丁延齡

有創(chuàng)呼吸機(jī)不同模式對(duì)AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)饧把獫{BNP的影響

丁延齡①

目的：探討有創(chuàng)呼吸機(jī)不同模式對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及血漿BNP水平的影響。方法：選取2012年1月-2015年4月本院收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者48例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為ASV組（采用ASV模式通氣）和SIMV+PSV組（采用SIMV+PSV模式通氣），每組24例。比較兩組使用通氣模式前后RR、HR、pH值、PaCO2、PaO2、BNP變化情況，記錄兩組患者的平均通氣時(shí)間和平均調(diào)機(jī)次數(shù)。結(jié)果：通氣后兩組RR和BNP水平均低于通氣前，且ASV組降低更為明顯，ASV組調(diào)機(jī)次數(shù)低于SIMV+PSV組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：ASV模式和SIMV+PSV模式均能有效改善AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的呼吸頻率和降低BNP水平，且對(duì)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的影響不大，其中ASV模式優(yōu)于SIMV+PSV模式。

慢性阻塞性肺病； 呼吸衰竭； 有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣模式； 動(dòng)脈血?dú)猓?腦鈉肽

First-author's address：People's Hospital of Luoding City，Luoding 527200，China

慢性阻塞性肺病急性加重期（Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease，AECOPD）是慢性阻塞性肺病（COPD）患者在短期內(nèi)病情超越日常狀況的持續(xù)惡化且伴有氣促加重、痰量增加或痰變膿性［1］。AECOPD主要由呼吸道感染、氣道痙攣、排痰障礙等原因引起，可伴有發(fā)熱等臨床癥狀［2］。對(duì)AECOPD患者，通常需要進(jìn)行有創(chuàng)呼吸機(jī)治療，但有創(chuàng)呼吸機(jī)治療可能引起腦內(nèi)壓升高，引發(fā)一系列并發(fā)癥［3-4］。輔助/控制通氣（A/ C）、SIMV+PSV通氣（同步指令通氣結(jié)合壓力支持通氣）和ASV通氣（適應(yīng)性支持通氣）是臨床上比較常用的幾種通氣模式［5-6］。本文特選擇AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者48例作為研究對(duì)象，探討有創(chuàng)呼吸機(jī)不同模式對(duì)其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及血漿腦鈉肽（Brain Natriuretic Peptide，BNP）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，選取2012年1月-2015年4月于本院住院治療的AECOPD患者48例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）滿足COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）滿足AECOPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即氣促加重、痰量增加和/或痰變膿性情況；（3）達(dá)到臨床有創(chuàng)機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)；（4）符合SIMV+PSV通氣、ASV通氣的適應(yīng)證［7-8］。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、急性心肌缺血、神經(jīng)肌肉性疾病、心律失常、嚴(yán)重臟器功能不全、惡性腫瘤晚期、嚴(yán)重肺大皰者；（2）有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣禁忌證者；（3）中途改用其他通氣模式者；（4）經(jīng)搶救無(wú)效最終死亡者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為ASV組和SIMV+PSV組，每組24例。兩組患者的一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。所有研究對(duì)象均簽署知情同意書，本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1　兩組患者一般資料比較

1.2方法

1.2.1方案設(shè)計(jì) 所有患者進(jìn)入ICU病房后，均給予經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療，取痰液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，根據(jù)試驗(yàn)結(jié)果合理調(diào)節(jié)抗生素，根據(jù)患者的實(shí)際情況，需要鎮(zhèn)靜的適度鎮(zhèn)靜處理。實(shí)驗(yàn)通氣模式治療前均采用A/C模式通氣，通氣4～12 h后（患者情況基本穩(wěn)定）進(jìn)行ASV通氣或SIMV+PSV通氣。于即將使用ASV模式通氣或SIMV+PSV模式通氣時(shí)、使用通氣治療3 h后，分別測(cè)定兩組患者的呼吸頻率（RR）、pH值、血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）的情況。有創(chuàng)通氣24 h后檢測(cè)患者血漿BNP水平變化情況，并進(jìn)行組內(nèi)、組間比較，觀察機(jī)械通氣時(shí)間、調(diào)機(jī)次數(shù)、撤機(jī)成功情況。機(jī)械通氣治療采用瑞士Hamilton公司的伽利略呼吸機(jī)和伽利略金呼吸機(jī)，采用德國(guó)SIEMENS SC7000心電監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)患者生命體征，美國(guó)康仁850型血?dú)怆娊赓|(zhì)分析血?dú)庵笜?biāo)。

1.2.2通氣參數(shù)設(shè)置 A/C通氣參數(shù)：潮氣量（VT）為7～9 mL/kg，呼吸頻率（RR）為16 次/min，吸入氧濃度（FiO2）為50%。ASV通氣參數(shù)設(shè)置與調(diào)節(jié)：起始分組通氣百分比（MV）設(shè)置為100%，呼吸末正壓（PEEP）設(shè)置為3～5 cm H2O，F(xiàn)iO2設(shè)置為50%，MV與A/C模式基本保持一致，ASV通氣0.5 h后復(fù)查患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整MV，確保PaCO2≤55 mm Hg、FiO2≤30%時(shí)PaO2≥65 mm Hg。ASV通氣下，當(dāng)患者出現(xiàn)肺部感染窗，且滿足MV降至50%、PEEP在3～5 cm H2O、FiO2≤30%的條件下，患者血?dú)庵笜?biāo)分析結(jié)果顯示正常，則改用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。SIMV+PSV通氣參數(shù)設(shè)置與調(diào)節(jié)：VT設(shè)置為7～9 mL/kg，RR設(shè)置為12～15 次/min，呼吸比設(shè)置為1∶2，PSV設(shè)置為20 cm H2O，MV同A/C通氣模式，PEEP、FiO2同ASV通氣模式。SIMV+PSV通氣0.5 h后復(fù)查患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，通過(guò)調(diào)節(jié)RR、呼吸比、PEEP和FiO2來(lái)確保通氣、氧合指標(biāo)保持在正常范圍，范圍值同ASV通氣模式。在SIMV+PSV通氣模式下，當(dāng)患者出現(xiàn)肺部感染窗，呼吸機(jī)壓力支持在10～12 cm H2O，指令頻率為10～12次時(shí)，改用無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。根據(jù)Capdevila等［9］撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)，如果有創(chuàng)呼吸機(jī)撤離后48 h內(nèi)，患者出現(xiàn)以下各指標(biāo)中的任意2項(xiàng)或多項(xiàng)時(shí)，視為撤機(jī)失敗，需要重新上機(jī)：（1）PaCO2上升超過(guò)20 mm Hg；（2）PaO2＜60 mm Hg；（3）RR增快超過(guò)10 次/min或心率增快超過(guò)20 次/min；（4）發(fā)生胸鎖乳突肌明顯參加呼吸運(yùn)動(dòng)；（5）患者有明顯的極度疲勞現(xiàn)象；（6）發(fā)生心力衰竭、心律失?；蛐菘?；（7）再次出現(xiàn)肺性腦病。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 18.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者通氣前后血?dú)庵笜?biāo)和BNP水平比較 通氣后兩組RR和BNP水平均低于通氣前，且ASV組降低更為明顯，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2　兩組患者通氣前后血?dú)庵笜?biāo)和BNP水平比較（±s）

表2　兩組患者通氣前后血?dú)庵笜?biāo)和BNP水平比較（±s）

*與通氣前比較，P＜0.05；△與ASV組同時(shí)期比較，P＜0.05

組別　時(shí)間　RR（次/min）　HR（次/min）　pH值　PaCO2（mm Hg） PaO2（mm Hg）　BNP（ng/L）ASV組（n=24）　通氣前　20.10±0.90　95.40±4.60　7.4±0.3　40.10±4.30　89.60±6.30　442.43±66.92通氣后　14.40±0.80*95.20±4.80　7.4±0.5　40.20±3.70　89.50±5.80　332.56±62.48*SIMV+PSV（n=24）　通氣前　19.50±1.20　93.50±5.30　7.4±0.4　40.70±4.40　89.80±5.30　435.22±63.44通氣后　17.60±0.80*△　94.40±5.40　7.4±0.3　40.70±3.80　89.60±5.50　349.11±65.89*△

2.2兩組通氣時(shí)間、調(diào)機(jī)次數(shù)及撤機(jī)情況比較 ASV組調(diào)機(jī)次數(shù)低于SIMV+PSV組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3　兩組患者通氣時(shí)間、調(diào)機(jī)次數(shù)及撤機(jī)情況比較

3　討論

慢性阻塞性肺?。–OPD）是一種可預(yù)防和治療的疾病，臨床特點(diǎn)表現(xiàn)為不完全可逆的氣流受限，氣流受限呈進(jìn)行性加重，病理改變發(fā)生在中心氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管，是小氣道病變和肺實(shí)質(zhì)破壞等因素的共同結(jié)果，可進(jìn)一步發(fā)展成為肺心病和呼吸衰竭［10-12］。COPD患者如果存在呼吸道感染、氣道痙攣及排痰障礙等情況，其病情可在短期內(nèi)超越日常狀況的持續(xù)惡化且伴有氣促加重、痰量增加或痰變膿性，發(fā)展成為AECOPD［13］。AECOPD的致殘率和死亡率均很高，相關(guān)研究顯示40歲以上的人群中，AECOPD的發(fā)病率高達(dá)9%～10%，嚴(yán)重威脅著人類的健康及生命安全［14］。AECOPD患者的治療中，有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療是一種有效的手段，可以有效改善患者的肺順應(yīng)性、氣道阻塞及生理死腔等情況［15］。然而，有創(chuàng)呼吸機(jī)治療極容易造成肺充氣過(guò)度情況，引發(fā)一系列并發(fā)癥［16］。因而在對(duì)AECOPD患者進(jìn)行有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣治療中，確保呼吸機(jī)充分休息和保證足夠的肺泡通氣量來(lái)維持氣體交換的同時(shí)，又要防止廢用性萎縮和防止肺過(guò)度充氣，所以對(duì)呼吸通氣模式的選擇是一個(gè)比較關(guān)鍵的環(huán)節(jié)［17］。18世紀(jì)70年代中期，Hunter將風(fēng)箱氣體吹入患者肺中，標(biāo)志著有創(chuàng)呼吸通氣的誕生。最初由于技術(shù)水平、環(huán)境及設(shè)備條件的限制，有創(chuàng)呼吸通氣模式多采用間歇性正壓通氣模式（IPPV），經(jīng)過(guò)多年的發(fā)展，間歇性指令通氣（IMV）、同步間歇性指令通氣（SIMV）、分鐘指令通氣（MMV）、壓力支持通氣（PSV）、適應(yīng)性支持通氣（ASV）相繼被開發(fā)［18-19］。本研究中的A/C模式，是將控制通氣（CV）模式和輔助通氣（AV）模式結(jié)合起來(lái)，兼顧C(jī)V和AV的優(yōu)點(diǎn)的同時(shí)，又減少了兩者的缺點(diǎn)，在過(guò)去的一段時(shí)期內(nèi)臨床應(yīng)用非常廣泛［20］。

本研究中筆者采用臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)，分析了治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中，采用ASV通氣模式和SIMV+PSV通氣模式對(duì)患者的動(dòng)脈血?dú)饧把獫{BNP影響（與A/C通氣模式比較），結(jié)果顯示與CV模式比較，ASV模式和SIMV+PSV模式均能改明顯善患者的呼吸頻率和降低BNP水平，且對(duì)患者的pH值、HR、PaCO2、PaO2影響不明顯；與SIMV+PSV模式比較，ASV模式對(duì)患者呼吸頻率和BNP水平的改善情況明顯較好，且調(diào)機(jī)次數(shù)明顯較低，一次撤機(jī)成功率比較也略高于SIMV+PSV模式。綜上所述，ASV模式是治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的較為理想的模式，臨床治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可盡可能考慮選擇ASV模式。

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The Effects of Different Patterns of Invasive Ventilation on the Arterial Blood Gas and Plasma BNP of the Patients with Type Ⅱ Respiratory Failure Combining with AECOPD

DING Y an-ling.

Medical Innovation of China，2016，13（19）：122-125

Objective：To explore the effect of different patterns of invasive ventilation on the arterial blood gas and plasma BNP of the patients with type Ⅱ respiratory failure combining with AECOPD.Method：From January 2012 to April 2015，48 cases of AECOPD combined with type Ⅱ respiratory failure in our hospital were selected as the research objects，they were randomly divided into the ASV group （was given the ASV ventilation mode） and the （SIMV+PSV） group （was given the SIMV and PSV ventilation mode），each group had 24 cases.RR，HR，pH，PaCO2，PaO2and BNP changes of two groups before and after ventilation mode were compared，the average duration of ventilation and average number of adjusting machine of two groups were recorded.Result：The levels of RR and BNP of two groups were all lower than before ventilation，and the ASV group decreased more obviously，the number of adjusting machine of （SIMV+PSV） group was lower than ASV group，the differences were statistically significant（P＜0.05）.Conclusion：Model of ASV and SIMV+PSV could effectively improve the respiratory rate of AECOPD patients with type Ⅱ respiratory failure and reduce the level of BNP.At the same time，the two models have small influence on the index of arterial blood gas，the ASV model has better effect than the SIMV+PSV mode genenarally.

Chronic obstructive pulmonary disease； Respiratory failure； Invasive mechanical ventilation mode； Arterial blood gas； Brain natriuretic peptide

10.3969/j.issn.1674-4985.2016.19.035

①?gòu)V東省羅定市人民醫(yī)院 廣東 羅定 527200

丁延齡

2016-02-14） （本文編輯：李穎）