田龍海，鄭亞西，楊君，夏桂玲，王記培，李天縱

? 病例報(bào)告 ?

冠狀動(dòng)脈全程彌漫擴(kuò)張2例

田龍海1，鄭亞西2，楊君3，夏桂玲1，王記培1，李天縱4

病例1

患者男性，49歲，主因“胸痛11 d”入院?；颊哂?1 d前無(wú)明顯誘因突發(fā)雙側(cè)胸痛，左側(cè)明顯，伴心悸、出汗，持續(xù)數(shù)小時(shí)后癥狀漸緩解。就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?急性心肌梗死”，（具體治療不詳），轉(zhuǎn)入我院?；颊呒韧咧Y5年，20年前因外傷導(dǎo)致“脾破裂”并行脾臟切除手術(shù)，吸煙30年，約20 支/日。查體：血壓127/84 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心率72 次/分，口唇無(wú)發(fā)紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界擴(kuò)大，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟無(wú)壓痛，肝脾未觸及，雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查：心電圖示竇性心律，V1～V3導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)Q波。超聲心動(dòng)圖：左室增大（左室內(nèi)徑55 mm），左室壁運(yùn)動(dòng)幅度減低欠協(xié)調(diào)，主動(dòng)脈瓣輕度返流，二尖瓣、三尖瓣輕度返流，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）46%。動(dòng)態(tài)心電圖示：竇性心律，偶發(fā)室早，考慮急性廣泛前壁心肌梗死不除外。肌鈣蛋白Ⅰ 0.97 μg/L，三酰甘油1.89 mmol/L，單核細(xì)胞百分比12.3%。入院后擇期行冠狀動(dòng)脈造影檢查示：前降支近段病理性擴(kuò)張，中段閉塞；回旋支近段狹窄90%，中段閉塞；右冠全程彌漫性病變、病理性擴(kuò)張，內(nèi)膜不光滑，狹窄約40%～50%，后降支開口近段狹窄95%，遠(yuǎn)端TIMI血流3級(jí)。結(jié)論：1.冠心病 三支血管病變 2.冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張（圖1-4）。

圖1　左冠狀動(dòng)脈造影（足位）

圖2　左冠狀動(dòng)脈造影（右肩位）

圖3　右冠狀動(dòng)脈造影（左前斜位）

圖4　右冠狀動(dòng)脈造影（右前斜位）

病例2

患者女性，64歲，主因“胸悶、氣促4月，加重1周”入院?；颊?月來(lái)反復(fù)勞力性胸悶、氣促，伴活動(dòng)耐量減低，夜間不能平臥，雙下肢水腫，伴心悸、出汗，咳嗽、少痰，無(wú)明顯胸痛及放射痛。既往支氣管哮喘病史40余年；高血壓病史20年，最高達(dá)150/90 mmHg；發(fā)現(xiàn)血糖高1周，空腹血糖波動(dòng)于9～10 mmol/L之間，未明確診斷糖尿病，未規(guī)律治療（用藥不詳）。入科查體：血壓121/74 mmHg，心率80 次/分，口唇無(wú)明顯發(fā)紺，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音，心界擴(kuò)大，心律齊，心尖區(qū)可聞及2/6級(jí)吹風(fēng)樣收縮期雜音，腹軟，肝脾未觸及，雙下肢凹陷性水腫（++）。輔助檢查：心電圖示竇性心律，電軸左偏；Ⅱ ⅢaVF導(dǎo)聯(lián)rS形；V1～V4導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)Q波。超聲心動(dòng)圖：左房?jī)?nèi)徑（43.9 mm）左室內(nèi)徑（52 mm）增大，左室壁運(yùn)動(dòng)減低且不協(xié)調(diào)，二尖瓣輕度狹窄并中度關(guān)閉不全，主動(dòng)脈瓣、三尖瓣輕度返流，LVEF 39%。肌鈣蛋白Ⅰ0.02ug/L，鉀3.2 mmol/L，血糖13.8 mmol/L，糖化血紅蛋白9.0%，腦鈉肽1183.40 pg/L，單核細(xì)胞百分比12.2%。肺功能：以阻塞為主中度混合型通氣功能障礙，小氣道阻塞為主，一秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FEV）=63.51%。擇期行冠脈造影示：前降支中段閉塞；回旋支中段閉塞，鈍緣支彌漫病變，狹窄最重約80%，遠(yuǎn)端TIMI血流3級(jí)；右冠近段、遠(yuǎn)端病理性擴(kuò)張，全程內(nèi)膜不光滑，狹窄最重約50%，遠(yuǎn)端TIMI血流3級(jí)。結(jié)論：1.冠心病 三支血管病變 2.冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。（圖5-8）。

圖5　左冠狀動(dòng)脈造影（蜘蛛位）　

圖6　左冠狀動(dòng)脈造影（肝位）

圖7　右冠狀動(dòng)脈造影（左前斜位）

圖8　右冠狀動(dòng)脈造影（右前斜位）

2 討論

冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張（coronary artery ectasia，CAE）是指心外膜下冠狀動(dòng)脈的局部或彌漫擴(kuò)張，一般為超過(guò)臨近正常血管節(jié)段的1.5倍［1］。本文2例患者CAE診斷明確。目前CAE比較明確的病因是川崎病，又稱急性發(fā)熱性皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥，好發(fā)于5歲以下嬰幼兒，約15%～25%的未經(jīng)治療的川崎病患兒在急性期后3～6個(gè)月會(huì)出現(xiàn)CAE。川崎病最大危害為冠狀動(dòng)脈受損，即使急性期未出現(xiàn)CAE，也是成年后發(fā)生冠狀動(dòng)脈疾病的潛在危險(xiǎn)［2］。追問(wèn)2例患者及家屬均否認(rèn)川崎病病史。

目前關(guān)于CAE的發(fā)病機(jī)制及病因仍不明確，50%的CAE可由動(dòng)脈粥樣硬化性疾病發(fā)展而來(lái)的［3］。病例1患者有長(zhǎng)期吸煙史及高脂血癥病史；病例2患者長(zhǎng)期高血壓病史，發(fā)現(xiàn)糖尿病時(shí)間雖只有1周，但結(jié)合糖化血紅蛋白指標(biāo)應(yīng)有較長(zhǎng)時(shí)間的糖尿病病史。故2例患者均有動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素，不排除與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)。另外大量研究表明，與冠狀動(dòng)脈造影正常甚至冠心病患者相比，傳統(tǒng)炎癥指標(biāo)白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白等在CAE患者中水平更高［4］，本文2例患者單核細(xì)胞百分比升高，但目前的文獻(xiàn)資料還未有CAE的特異性標(biāo)志物報(bào)導(dǎo)，值得進(jìn)一步研究與探討。病例1患者20年前行脾切除術(shù)。有研究表明：脾切除術(shù)后患者感染的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加、血管栓塞或血栓形成危險(xiǎn)增加［5］。脾除了具有重要的免疫功能外，在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、影響血液流變學(xué)也有重要作用，故不能排除脾切除后與冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張具有某種程度的關(guān)系，目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)脾功能與冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的相關(guān)報(bào)道。

CAE患者冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的分型采用Markis分型方法記錄：Ⅰ型：2～3支冠狀動(dòng)脈彌漫擴(kuò)張；Ⅱ型：1支冠狀動(dòng)脈彌漫擴(kuò)張，另1支冠狀動(dòng)脈節(jié)段性擴(kuò)張；Ⅲ型：?jiǎn)沃Ч跔顒?dòng)脈彌漫擴(kuò)張；Ⅳ型：局限性或節(jié)段性冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。根據(jù)2例患者的冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，2例均是典型的I型CAE患者，非冠狀動(dòng)脈狹窄后產(chǎn)生的瘤樣擴(kuò)張，尤其右冠均為全程彌漫性病理性擴(kuò)張病變。

冠狀動(dòng)脈痙攣被認(rèn)為是合并有動(dòng)脈粥樣硬化的CAE患者表現(xiàn)缺血性癥狀如心絞痛的主要原因，同時(shí)易導(dǎo)致血栓形成。硝酸酯是廣泛應(yīng)用的冠狀血管擴(kuò)張劑，但在CAE患者中，可能會(huì)加劇應(yīng)激誘導(dǎo)的缺血，不推薦使用［6］。而鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑可考慮作為治療CAE患者的主要血管舒張藥，預(yù)防冠狀動(dòng)脈痙攣。2例患者均給予阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板，低分子肝素抗凝，地爾硫卓預(yù)防冠狀動(dòng)脈痙攣，美托洛爾降低心肌耗氧等治療。因PCI手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大，在與患者溝通手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，2例患者家屬均拒絕手術(shù)治療。經(jīng)藥物保守治療后，患者均好轉(zhuǎn)出院，隨訪至今，病情穩(wěn)定。

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本文編輯：孫竹

鄭亞西，E-mail:15285987223@sohu.com

R 543.3

A

1674-4055（2016）01-0111-02

1550001 貴陽(yáng)，貴州醫(yī)科大學(xué)；2550001 貴陽(yáng)，貴州省人民醫(yī)院心內(nèi)科；3550001 貴陽(yáng)，貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科；4550001 貴陽(yáng)，貴州省人民醫(yī)院放射科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.01.32