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      缺血性腦卒中合并高同型半胱氨酸血癥患者顱內血流異常分析

      2016-08-25 02:37:54吳亞丹王暉
      實用老年醫(yī)學 2016年7期
      關鍵詞:半胱氨酸血癥缺血性

      吳亞丹 王暉

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      缺血性腦卒中合并高同型半胱氨酸血癥患者顱內血流異常分析

      吳亞丹王暉

      目的探討合并高同型半胱氨酸血癥的缺血性腦卒中患者顱內血管血流動力學改變情況。方法選取缺血性腦卒中患者60例為腦梗死組,同期選擇年齡及性別相匹配的健康體檢者30例為對照組,根據同型半胱氨酸檢查結果將患者分為腦梗死A組(合并高同型半胱氨酸血癥)及腦梗死B組(無高同型半胱氨酸血癥),使用經顱多普勒超聲對2組患者顱內血管進行檢查并對比分析。結果大腦中動脈狹窄程度比較:腦梗死A組、腦梗死B組和對照組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01); 大腦中動脈搏動指數(PI)比較:腦梗死A組高于對照組;對照組血管狹窄率為7.69%,腦梗死B組血管狹窄率為24.61%,腦梗死A組血管狹窄率為40.25%,3組差異均有統(tǒng)計學意義。結論高同型半胱氨酸血癥為腦梗死的獨立危險因素,該類患者顱內血管血流動力學異常改變明顯,對腦梗死高危人群及腦梗死患者應進行同型半胱氨酸水平檢測,早期積極有效的防治具有重要的臨床價值。

      缺血性腦卒中; 經顱多普勒; 同型半胱氨酸

      當前缺血性腦卒中發(fā)病率逐年增高,臨床上常見的高危因素有高血壓、高血糖、高血脂、高同型半胱氨酸(Hcy)等,其中高Hcy是近年來才逐漸引起重視的一項高危因素[1-2]。使用經顱多普勒(TCD)超聲對合并高Hcy的腦梗死患者進行顱內血管血流動力學情況分析,有利于疾病的診斷、預后和指導治療?,F將2012~2014年,我院搜集的60例缺血性腦卒中及合并高Hcy患者與30例健康老年患者,進行經顱多普勒超聲顱內血管檢查的結果報道如下。

      1 資料與方法

      1.1臨床資料選擇2012~2014年在我院住院的老年腦梗死患者共60例,其中男31例,女29例,年齡65~82歲,平均(68.0土8.2)歲,根據Hcy檢查結果將腦梗死患者分為腦梗死A組(合并高Hcy血癥)及腦梗死B組(未合并高Hcy血癥)。同期選擇年齡及性別相匹配的健康體檢者30例為對照組。收集患者的一般資料包括:年齡、性別、吸煙、飲酒、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、血壓、血糖,血漿Hcy水平。對照組男17例,女13例,年齡65~75歲,平均(65.0±10.3)歲。腦梗死A組男16例,女14例,年齡65~82歲,平均(66.0土8.5)歲;腦梗死B組男15例,女15例,年齡65~79歲,平均(69.0土6.7)歲。3組患者年齡、性別、吸煙、飲酒、血脂、血壓、血糖比較差異均無統(tǒng)計學意義,Hcy差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

      表1 3組一般資料比較(n=30)

      注:與腦梗死A組比較,*P<0.05

      1.2診斷標準及納入標準腦梗死診斷:所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[3]的腦梗死診斷標準,出現局灶神經功能缺失體征并持續(xù)>24 h,并經頭顱CT或MRI證實。

      所有可能影響腦血流的相關疾病,如各種貧血、紅細胞增多癥和心輸出量異常的心臟病患者,有嚴重肝腎疾病者,均被排除于本項目組外。Hcy>15 μmol/L為高Hcy血癥。

      1.3檢測指標所有患者就診次日清晨測量血壓,抽血檢測LDL-C、TG、空腹血糖、Hcy,并進行TCD檢查。血壓檢測方法:統(tǒng)一使用水銀柱血壓計測量肱動脈血壓并記錄;使用貝克曼DXC800全自動生化儀檢測LDL-C、TG、空腹血糖、Hcy。其中檢測LDL-C、TG使用廣州科方試劑,檢測空腹血糖使用貝克曼試劑,檢測Hcy使用寧波美康試劑。TCD檢測方法[4]:采用深圳理邦CBS-Ⅱ TCD 儀,探測如下血管[4]:基底動脈(BA)、椎動脈(VA)、大腦前動脈(ACA)、大腦中動脈(MCA)、大腦后動脈(PCA)、眼動脈(OA)、頸內動脈虹吸段(CS),并記錄所檢測血管的頻譜圖形和參數。觀察所檢測血管收縮峰值流速(Vp)、平均流速(Vm)、舒張末期流速(Vd)及搏動指數(PI)等指標。PI=(Vp-Vd)/Vm。

      1.4判斷標準(1)TCD判斷MCA狹窄程度的標準[5]:Vp>140 cm/s為輕度狹窄;Vp 140~180 cm/s,頻窗充填,低調雜音為中度狹窄;Vp>180 cm/s,低調高強度雜音為重度狹窄;Vp>300 cm/s或上界不清,高調高強度雜音為極重度狹窄。(2)TCD判斷顱內血管狹窄的標準[5]:① 血流速度增快,尤其是局限性血流速度增快(Vp MCA>140 cm/s,ACA>100 cm/s,PCA>80 cm/s,VA和BA>80 cm/s或Vm MCA>80 cm/s,ACA>60 cm/s,PCA>50 cm/s,VA和BA>50 cm/s)即可診斷,如果血流速度處于臨界值,就要看兩側是否對稱及是否伴有頻譜紊亂;② 血流頻譜紊亂(頻窗消失、渦流伴雜音)。

      2 結果

      2.13組患者MCA狹窄程度比較3組MCA狹窄程度比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。

      表2 3組患者MCA狹窄程度比較(n,%,n=30)

      注:3組比較,**P<0.01

      2.2MCA PI值比較腦梗死A組、腦梗死B組、對照組MCA 的PI值分別為1.27±0.68、0.90±0.29和0.84±0.03,3組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),腦梗死A組明顯高于腦梗死B組(P<0.01)。

      2.33組患者顱內血管狹窄率比較每組受檢者均能檢測到390條血管,對照組血管狹窄率為7.69%,腦梗死B組血管狹窄率為24.61%,腦梗死A組血管狹窄率為40.25%,3組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表3。

      3 討論

      在所有腦血管疾病中,缺血性腦卒中約占80%,具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高復發(fā)率 “四高”的特點,是人類死亡率最高的3大疾病之一。其最常見的病因及病理基礎是動脈粥樣硬化,參與動脈粥樣硬化的原因很多,而目前大量研究已表明,血漿Hcy水平的升高是動脈粥樣硬化性腦血管病的一種獨立危險因素[6-7]。

      表3 3組患者血管狹窄率的比較(n=30)

      注:3組比較,**P<0.01

      Hcy是一種含巰基的氨基酸,是蛋氨酸代謝途徑中的一種中間產物[8]。Hcy在人體內含量甚微,其在體內轉化需特定的酶與輔因子(如葉酸、維生素B6、維生素B12)參與,若因為酶的功能缺陷或環(huán)境因素使葉酸、B族維生素攝入不足,造成維生素B12、葉酸等缺乏時,可導致體內Hcy代謝障礙而升高。Hcy水平升高引起血管內皮細胞損害,內質網應激,血管平滑肌細胞增殖,脂質過氧化和破壞機體凝血和纖溶之間的平衡等病理生理變化,是導致動脈粥樣硬化的機制之一。

      隨著動脈粥樣硬化的發(fā)展,可出現血管狹窄,甚至閉塞[9]。本研究結果也證實了這一點, 60例腦梗死患者MCA狹窄程度明顯高于對照組患者,而合并高Hcy血癥患者其狹窄情況更甚,大多為重度狹窄。

      PI值是TCD的重要參數,主要用于評價動脈的順應性和彈性,可反映被測血管阻力的變化,取決于動脈腔徑大小和管壁硬度或可擴張性。本研究顯示,3組患者PI比較均有統(tǒng)計學差異,腦梗死患者PI顯著增高,表明腦血管順應性普遍下降,尤其是合并高Hcy血癥的腦梗死患者,PI增高更為明顯。

      對照組血管狹窄率為7.69%,腦梗死B組血管狹窄率為24.61%,腦梗死A組血管狹窄率為40.25%,3組差異有統(tǒng)計學意義。表明腦梗死患者顱內動脈粥樣硬化程度更明顯,血管狹窄率高,合并高Hcy患者血管狹窄率最高,說明Hcy升高使腦卒中發(fā)病風險大大增加。另外,有文獻報道,Hcy水平的升高與腦卒中發(fā)生之間存在獨立相關性,而且輕至中度Hcy升高可明顯增加腦血管疾病發(fā)病危險性[10]。

      綜上所述,高Hcy血癥為腦梗死的獨立危險因素,Hcy水平升高可加快、加重動脈粥樣硬化,增加腦梗死發(fā)病率,故預防高Hcy血癥顯得極為重要,提示對腦梗死高危人群及腦梗死患者進行普查Hcy水平非常必要,并應進行積極有效的防治措施,對早期有效預防腦梗死的發(fā)生及預后具有重要的臨床價值。

      [1]楊勝超.分析高同型半胱氨酸血癥與急性腦梗死的相關性[J].臨床醫(yī)藥文獻雜志,2015,2(10):1833-1834.

      [2]郎亦波,范國平,周曉君.急性腦梗死患者血清標志物水平變化分析[J].上海預防醫(yī)學,2012,24(10):572-573.

      [3]中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010 [J].中華神經科雜志,2010,43(2):146-153.

      [4]華揚,高山,吳鋼,等,經顱多普勒超聲操作規(guī)范及診斷標準指南[J].中華醫(yī)學超聲雜志:電子版,2008,5(2):197-222.

      [5]高山,黃家星.經顱多普勒超聲(TCD)的診斷技術與臨床應用[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社,2006:50-54.

      [6]黃楚泉,張圳銳,吳少波.腦梗死與血漿同型半胱氨酸水平及頸動脈粥樣硬化的相關性研究[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(19):3-6.

      [7]王屹,丁林鋒,季鵬.老年高血壓患者血漿同型半胱氨酸水平與動脈損害的關系[J]. 實用老年醫(yī)學,2014,28(10):853-855.

      [8]趙燕,楊明,金鑫,等.聯(lián)合檢測血清同型半胱氨酸、血小板膜糖蛋白CD62p、高敏C反應蛋白對高血壓患者危險評估價值的探討[J].臨床內科雜志,2012,29(9):640-641.

      [9]華丕虹,楊 宇,王湘萍,等.老年無癥狀性腦梗死的臨床研究[J].中國老年保健醫(yī)學雜志,2009,7(4):25-27.

      [10]岳麗華.同型半胱氨酸檢測在缺血性腦卒中診斷中的臨床應用[J].中國醫(yī)藥指南,2012,10(26):459-460.

      Hemodynamics analysis of intracranial blood vessels in patients with cerebral infarction combined with hyperhomocystinemia

      WUYa-dan,WANGHui.

      DepartmentofNeurology,GeriatricHospitalofHainanProvince,Haikou571100,China

      ObjectiveTo discuss the change of hemodynamics of intracranial blood vessels in patients with cerebral infarction combined with hyper homocystinemia.MethodsAccording to the level of homocysteine, sixty patients with cerebral infarction were divided into cerebral infarction group A (combined with hyperhomocysteinemia, CI-A Group) and cerebral infarction group B (without hyperhomocysteinemia, CI-B Group). Thirty healthy volunteers were chosen as control group. The intracranial blood vessel was examined by transcranial Doppler ultrasound.ResultsThere were significant differences between the three groups in the degree of middle cerebral artery stenosis(P<0.01). The differences in PI of the middle cerebral artery between the three groups were statistically significant, especially between group A and control group. The stenosis rate of group A was 40.25%, which was significantly higher than that of group B(24.61%) and control group(7.69%).ConclusionsHyperhomocysteinemia is an independent risk factor of cerebral infarction. Screening the level of homocysteine for patients with confirmed or high-risk cerebral infarction has important clinical value to prevent and treat the disease at early stage.

      cerebral infarction; transcranial Doppler ultrasound; homocysteine

      571100海南省??谑?,海南省干部療養(yǎng)院神經內科

      R 743.3

      Adoi:10.3969/j.issn.1003-9198.2016.07.014

      2015-09-01)

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