)生皮膚過(guò)敏，1例病人肝功能有所改變，其他無(wú)明顯不良反應(yīng)。

3討論

急性腦梗死是由多種原因造成的腦部血管阻塞引起腦部缺血缺氧進(jìn)而引起腦組織損傷，導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷，發(fā)病前無(wú)任何癥狀，可以在數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰，導(dǎo)致病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，顱內(nèi)壓升高，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫和昏迷，臨床診斷手段主要通過(guò)CT和MRI等檢查，清晰地看見(jiàn)腦梗死的部位和程度，復(fù)查以對(duì)治療方案做出調(diào)整，心電圖等作為一般的常規(guī)檢查，對(duì)腦梗死的確診具有重要意義，以往治療多以控制高血壓、降脂降糖、穩(wěn)定斑塊、活血化瘀、脫水等方法進(jìn)行治療，以改善腦部血流和神經(jīng)功能為主[4-5]。急性腦梗死一旦發(fā)病，由于能量代謝障礙和自由基過(guò)多和炎性反應(yīng)等，會(huì)對(duì)腦組織和神經(jīng)功能產(chǎn)生不同程度的損傷[6]。

急性腦梗死的發(fā)生過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量氧自由基，造成腦細(xì)胞的凋亡和壞死，但是具有一定的可逆性[7]。依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑，小分子，親脂性強(qiáng)，能夠通過(guò)血腦屏障，通過(guò)靜脈給藥之后，能夠保持一定的血藥濃度，清除氧自由基，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，從而抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化障礙，具有抗氧化作用，對(duì)急性腦梗死的治療具有針對(duì)性作用，對(duì)腦損傷進(jìn)行保護(hù)，能夠抑制腦梗死周?chē)≡畹乃[程度，抑制神經(jīng)元的凋亡，改善病人神經(jīng)元，抑制梗死灶周?chē)毖秶臄U(kuò)大，改善病人的臨床癥狀，使療效得到提高[8-9]。研究表明：依達(dá)拉奉的藥理作用主要有清除自由基，抗腦缺血，影響腦內(nèi)花生四烯酸代謝系統(tǒng)，神經(jīng)保護(hù)和抑制梗死周邊血量減少等[10]。依達(dá)拉奉作用于腦梗死的急性期，可抑制水腫，腦梗死、神經(jīng)癥狀、遲發(fā)性神經(jīng)元死亡等缺血性腦血管障礙的發(fā)生和進(jìn)展，從而發(fā)揮保護(hù)作用。

本研究在急性腦梗死常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉注射液治療80例病人作為治療組，與只使用常規(guī)治療的觀察組相比，總有效率明顯提高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且神經(jīng)功能也得到改善。說(shuō)明依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死的治療具有積極確切的作用。

綜上所述，急性腦梗死的治療應(yīng)該根據(jù)病人的病情和體質(zhì)及臨床癥狀，科學(xué)合理地使用依達(dá)拉奉注射液，可以提高療效，改善神經(jīng)功能，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，療效確切，安全可靠。

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(本文編輯郭懷印)

中圖分類(lèi)號(hào)：R743R255.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.11.046

文章編號(hào)：1672-1349(2016)11-1311-02

(收稿日期：2015-12-29)