留志賢，宋春莉，李　倩，蔡　丹，楊一波

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科，吉林 長春130041)

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高血壓急癥并發(fā)繼發(fā)性醛固酮增多癥成功救治1例

留志賢，宋春莉*，李倩，蔡丹，楊一波

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科，吉林 長春130041)

研究發(fā)現(xiàn)原發(fā)性醛固酮增多癥(簡稱原醛癥)是繼發(fā)性高血壓最常見的病因。在繼發(fā)性高血壓人群中原醛癥的患病率高達(dá)10%[1]，其主要是由醛固酮增多引起的，其臨床主要表現(xiàn)為高血壓、低血鉀。但臨床上尚有繼發(fā)性醛固酮增多癥，且國內(nèi)外尚未檢索到高血壓急癥引起繼發(fā)性醛固酮增多癥報道，本文將1例高血壓急癥致繼發(fā)性醛固酮增多癥的臨床資料報道如下。

1臨床資料

患者，男性，41歲，因“間斷性頭暈、頭痛10年，活動性呼吸困難2年，加重1天”入院。既往：高血壓病病史10年，最高達(dá)240/120 mmHg，未規(guī)律治療。入院后查體：血壓270/160 mmHg,呼吸30次/分，急性病容，端坐體位。頸靜脈無充盈，肝頸靜脈回流征陰性。雙肺呼吸音粗，雙肺布滿濕啰音。心尖搏動位于左鎖骨中線與第五肋間外約1.0 cm，心界向左下擴(kuò)大，心率90次/分,節(jié)律整齊,第一心音弱,A24982 pg/ml。腎功：尿素氮13.75 mmol/L(1.79-7.14)，肌酐247.3 μmol/L(44.0-106)。心臟彩超：LV：58 mm，EF:40%。結(jié)合患者癥狀、體征、BNP及心臟彩超提示急性左心功能不全，給予降壓、補(bǔ)鉀、改善心腎功能及對癥治療?？善脚P后進(jìn)一步檢查。皮質(zhì)醇0AM：152.9 nmol/L(0-165.7)，皮質(zhì)醇8AM：531.2 nmol/L(198.7-797.5)，皮質(zhì)醇4PM：370.3 nmol/L(85.3-459.6)。反復(fù)查醛固酮及血鉀，考慮存在醛固酮增多癥，進(jìn)一步查腎素(plasma renin activi，PRA)、血管緊張素(Angiotensin II，AngⅡ)及醛固酮(Aldosterone，ALD)測得見表1。腎上腺素水平：75.1 pg/ml(0-100)，去甲腎上腺素水平497 pg/ml(0-600)。腎上腺M(fèi)RI提示右側(cè)腎上腺含豐富脂質(zhì)結(jié)節(jié)，考慮：良性，以腎上腺腺瘤可能性最大。雙腎動脈彩超：阻力指數(shù)稍增高。表1提示患者高腎素、高醛固酮，可明確臨床診斷為高血壓病3級(極高危險組)、高血壓性心臟病、急性左心功能不全、繼發(fā)性醛固酮增多癥、電解質(zhì)紊亂-低鉀血癥、右腎上腺腺瘤(無功能瘤)，給予降壓、擴(kuò)血管、醛固酮拮抗劑、補(bǔ)鉀、改善心腎功能治療，并建議定期復(fù)查腎上腺核磁。經(jīng)系統(tǒng)治療后患者頭暈、頭痛消失，輕微活動無呼吸困難；血壓逐漸控制在140-130/80-90 mmHg，肺部啰音消失，心臟聽診節(jié)律整齊，心音增強(qiáng)，A2>P2，第三、第四心音奔馬律消失。B型鈉尿肽(BNP)：599 pg/ml。血鉀：3.5-4.6 nmol/L。腎功：尿素氮6.24 mmol/L，肌酐152.3 μmol/L。

表1　血漿中腎素、血管緊張素Ⅱ及醛固酮測定值(普食)

2討論

本病例報告是一例高血壓急癥并發(fā)繼發(fā)性醛固酮增多癥被成功救治的病例。其主要表現(xiàn)是高血壓、低血鉀，測得血中醛固酮水平明顯增高，且發(fā)現(xiàn)腎上腺腺瘤，很容易誤診為原發(fā)性醛固酮增多癥所致的繼發(fā)性高血壓。

繼發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺皮質(zhì)以外因素使腎上腺醛固酮分泌增多的臨床綜合征。是一組以腎素及醛固酮均明顯升高的疾病。國外有報道Bartter 綜合征引起的繼發(fā)性醛固酮增多，國內(nèi)尚有報道21羥化酶缺乏癥[2]及遠(yuǎn)端腎小管酸中毒[3]引起繼發(fā)性醛固酮增多。其機(jī)制是腎上腺以外因素(例如腎動脈缺血、狹窄，腎素瘤等)刺激球旁細(xì)胞分泌腎素，生成血管緊張素Ⅱ，作用于血管緊張素Ⅱ受體，使小動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，從而導(dǎo)致血清醛固酮增多。

而原發(fā)性醛固酮增多癥(primary aldosteronism,PA)主要是醛固酮腺瘤或雙側(cè)腎上腺增生。根據(jù)意大利SIIA的指南中規(guī)定：PA患者ARR(醛固酮ng/dL /腎素活性ng/(mL·h))的閾值為26-100或更高時，建議再復(fù)查一次，如果第二次被證實(shí)高，建議進(jìn)行診斷性檢查[4]?？梢钥闯鯬A主要是醛固酮腺瘤或雙側(cè)腎上腺增生導(dǎo)致醛固酮分泌增多，而醛固酮增多負(fù)反饋抑制腎素分泌，使得腎素的活性降低甚至為零。

雖然兩者均有醛固酮增多引起的高血壓及低血鉀的臨床表現(xiàn)，但是兩者的腎素活性是相反的，且治療方式不一樣。本病例腎上腺腺瘤為無功能腺瘤，故不予手術(shù)治療，只定期復(fù)查跟蹤其變化情況，這與腎上腺腺瘤導(dǎo)致的原發(fā)性醛固酮增多癥需手術(shù)切除治療的方式不同。

此外，本病例為一例高血壓急癥，在高血壓急癥時腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)被激活[5]，AngⅡ在其發(fā)生發(fā)展的病理生理機(jī)制中起著重要作用。Ang-Ⅱ能縮小動脈平滑肌，進(jìn)而興奮中樞神經(jīng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)沖動上升。近年研究表明，心血管組織能產(chǎn)生局部精氨酸加壓素(Arginine vasopressin，AVP)，急性和慢性應(yīng)激都刺激AVP的合成和釋放，使血液AVP水平明顯升高[6]。急性心力衰竭時血液AVP分泌增加，而AVP具有收縮血管、升高血壓、抗利尿等循環(huán)調(diào)節(jié)效應(yīng)。以上因素致使腎動脈收縮，刺激腎小球球旁細(xì)胞分泌腎素，進(jìn)一步使RAAS系統(tǒng)活性增加，最后致使血漿中醛固酮升高，出現(xiàn)難以糾正的低鉀血癥。

本病例患者發(fā)生高血壓急癥和急性心力衰竭，通過病例生理的改變，致使血漿醛固酮增多。研究表明醛固酮參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展，并與高血壓的嚴(yán)重程度相關(guān)[7]。過量的醛固酮引起潴鈉、排鉀、細(xì)胞外液擴(kuò)張，血容量增多，血管對去甲腎上腺素的反應(yīng)加強(qiáng)，從而進(jìn)一步促使血壓上升，心臟容量負(fù)荷增多。高血壓急癥并發(fā)急性左心衰竭，而兩者共同促使醛固酮的增多，醛固酮的增多反過來進(jìn)一步加重高血壓及心臟負(fù)荷，產(chǎn)生惡性循環(huán)。因此對于繼發(fā)性醛固酮增多癥的治療，主要是原發(fā)病和病因的治療。

參考文獻(xiàn)：

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文章編號：1007-4287(2016)07-1171-02

(收稿日期：2015-06-17)