兒童心動過速性心肌病臨床特征和預后影響因素分析

韓曉華　王　鳳　吳　琳　田　宏　梁雪村　劉　芳

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·論著·

兒童心動過速性心肌病臨床特征和預后影響因素分析

韓曉華1王鳳1吳琳田宏梁雪村劉芳

目的探討兒童心動過速性心肌病(TIC)的臨床特征、藥物療效以及預后。方法回顧性收集復旦大學附屬兒科醫(yī)院出院診斷中各種類型的快速型心律失常且左室短軸縮短率(LVFS)<30%的病歷，采集臨床表現(xiàn)、抗心律失常治療、心電圖和超聲心動圖評估以及生物標志物。臨床隨訪終點定義為LVFS≥30%和標化左室舒張末期內(nèi)徑(Z-LVEDD)<2.0。采用多元線性回歸和Logistic回歸分析心肌病變恢復的可能影響因素。結(jié)果2003年5月至2016年1月56例TIC患兒進入本文分析，男37例(66.1%)，<1歲嬰兒40例(71.4%)。房性心動過速(53.6%)與陣發(fā)性室上性心動過速(37.5%)是兒童TIC最常見的心律失常類型。所有患兒均接受抗心律失常藥物治療，有效29例(51.8%)，部分有效23例(41.1%)，無效4例(7.1%)；乙胺碘呋酮是最常被選用(69.6%)的抗心律失常藥物，單獨或聯(lián)合使用的總有效率達92.3%(36/39)。除外2例死亡病例，54例TIC患兒LVFS治療前[(23.7±3.7)%]和治療后[(32.8±4.6)%]差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001);Z-LVEDD治療前(2.79±3.04)和治療后(0.37±2.0)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)；LVFS與Z-LVEDD達到隨訪終點定義的中位時間分別10 d和42 d。氨基末端B型鈉尿肽原治療前[(15 711±11 453)pg·mL-1]和治療后[(1 287±1 510)pg·mL-1]差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。多元線性回歸分析顯示，治療前Z-LVEDD越小，越利于Z-LVEDD早期恢復(β=0.528，95%CI：0.127～0.506，P=0.002)。結(jié)論兒童TIC心動過速有效控制后，心肌功能可部分或完全恢復。臨床醫(yī)生的早期識別與有效治療對于兒童TIC的預后具有重要意義。

心動過速性心肌病; 快速型心律失常; 兒童

快速型心律失常持續(xù)或反復發(fā)作可導致心臟擴大和心功能不全，稱之為心動過速性心肌病(TIC)。此類心肌病變?yōu)榭赡嫘圆∽?，在心律失常控制后心肌功能可部分或完全恢復，因此其預后明顯不同于其他類型心肌病[1～5]。

盡管距離首例TIC的臨床病例報道已有100余年，但近幾十年才出現(xiàn)有關(guān)TIC的前瞻性臨床研究，其中絕大部分為小樣本量的描述性研究，主要集中于慢性房顫的成年患者。TIC可發(fā)生于任何年齡段，包括胎兒、嬰兒、兒童和成年人，但關(guān)于兒童TIC的臨床報道較少[6～9]，國內(nèi)僅見小樣本的病例系列報道[10～13]，因此其在臨床實踐中常常不被大多數(shù)兒科醫(yī)生所認識。本文回顧性分析復旦大學附屬兒科醫(yī)院(我院)收治TIC患兒的臨床資料，旨在探討兒童TIC的臨床特征、藥物療效及預后。

1　方法

1.1病例納入和排除標準①2003年5月至2016年1月我院出院診斷包括如下各種類型快速型心律失常的病歷：異位性房性心動過速(EAT)、房顫、房撲(AF)、紊亂性房性心動過速(MAT)、陣發(fā)性室上性心動過速(SVT)、持續(xù)性交界區(qū)折返性心動過速(PJRT)、室性心動過速(VT)；②常規(guī)M型超聲心動圖檢查示左室短軸縮短率(LVFS)<30%[6]；③查閱病歷可除外病毒性心肌炎、原發(fā)性心肌病、遺傳代謝性心肌病和先天性心臟病術(shù)后。④出院時要求來我院門診進行定期隨訪。

1.2采集信息通過住院和定期隨訪病歷，采集與TIC相關(guān)的臨床發(fā)現(xiàn)，發(fā)病年齡，性別，體重，就診原因，癥狀，體征，入住ICU情況，正性肌力藥物使用情況，循環(huán)支持情況(機械通氣和ECMO)，抗心律失常治療(抗心律失常藥物、電復律和射頻消融術(shù))，12導聯(lián)體表ECG，24 h動態(tài)ECG(24 h Holter)，超聲心動圖；生物標志物：心肌酶譜(肌鈣蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶)，氨基末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)抗心律失常藥物治療前與治療后<1周、～2周、～4周和>4周的比值。

1.3心動過速的診斷標準根據(jù)12導聯(lián)體表ECG判定快速型心律失常類型。若心動過速發(fā)作時24 h Holter顯示異位節(jié)律心動過速占總心搏數(shù)>75%，則定義為無休止性心動過速[7]。

1.4超聲心動圖測定采用Philips IE33多功能超聲診斷儀，在胸骨旁左室長軸切面，運用M型超聲心動圖測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)與左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)，計算LVFS [(左室舒張期內(nèi)徑-左室收縮期內(nèi)徑)/左室舒張期內(nèi)徑]。超聲心動圖儀依據(jù)Teichholz公式自動計算左室容量指標：左室舒張末期容積[7×舒張末期內(nèi)徑3/(2.4+舒張末期內(nèi)徑)]、收縮末期容積[7×收縮末期內(nèi)徑3/(2.4+收縮末期內(nèi)徑)]，并由此計算左室射血分數(shù)(LVEF)[(左室舒張末期容積-左室收縮末期容積)/左室舒張末期容積]。根據(jù)我院正常兒童超聲心動圖測量參數(shù)[14]，通過年齡標化計算得到LVEDD的Z值(Z-LVEDD)[(LVEDD實際值-LVEDD平均值)/LVEDD標準差[6]]。

1.5抗心律失常藥物療效判定[7]根據(jù)抗心律失常藥物治療前后24 h Holter檢查結(jié)果判斷，①有效：恢復并維持竇性心律。②部分有效：心動過速負荷減少≥50%；持續(xù)EAT或MAT患兒，通過藥物治療延長房-室傳導，從而有效降低心室率者歸為部分有效。③無效：心動過速負荷減少<50%。

1.6隨訪方案在我院診斷住院治療的TIC病例心動過速有效控制后，均要求定期?？崎T診隨訪，隨訪指標包括體檢、12導聯(lián)體表ECG、24 h Holter、超聲心動圖檢查，NT-proBNP檢測。隨訪終點定義:①恢復至竇性心律；②左心室收縮功能和內(nèi)徑恢復至正常(LVFS≥30%，且Z-LVEDD<2.0)。

2　結(jié)果

2.1一般臨床特征符合本文納入和排除標準的56例TIC進入本文分析，平均年齡(1.8±3.4)歲(1 d至14歲10個月)；男37例(66.1%)，女19例。46.4%(26/56)的TIC患兒因發(fā)現(xiàn)心率增快就診，其中9例因胎兒期心動過速出生后直接轉(zhuǎn)診我院。56例TIC患兒的臨床特征及超聲心動圖指標等情況見表1。

2.2心律失常類型56例患兒中，房性心動過速(EAT+MAT)30例(53.6%)，SVT 21例(37.5%)，AF 1例(1.8%)，VT 4例(7.1%)。無休止性心動過速17例(30.4%)。

表156例心動過速型心肌病患兒的一般臨床資料

臨床特征x±s(范圍),n(%)發(fā)病年齡/歲<140(71.4)1～35(8.9)>311(19.7)癥狀心率增快26(46.4)乏力、胸悶、頭暈、面色蒼白4(7.1)納差、嘔吐、腹瀉、腹痛15(26.8)咳嗽6(10.8)激惹、哭吵不安4(7.1)暈厥1(1.8)合并器質(zhì)性心臟病無54(96.4)小型房間隔缺損2(3.6)超聲心動圖測值左室短軸縮短率/%23.7±3.7(14.4～29.0)左室射血分數(shù)/%49.1±6.4(30.9～57.0)左室舒張末期內(nèi)徑Z值2.8±3.0(-1.9～10.8)循環(huán)支持機械通氣10(17.9)機械通氣+ECMO1(1.8)機械通氣+持續(xù)腎替代+ECMO1(1.8)生物標志物肌鈣蛋白Ⅰ/μg·L-10.21±0.43(0.01～2.5)肌酸激酶心肌同工酶/U·L-175.8±98.6(7.2～467)氨基末端B型鈉尿肽原/pg·mL-114133±11334(370～>35000)入住ICU32(57.1)應用正性肌力藥物42(75)

2.3抗心律失常治療46/56例(82.1%)入院后首先接受抗心律失常藥物治療；10例接受電復律治療，其中8例電復律轉(zhuǎn)律后予以抗心律失常藥物維持治療，2例電復律無效后予以藥物治療。

2.4隨訪情況56例TIC患兒中，死亡2例，失訪5例，4例未達到隨訪終點定義仍在隨訪中，45例達到隨訪終點定義，隨訪時間1 d至38.1個月，平均(10.1±11.1)個月。

2.5療效評價

2.5.1抗心律失常藥物療效評價 56例TIC患兒中，有效29例(51.8%)，部分有效23例(41.1%)，無效4例(7.1%)。4例TIC藥物治療無效的患兒中，2例MAT患兒死亡，分別應用Ⅱ+Ⅲ類和Ⅰb+Ⅱ+Ⅲ類抗心律失常藥物治療無效；1例EAT轉(zhuǎn)診外院失訪，1例SVT接受射頻消融治療。52例藥物治療有效(有效+部分有效)，39例單獨或聯(lián)合使用了Ⅲ類抗心律失常藥物(乙胺碘呋酮)，有效36例(92.3%)。

失訪5例，其中1例EAT，Ⅱ+Ⅲ類抗心律失常藥物治療部分有效，射頻消融術(shù)后根治；1例MAT，Ⅲ類抗心律失常藥物治療部分有效；1例胎兒期發(fā)生MAT，Ⅱ類抗心律失常藥物治療部分有效；1例MAT，Ⅰc+Ⅱ類抗心律失常藥物治療部分有效；1例EAT，Ⅰc類抗心律失常藥物治療無效。

2.5.2導管射頻消融術(shù)的療效評價56例TIC患兒中，7例(12.5%)因停藥后復發(fā)或藥物療效欠佳行導管射頻消融術(shù)，術(shù)中心腔內(nèi)電生理檢查證實無休止性VT 2例、EAT 3例和房室折返性心動過速2例。射頻消融術(shù)后心動過速均得以根治(表2)。

2.5.3左室心肌病變恢復的療效評價除外2例死亡病例，54例患兒LVFS由治療前(23.7±3.7)%上升至治療后(32.8±4.6)%，t=12.83，P<0.001。Z-LVEDD由治療前(2.79±3.04)下降至治療后(0.37±2.0)，t=6.67，P<0.001。

2.5.4血清NT-proBNP28例心動過速控制前后檢測了NT-proBNP，控制前后NT-pro-BNP水平分別為379.6 ～>35 000(15 711±11 453)和32.7 ～7 148(1 287±1 510)pg·mL-1，差異有統(tǒng)計學意義(t=6.85，P<0.001)，隨訪時間3 d至25個月，平均(3.6±6.3)個月。心動過速控制>4周BNP比值(79.4±93.4)明顯高于控制<1周(8.0±7.2)、～2周(18.1±21.6)和～4周(24.9±29.6)，差異均有統(tǒng)計學意義(F=5.548，P=0.003)，控制<1周、～2周、～4周BNP比值差異無統(tǒng)計學差異(F=2.483，P=0.099)。

2.6左室心肌病變恢復的影響因素LVFS與Z-LVEDD達到隨訪終點定義的時間，LVFS為(1.3±2.4)個月，中位數(shù)為10 d ，Z-LVEDD為(3.5±4.9)個月，中位數(shù)為42 d。

表2經(jīng)導管射頻消融術(shù)治療的心動過速型心肌病患兒臨床特征

編號手術(shù)年齡/歲心律失常類型藥物治療藥物療程/月指征消融部位17.8室性心動過速Ⅰb+Ⅱ+Ⅲ20停藥后復發(fā)右束支26.6室性心動過速Ⅱ+Ⅲ13停藥后復發(fā)右束支316.0異位性房性心動過速Ⅱ+Ⅲ13停藥后復發(fā)右心耳412.7異位性房性心動過速Ⅱ+Ⅲ29停藥后復發(fā)左心耳515.5異位性房性心動過速Ⅰc+Ⅱ21停藥后復發(fā)右房上部63.9房室折返性心動過速(持續(xù)性交界區(qū)折返性心動過速)Ⅰc+Ⅱ6藥物治療部分有效右后間隔70.4房室折返性心動過速Ⅰc+Ⅱ+Ⅲ3藥物治療無效右室游離壁

注Ⅰb：利多卡因；Ⅰc：普羅帕酮；Ⅱ：美托洛爾；Ⅲ：乙胺碘呋酮

以LVFS恢復時間的中位數(shù)，選取2周作為LVFS的隨訪時點。表3顯示，年齡(OR=0.868，P=0.145)、治療前Z-LVEDD(OR=0.754，P=0.011)和抗心律失常藥物類型(P=0.029)影響LVFS的恢復，其中Ⅱ類、單用/聯(lián)用Ⅲ類藥物(與單用/聯(lián)用Ⅰc類藥物相比，P=0.015和0.022，OR值分別為11.0和16.5)與LVFS恢復相關(guān)；多元Logistic回歸分析未發(fā)現(xiàn)與LVFS恢復相關(guān)的因素(表4)。線性回歸分析顯示，Z-LVEDD的恢復與治療前Z-LVEDD、治療前LVEF、治療前NT-proBNP、心律失常類型及藥物療效相關(guān)(表3)；多元線性回歸的結(jié)果顯示，治療前Z-LVEDD越小，Z-LVEDD越易恢復，β=0.528，95% CI:0.127～0.506，P=0.002(表4)。

表3左室心肌病變恢復影響因素的Cox回歸分析

相關(guān)因素Z-LVEDD(n=25)Pβ95%CILVFS(n=56)POR95%CI年齡0.3030.140-0.076～0.2410.1450.8680.718～1.050最大心率0.4850.096-0.09～0.0190.9671.0000.987～1.014治療前Z-LVEDD<0.010.6210.279～0.5720.0110.7540.606～0.938治療前LVFS0.098-0.223-0.265～0.0230.8450.9860.852～1.140治療前LVEF0.025-0.3-0.168～-0.0120.5651.0240.945～1.110治療前NT-proBNP0.0440.3291.5×10-6～1.0×10-40.2571.0001.000～1.000<1周BNP比值0.310-0.271-0.207～0.0710.6031.0390.899～1.200～2周BNP比值0.349-0.313-0.095～0.0370.9370.9970.927～1.073～4周BNP比值0.4530.384-0.036～0.0660.4421.0390.947～1.140>4周BNP比值0.8720.063-0.013～0.0150.2591.0090.993～1.026心律失常類型0.0480.2660.003～0.6360.2020.8070.581～1.122抗心律失常藥物1)0.0810.235-0.057～0.9500.029-- Ⅱ0.9131.1670.074～18.3460.01511.0001.603～75.502 Ⅲ0.999000.02216.51.487～183.07 Ⅰc+Ⅲ0.7781.2730.237～6.8210.2362.3270.575～9.417無休止性心動過速0.872-0.029-0.026～0.0230.3561.0110.998～1.034循環(huán)支持0.3110.138-0.244～0.7520.2651.5610.713～3.418正性肌力藥物0.0730.241-0.105～2.2860.8770.9090.271～3.049洋地黃類藥物0.1240.208-0.273～2.2000.6430.7450.215～2.587藥物療效0.026-0.298-1.084～-0.1220.6091.2550.526～2.992

注1定義為Z-LVEDD或LVFS恢復；0定義為Z-LVEDD或LVFS未恢復；1) 抗心律失常藥物：Ⅱ、Ⅲ、Ⅲ+Ⅰc與Ⅰc 4組間比較；Ⅱ：Ⅱ與Ⅰc比較；Ⅲ: Ⅲ與Ⅰc比較；Ⅲ+Ⅰc: Ⅲ+Ⅰc與Ⅰc比較

表4心肌病變恢復的多因素回歸分析

相關(guān)因素Z-LVEDD恢復(n=56)Pβ95%CILVFS恢復(n=56)POR95%CI年齡0.1190.7520.526～1.076治療前Z-LVEDD0.0020.5280.127～0.5060.1040.8240.653～1.041治療前LVEF0.556-0.086-0.098～0.053治療前NT-proBNP0.3860.125-2.6×10-5～6.5×10-5心律失常類型0.5190.095-0.227～0.440抗心律失常藥物1)0.110 Ⅱ0.0528.1820.984～68.047 Ⅲ0.06060.4980.848～431.7 Ⅰc+Ⅲ0.5491.6120.338～7.694藥物療效0.342-0.132-1.205～0.430

注1定義為Z-LVEDD或LVFS恢復；0定義為Z-LVEDD或LVFS未恢復；1) 抗心律失常藥物：Ⅱ、Ⅲ、Ⅲ+Ⅰc與Ⅰc 4組間比較；Ⅱ：Ⅱ與Ⅰc比較；Ⅲ: Ⅲ與Ⅰc比較；Ⅲ+Ⅰc: Ⅲ+Ⅰc與Ⅰc比較；Z-LVEDD恢復影響因素的多元線性回歸分析模型，F(xiàn)=6.294，R2=0.496，P<0.001；LVFS恢復影響因素的多元Logistic回歸模型，χ2=19.540，P=0.002

2.7 TIC的復發(fā)6例TIC患兒(3例MAT，3例SVT)隨訪期間，由于心動過速復發(fā)導致左室收縮功能急劇惡化，調(diào)整治療方案有效控制心動過速后(5例調(diào)整抗心律失常藥物，1例實施導管射頻消融術(shù))，左室功能逐步恢復。

3　討論

TIC是一種可逆性的心肌病變，繼發(fā)于各種類型的持續(xù)性或反復發(fā)作性心動過速。2006年美國心臟病協(xié)會關(guān)于心肌病的分類中，首次將TIC納入獲得性心肌病[5]，將其定義為繼發(fā)于持續(xù)性室上性心動過速或室性心動過速的可逆性擴張性心肌病伴左室收縮功能不全。心動過速終止后，心室收縮功能可完全恢復至正常。

關(guān)于兒童TIC的診斷標準，Salerno等[6]認為LVFS<30%，Kang等[8]認為LVEF<40%，或LVFS<28%，Moore等[7]認為LVEF<50%同時伴有Z-LVEDD≥2。本文采用LVFS<30%作為TIC病例的納入標準[6]，我院左室收縮功能的超聲心動圖評估是基于M型超聲心動圖測定的左室舒張末期與收縮末期短軸內(nèi)徑，從而計算得到LVFS與LVEF值。在計算LVEF時，任何測量誤差相比于LVFS都將被乘以3次冪。對于心室內(nèi)徑明顯小于成人的兒童，尤其是<1歲嬰兒而言，基于M型超聲心動圖的心室收縮功能測定，采用LVFS替代LVEF更為準確。同時我院超聲心動圖室常規(guī)按兒童年齡而非體表面積標化的Z-LVEDD，可能會低估體格發(fā)育較低兒童的心室擴大程度，故本文未將Z-LVEDD>2作為TIC病例納入標準之一。

TIC可繼發(fā)于各種類型的快速型心律失常。本文結(jié)果顯示房性心動過速與SVT是導致兒童TIC的最常見原因，分別占53.6%與37.5%，與既往報道一致[9, 10]。其中26例(46.4%)因被發(fā)現(xiàn)或自覺心動過速就診；其余患兒的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，包括乏力、面色蒼白、納差、嘔吐、腹瀉、哭吵不安和咳嗽等。本文資料顯示， TIC中<1歲嬰兒占絕大多數(shù)(71.4%)，與既往報道一致[10]。由于未能早期識別，57.1%患兒入院時心功能不全癥狀嚴重，需入住重癥監(jiān)護室，75.0%使用正性肌力藥物，21.5%需要機械通氣支持，3.6%接受ECMO治療。在Salerno等[6]和Moore等[7]的研究中，分別有19%與13%的患兒需要ECMO或左心室輔助裝置治療。

心動過速是導致TIC的始發(fā)環(huán)節(jié)，因此控制心動過速是治療的關(guān)鍵所在。本研究抗心律失常藥物治療的總體有效率達92.9%。乙胺碘呋酮是Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物，可有效抑制室上性與室性心動過速，不僅抗心律作用強大，同時不具有負性肌力作用，因此使用率最高，單用或聯(lián)合應用乙胺碘呋酮治療39例(69.6%)，有效率達92.3%。近10年來，經(jīng)導管射頻消融術(shù)在兒童心律失常治療中的應用越來越廣泛與成熟，對于頑固性或難治性心律失常導致的兒童TIC，射頻消融術(shù)可提供根治性治療[9, 16]。

目前TIC被認為是一種預后良好的可逆性心肌病，有效控制快速型心律失常后左室功能可部分或完全恢復，這區(qū)別于其他類型心肌病。Moore等多中心研究結(jié)果顯示81例TIC患兒中，1例死亡，2例需要心臟移植，其余患兒LVEF與Z-LVEDD均完全恢復正常，恢復時間的中位數(shù)分別為51 d和71 d；多因素回歸分析顯示年齡越小、心率越快、使用機械循環(huán)支持、治療前LVEF越高，則LVEF越早恢復至正常，而有利于Z-LVEDD早期恢復的唯一相關(guān)因素是治療前較小的左室內(nèi)徑[7]。本文結(jié)果與上述結(jié)果相符，亦證實臨床早期識別與治療，有利于心室肌重構(gòu)的逆轉(zhuǎn)。本文中LVFS與Z-LVEDD的恢復均早于Moore等學者研究結(jié)果，主要與研究人群的納入標準不同有關(guān)，Moore等[7]納入的患兒左室功能受損更為嚴重，較本文入組患兒有更高的重癥監(jiān)護室入住率(77%vs57.1%)、更高的ECMO或左心室輔助裝置使用比例(16%vs3.6%)和更大的初始Z-LVEDD值(3.0～7.2vs-1.87～10.75)。

近年來，NT-proBNP被視為診斷慢性心力衰竭及判斷遠期預后的良好生物標志物[17,18]。本文結(jié)果證實，兒童TIC控制前NT-proBNP明顯升高，控制后NT-proBNP水平較控制前顯著下降。控制后>4周BNP比值明顯高于控制后<1周、～2周和～4周，可作為評價兒童TIC左室功能預后與轉(zhuǎn)歸的評價指標之一。

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(本文編輯：張崇凡)

Retrospective analysis of clinical profile and predictors of prognosis in pediatric tachycardia-induced cardiomyopathy

HANXiao-hua1,WANGFeng1,WULin,TIANHong,LIANGXue-chun,LIUFang

(CardiovascularCenter,Children′sHospitalofFudanUniversity,Shanghai201102,China)

WU Lin，E-mail:wulin0609@foxmail.com

Objective To illustrate the clinical features, efficiency of anti-arrhythmic medications and prognosis in pediatric tachycardia-induced cardiomyopathy (TIC) .MethodsRetrospective review of medical records was carried out in children with TIC, and defined as LVFS <30% associated with various tachyarrhythmia in Children′s Hospital of Fudan University. Data with respect to the clinical findings, anti-arrhythmic therapy, electrocardiographic and echocardiographic evaluation and biomarkers were collected. Clinical follow-up was continued until both LVFS≥30% andZ-LVEDD>2.0 were achieved. Multivariate linear and logistic regression analysis was performed to evaluate possible predictors of time to myocardial recovery. ResultsA total of 56 pediatric cases with TIC were included in our study from May 2003 to January 2016. Forty patients (71.4%)were infants and 37 were boys (66.1%). Atrial tachycardia and paroxysmal supraventricular tachycardia were the most common types of responsible tachyarrhythmia, with the percentage of 53.6% and 37.5%, respectively. Anti-arrhythmic medications as part of management were used in all 56 cases and complete, partial and none effective response to medications occurred in 29 (51.8%), 23 (41.1%) and 4 (7.1%) cases, respectively. Amiodarone was the most commonly used medication, and its effectiveness was achieved in 92.3% (36/39) children, including both used alone and in combination with other medications. Except for 2 cases of death, left ventricular fractional shortening (LVFS) was significantly increased from (23.7±3.7)% to (32.8±4.6)% (P<0.001), andZ-LVEDD was decreased from (2.79±3.04) to (0.37±2.0) (P<0.001) in the remaining 54 cases. Median time for recovery of LVFS andZ-LVEDD was 10 days and 42 days, respectively. Plasma (N-terminal) pro B-type natriuretic peptide was reduced significantly from (15 711±11 453) pg·mL-1to (1 287±1 510) pg·mL-1(P<0.001). Predictor of earlier left ventricular size normalization was smaller baselineZ-LVEDD (β=0.528，95%CI：0.127-0.506，P=0.002).ConclusionMyocardial dysfunction is wholly or partially reversible after control of the responsible tachyarrhythmia in pediatric TIC. Early recognition and prompt treatment by clinicians are crucial for favorable recovery of left ventricular function.

Tachycardia-induced cardiomyopathy; Tachyarrhythmia; Children

10.3969/j.issn.1673-5501.2016.02.009

上海市衛(wèi)生和計劃生育委員會面上項目：201440631

復旦大學附屬兒科醫(yī)院心血管中心上海，201102；1 共同第一作者

吳琳，E-mail:wulin0609@foxmail.com

2016-02-13

2016-03-30)