劉相應(yīng) 唐良秋 范文茂 張社兵 陳錦鋒 梁家榮 陳云憲 陳兆基
?
·臨床研究·
直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)前、術(shù)后血清心型脂肪酸結(jié)合蛋白水平與急性ST段抬高心肌梗死患者預后的相關(guān)性
劉相應(yīng)唐良秋范文茂張社兵陳錦鋒梁家榮陳云憲陳兆基
目的觀察直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(pPCI)術(shù)前、術(shù)后血清心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平與急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者術(shù)后6個月預后的相關(guān)性。方法連續(xù)選取粵北人民醫(yī)院2014年11月至2015年5月STEMI患者共77例,均于發(fā)病12 h內(nèi)行pPCI術(shù),于pPCI術(shù)前5 min內(nèi)及發(fā)病后24 h檢測血清H-FABP濃度。記錄患者一般信息、相關(guān)檢查化驗結(jié)果、手術(shù)相關(guān)情況、心血管疾病危險因素等,隨訪術(shù)后6個月內(nèi)主要不良心血管事件(MACE)發(fā)生情況。結(jié)果 (1)Pearson相關(guān)分析顯示:術(shù)前血清H-FABP濃度與STEMI患者冠狀動脈病變Gensini積分呈正相關(guān)(r=0.753,P<0.01);術(shù)后血清H-FABP濃度與Gensini積分亦呈正相關(guān)(r=0.388,P<0.05),但相關(guān)性較差;術(shù)前血清H-FABP濃度與STEMI患者心肌梗死范圍(MIA)呈正相關(guān)(r=0.792,P<0.01);術(shù)后血清H-FABP濃度與STEMI患者MIA亦呈正相關(guān)(r=0.296,P<0.01),但相關(guān)性欠佳。(2)術(shù)前以血清H-FABP濃度=106.35 ng/ml為最佳臨界值,預測STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的敏感度為92.0%,特異度為80.1%,ROC曲線下面積為0.901(95%CI0.830~0.973,P<0.01)。術(shù)后以血清H-FABP濃度=31.85 ng/ml為最佳臨界值,預測STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的敏感度為88.4%,特異度為52.6%,ROC曲線下面積為0.734(95%CI0.618~0.851,P=0.002)。(3)隨訪6個月,共20例患者發(fā)生MACE。單因素Cox回歸模型發(fā)現(xiàn),術(shù)前血清H-FABP濃度(P<0.01)、術(shù)后血清H-FABP濃度(P=0.04)均為STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的危險因素。多因素Cox回歸模型發(fā)現(xiàn),術(shù)前血清H-FABP濃度(P=0.008)、糖尿病史(P=0.038)、心肌肌鈣蛋白I峰值(P=0.006)、氨基末端B型腦鈉肽前體(P=0.021)為STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的主要危險因素。結(jié)論對于行pPCI的STEMI患者,術(shù)前血清H-FABP濃度可能是其術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的獨立危險因素。
心型脂肪酸結(jié)合蛋白;急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;危險因素; 預后
急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation acute myocardial infarction,STEMI)具有發(fā)病急、死亡率高、預后差的特點,是心血管疾病患者的主要死因。目前STEMI的最佳治療方法是在發(fā)病后12 h內(nèi)行直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(primary percutaneous coronary intervention,pPCI)。pPCI通過及時開通病變靶血管減少壞死心肌范圍,從而顯著改善患者預后。心型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)是一種新型的心肌標志物,主要存在于心肌細胞中,具有可檢出時間早,診斷敏感性高、特異性強、代謝快等特點。已有研究表明,H-FABP與急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的預后有關(guān)[1]。本研究通過觀察STEMI患者pPCI術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP水平與冠狀動脈病變程度和心肌梗死范圍(myocardial infarct area,MIA)的相關(guān)性,進一步探討H-FABP與STEMI患者預后的關(guān)系。
1.1研究對象
連續(xù)選取粵北人民醫(yī)院2014年11月至2015年5月STEMI患者共77例,均于發(fā)病12 h內(nèi)行pPCI術(shù),其中男48例,女29例,年齡36~75歲,平均年齡(59.03±9.34)歲。納入標準:(1)符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]中STEMI的診斷標準,且發(fā)病在12 h內(nèi);(2)年齡18~75歲;(3)冠狀動脈造影示梗死相關(guān)血管(infarction related artery,IRA)完全閉塞或次全閉塞;(4)患者PCI成功,且術(shù)后TIMI血流達Ⅱ級以上,且殘余狹窄<20%。排除標準:(1)持續(xù)的室性心動過速、心室顫動,完全性左或右束支傳導阻滯,高度懷疑主動脈夾層,肥厚型心肌病,預激綜合征,起搏心律;(2)既往有靜脈溶栓、心肌梗死史,PCI史,冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)史,慢性心力衰竭、夾層動脈瘤,嚴重肝、腎功能不全,骨骼肌疾病、腦梗死、惡性腫瘤病史,發(fā)病前有大量運動史;(3)未簽署知情同意書者。
1.2治療方法
所有患者確診STEMI后均即刻給予嚼服阿司匹林和氯吡格雷各300 mg,入院由經(jīng)驗豐富的臨床心臟病專家進行pPCI手術(shù)。全部患者橈動脈穿刺成功后經(jīng)動脈鞘管注入肝素50 U/kg,支架置入前追加肝素至100 U/kg。用Judkins法行左、右冠狀動脈造影以確定IRA,并以標準方法行PCI。本次手術(shù)只處理IRA,其余病變血管均不予處理。術(shù)后每12 h皮下注射低分子肝素鈉5000 U,連續(xù)5~7 d。術(shù)后給予阿司匹林100 mg、每日1次,長期服用;氯吡格雷75 mg、每日1次,連續(xù)服用至少1年。他汀類調(diào)脂藥、β阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥和硝酸酯類按指南規(guī)范用藥。
1.3血清樣本采集及H-FABP測定
所有入選患者均于pPCI術(shù)前5 min內(nèi)及發(fā)病后24 h各抽取靜脈血5 ml送檢,采用H-FABP測定試劑盒(免疫比濁法,北京九強生物技術(shù)股份有限公司),使用東芝TBA-2000FR全自動生化檢測儀檢測H-FABP,檢測波長為700 nm。
1.4MIA估算
所有患者入院后即行十二導聯(lián)床旁心電圖檢查,記錄ST段抬高范圍及幅度,除了aVR導聯(lián)外,ST段的測量均在J點上,并精確到0.5 mm。根據(jù)最大ST段偏移的部位分為前壁、下壁梗死。當最大ST段偏移是在其他導聯(lián)時,則根據(jù)ST段在前壁導聯(lián)還是在下壁導聯(lián)抬高得多,而決定為前壁梗死還是下壁梗死。根據(jù)Aldrich公式估算MIA。前壁梗死:MIA(%)=3×(1.5×∑ST段抬高導聯(lián)數(shù)-0.4);下壁梗死:MIA(%)=3×(0.6×∑STⅡ、Ⅲ、aVF導聯(lián)抬高幅度總和+2.0)或改良法=3×(0.6×∑STⅡ、Ⅲ、aVF導聯(lián)抬高幅度總和+2.0)+3×(1.5×∑其他ST段抬高導聯(lián)數(shù)-0.4)。
1.5其他觀察指標
患者入院時即刻完成床旁心電圖檢查,入院24 h內(nèi)完善膽固醇、三酰甘油、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI,分別在入院時和入院后4 h、8 h、12 h、20 h、24 h檢測)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、氨基末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)、血細胞分析、肝功能、腎功能及其他常規(guī)生化檢查。入院7 d后行心臟彩超檢查,均由相同醫(yī)師,使用相同儀器(美國GE LOGIQ E9)測量左心室射血分數(shù)(LVEF)。記錄冠狀動脈造影及pPCI術(shù)中的病變血管情況、球囊擴張次數(shù)、支架置入數(shù)目,術(shù)后記錄IRA血流情況等。冠狀動脈造影結(jié)果根據(jù)美國心臟病協(xié)會所規(guī)定的冠狀動脈血管圖像記分分段評價標準,采用Gensini積分系統(tǒng)對每支冠狀動脈病變狹窄程度進行定量評定。
1.6隨訪
隨訪截止至2015年11月,隨訪所有STEMI患者術(shù)后6個月內(nèi)主要不良心血管事件(major adverse cardiac event,MACE)的發(fā)生情況。MACE包括心源性死亡、非致死性再發(fā)急性心肌梗死、心絞痛癥狀反復發(fā)作、腦卒中(腦出血、腦梗死)、因心力衰竭(包括急性心力衰竭或NYHA分級Ⅲ~Ⅳ級)反復住院。根據(jù)所選患者術(shù)后6個月內(nèi)MACE發(fā)生與否分為MACE組和非MACE組。
1.7統(tǒng)計學分析
2.1MACE組和非MACE組患者的臨床資料比較
隨訪6個月,共20例患者發(fā)生MACE事件,其中心源性死亡2例,非致死性再發(fā)急性心肌梗死3例,心絞痛癥狀反復發(fā)作9例,因心力衰竭反復住院6例。MACE組和非MACE組的年齡、發(fā)病至介入治療時間、置入支架數(shù)目、膽固醇、cTnI峰值、CK-MB峰值、LVEF、血肌酸酐,性別、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、術(shù)后TIMI血流Ⅲ級所占比例等資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05,表1)。
表1 兩組患者的臨床資料比較
注:MACE,主要不良心血管事件;cTnI,心肌肌鈣蛋白I;CK-MB,肌酸激酶同工酶;LVEF,左心室射血分數(shù)
2.2術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP濃度變化情況
所有患者術(shù)后血清H-FABP濃度為(42.97±32.03)ng/ml,較術(shù)前[(101.36±72.50)ng/ml]顯著下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP濃度均顯著高于正常值上限5 ng/ml。
2.3冠狀動脈病變嚴重程度與術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP濃度的相關(guān)性
所有患者行冠狀動脈造影檢查后按Gensini積分系統(tǒng)計算其總積分,按照積分分值進行分組,A組(14例)為0分 術(shù)前血清H-FABP濃度,A組為(43.49±29.06)ng/ml,B組為(86.68±50.47)ng/ml,C組為(144.52±82.43)ng/ml;術(shù)后血清H-FABP濃度,A組為(20.26±13.61)ng/ml,B組為(37.71±23.74)ng/ml,C組為(59.35±37.77)ng/ml。隨著Gensini積分增加,術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP濃度均顯著增加,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。Pearson相關(guān)分析顯示,術(shù)前血清H-FABP濃度與STEMI患者冠狀動脈病變Gensini積分呈正相關(guān)(r=0.753,P<0.01);術(shù)后血清H-FABP濃度與Gensini積分亦呈正相關(guān)(r=0.388,P<0.05),但相關(guān)性較差。 2.4MIA與術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP濃度的相關(guān)性 按Aldrich公式估算MIA,按MIA大小進行分組,a組(13例)為0 術(shù)前血清H-FABP濃度,a組為(52.14±38.39)ng/ml,b組為(89.87±54.00)ng/ml,c組為(132.85±84.99)ng/ml;術(shù)后血清H-FABP濃度,a組為(30.53±20.37)ng/ml,b組為(39.26±27.63)ng/ml,c組為(51.73±37.86)ng/ml。隨著MIA增大,術(shù)前血清H-FABP濃度顯著增加,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而不同MIA分組的術(shù)后血清H-FABP濃度比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。Pearson相關(guān)分析顯示,術(shù)前血清H-FABP濃度與STEMI患者MIA呈正相關(guān)(r=0.792,P<0.01);術(shù)后血清H-FABP濃度與STEMI患者MIA亦呈正相關(guān)(r=0.296,P<0.01),但相關(guān)性欠佳。 2.5術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP濃度與STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月預后的相關(guān)性 MACE組術(shù)前血清H-FABP濃度顯著高于非MACE組,差異有統(tǒng)計學意義[(171.85±71.61)ng/ml比(76.63±54.73)ng/ml,P<0.01]。MACE組術(shù)后血清H-FABP濃度也顯著高于非MACE組,差異有統(tǒng)計學意義[(57.44±28.28)ng/ml比(37.89±31.94)ng/ml,P=0.018]。 術(shù)前以血清H-FABP濃度=106.35 ng/ml為最佳臨界值,預測STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的敏感度為92.0%,特異度為80.1%,ROC曲線下面積為0.901(95%CI0.830~0.973,P<0.01)。 術(shù)后以血清H-FABP濃度=31.85 ng/ml為最佳臨界值,預測STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的敏感度為88.4%,特異度為52.6%,ROC曲線下面積為0.734(95%CI0.618~0.851,P=0.002)。 Cox生存曲線分析顯示,術(shù)前、術(shù)后血清血清H-FABP水平與STEMI患者行pPCI術(shù)后的預后存在相關(guān)性,即術(shù)前血清H-FABP濃度≥106.35 ng/ml組MACE發(fā)生率顯著高于術(shù)前血清H-FABP濃度<106.35 ng/ml組,差異有統(tǒng)計學意義[18例(62.1%,18/29)比2例(4.2%,2/48),P<0.01]。而術(shù)后血清H-FABP濃度≥31.85 ng/ml組MACE發(fā)生率也顯著高于術(shù)后血清H-FABP濃度<31.85 ng/ml組,差異有統(tǒng)計學意義[18例(40.0%,18/45)比2例(6.2%,2/32),P<0.01]。 術(shù)前血清H-FABP濃度<106.35 ng/ml組,其中位無MACE事件發(fā)生時間為5.88個月,術(shù)前血清H-FABP濃度≥106.35 ng/ml組,其中位無MACE事件發(fā)生時間為3.86個月(圖1)。術(shù)后血清H-FABP濃度<31.85 ng/ml組,其中位無MACE事件發(fā)生時間為5.87個月,術(shù)前血清H-FABP濃度≥31.85 ng/ml組,其中位無MACE事件發(fā)生時間為4.58個月(圖2)。 MACE,主要不良心血管事件;H-FABP,心型脂肪酸結(jié)合蛋白;STEMI,ST段抬高心肌梗死;pPCI,直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療圖1 術(shù)前血清H-FABP濃度與STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月的Cox生存曲線 MACE,主要不良心血管事件;H-FABP,心型脂肪酸結(jié)合蛋白;STEMI,ST段抬高心肌梗死;pPCI,直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療圖2 術(shù)后血清H-FABP濃度與STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月的Cox生存曲線 2.6單因素及多因素Cox回歸分析 將術(shù)前血清H-FABP濃度、術(shù)后血清H-FABP濃度分別代入單因素Cox回歸模型,發(fā)現(xiàn)術(shù)前血清H-FABP濃度(P<0.01)、術(shù)后血清H-FABP濃度(P=0.04)均為STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的危險因素。將術(shù)前血清H-FABP濃度、術(shù)后血清H-FABP濃度以及發(fā)病至介入治療時間、年齡、高血壓病、高血脂、吸煙史、糖尿病史、LVEF、cTnI峰值、NT-proBNP等傳統(tǒng)危險因素代入多因素Cox回歸模型,經(jīng)過調(diào)整校正后發(fā)現(xiàn),術(shù)前血清H-FABP濃度(P=0.008)、糖尿病史(P=0.038)、cTnI峰值(P=0.006)、NT-proBNP(P=0.021)為STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的主要危險因素。 本研究發(fā)現(xiàn),術(shù)后血清H-FABP水平較術(shù)前有明顯的下降??赡茉蚴牵琾PCI術(shù)開通IRA后,心肌缺血情況得到明顯改善,心肌細胞內(nèi)的能量代謝開始好轉(zhuǎn),作為能量代謝過程中重要載體蛋白的血清H-FABP濃度也開始逐步下降。與此同時,心肌細胞膜的穩(wěn)定性和通透性隨之改善,漏出到外周血當中的血清H-FABP越來越少,且血清H-FABP經(jīng)腎代謝快,24~30 h內(nèi)即恢復到正常水平。這與其代謝快,檢測時間窗較短的特點是相符的。研究中利用Gensini積分系統(tǒng)和Aldrich公式評估STEMI患者的冠狀動脈病變嚴重程度和MIA的大小,結(jié)果顯示,術(shù)后血清H-FABP濃度與冠狀動脈病變嚴重程度及MIA相關(guān)性較差,其可能原因有:(1)pPCI手術(shù)過程使用對比劑對患者腎功能有影響[3],在腎功能損害患者中,血清H-FABP濃度會升高;(2)PCI手術(shù)過程中不可避免的醫(yī)源性損傷因素,如支架或球囊擴張堵塞細小冠狀動脈分支、小血栓脫落至冠狀動脈遠端等,會產(chǎn)生醫(yī)源性的心肌損害,由此導致的心肌壞死也會對術(shù)后血清H-FABP濃度產(chǎn)生影響[4-5];(3)心肌再灌注損傷會導致心肌細胞膜通透性增高,通過細胞膜進入血液循環(huán)系統(tǒng)的血清H-FABP增多,也會使血清H-FABP濃度升高[6]。由此可知,術(shù)后血清H-FABP濃度的干擾因素較多,術(shù)后血清H-FABP最佳臨界值對預測STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的特異度和敏感度值得商榷。而另一方面,統(tǒng)計結(jié)果顯示,術(shù)前血清H-FABP濃度與冠狀動脈病變嚴重程度存在較好的相關(guān)性,該結(jié)果與Kitamura等[7]的研究結(jié)果相似。該研究認為,血清H-FABP與ACS患者的病變血管支數(shù)和靶血管的狹窄程度密切相關(guān)。術(shù)前血清H-FABP濃度與STEMI患者MIA也有良好的相關(guān)性,這與王東生等[8]的研究結(jié)果相似。王東生等[8]發(fā)現(xiàn)檢測IRA開通即刻時的血清H-FABP濃度可以早期準確估測首次AMI患者的MIA,血清H-FABP與MIA顯著相關(guān)。Bertinchant等[9]和Aartsen等[10]的研究也有相似結(jié)果。上述分析結(jié)果顯示,術(shù)前血清H-FABP濃度與冠狀動脈病變嚴重程度及MIA相關(guān)性較好,但術(shù)后血清H-FABP濃度則與冠狀動脈病變嚴重程度及MIA相關(guān)性較差,術(shù)后血清H-FABP濃度在AMI診治過程中,更大價值可能在于動態(tài)觀察其變化趨勢,根據(jù)其變化趨勢來評估臨床治療效果及預測近期、遠期的預后。Matsumoto等[11]的大樣本研究發(fā)現(xiàn),在心肌梗死后恢復期血清H-FABP升高,可以預測AMI患者遠期的死亡風險和因心力衰竭再入院的發(fā)生率。Ozdemir等[5]認為,在發(fā)生PCI術(shù)后并發(fā)癥的患者當中,動態(tài)觀察血清H-FABP的變化趨勢可早期發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后并發(fā)癥,同時也可能有助于對PCI術(shù)后的患者進行危險分層,改善高?;颊叩念A后。不過關(guān)于PCI術(shù)后血清H-FABP濃度與AMI患者預后關(guān)系的研究不多,還有待于更進一步的探討。 STEMI患者的預后是多因素共同作用的結(jié)果。而在眾多影響因素當中,冠狀動脈病變的嚴重程度以及MIA的大小與STEMI患者預后的相關(guān)性更加直接和密切。Gensini積分可以用于評估冠狀動脈病變嚴重程度[12]。在STEMI發(fā)病早期,行再灌注治療前,Aldrich公式也可用于預測MIA[13]。目前有研究表明,血清H-FABP與STEMI患者預后有關(guān)[14]。本研究通過探究pPCI術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP與Gensini積分及MIA的相關(guān)性,發(fā)現(xiàn)在STEMI患者中血清H-FABP濃度,尤其是術(shù)前濃度與冠狀動脈病變嚴重程度及MIA相關(guān)性良好。在STEMI患者中,冠狀動脈病變越嚴重,缺血、缺氧和壞死的心肌越多,單位時間內(nèi)通過細胞膜進入到外周血的血清H-FABP分子也越多,血清H-FABP濃度也會越高。換言之,血清H-FABP濃度越高,提示STEMI患者的冠狀動脈病變越嚴重,MIA越大,預后也越差。此發(fā)現(xiàn)可能是血清H-FABP可以預測STEMI患者預后的病理生理學基礎(chǔ)。而最終的統(tǒng)計學分析結(jié)果也顯示,術(shù)前血清H-FABP濃度是評估STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的主要危險因素。 綜上所述,術(shù)前血清H-FABP濃度可能是STEMI患者行pPCI術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生MACE的獨立危險因素。但由于本研究的隨訪周期不夠長、樣本例數(shù)不足,關(guān)于pPCI術(shù)前、術(shù)后血清H-FABP濃度在預測STEMI患者預后方面的價值,仍需設(shè)計更科學、樣本例數(shù)更大、隨訪周期更長的臨床試驗進一步驗證。 [1] O′donoghue M, De Lemos JA, Morrow DA, et al. Prognostic utility of heart-type fatty acid binding protein in patients with acute coronary syndromes. Circulation, 2006, 114(6): 550-557. [2] 中華醫(yī)學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南. 中華心血管病雜志,2015,43(5):380-393. [3] 鄒古明, 顏紅兵. 造影劑腎病的診斷與治療現(xiàn)狀. 中國介入心臟病學雜志, 2005, 13(3): 194-196. [4] 于立峰, 李敬田, 楊建美. 心型脂肪酸結(jié)合蛋白在冠心病患者行PCI治療前后的變化及意義. 山東醫(yī)藥, 2011, 51(17): 100-101. [5] Ozdemir L, Elonu OH, Gocmen AY. Heart type fatty acid binding protein is more sensitive than troponin I and creatine kinase myocardial band at early stage in determining myocardial injury caused by percutaneous coronary intervention. Int Heart J, 2011, 52(3): 143-145. [6] De Lemos JA, Antman EM, Morrow DA, et al. Heart-type fatty acid binding protein as a marker of reperfusion after thrombolytic therapy. Clin Chim Acta, 2000, 298(1-2): 85-97. [7] Kitamura M, Hata N, Takayama T, et al. Different characteristics of cardiac biomarkers to decide and predict the culprit lesions in patients with suspicious acute coronary syndrome. Heart Vessels, 2016, 31(6):907-917. [8] 王東生, 郭明海, 褚軍華. 直接PCI后即刻心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白與梗死心肌面積相關(guān)性研究. 航空航天醫(yī)學雜志, 2009, 20(10): 12-14. [9] Bertinchant JP, Polge A. Diagnostic and prognostic value of heart-type fatty acid-binding protein (H-FABP), an early biochemical marker of myocardial injury. Arch Mal Coeur Vaiss, 2005, 98(12):1225-1231. [10] Aartsen WM, Pelsers MM, Hermens WT, et al. Heart fatty acid binding protein and cardiac troponin T plasma concentrations as markers for myocardial infarction after coronary artery ligation in mice. Pflugers Arch, 2000, 439(4): 416-422. [11] Matsumoto S, Nakatani D, Sakata Y, et al. Elevated serum heart-type fatty acid-binding protein in the convalescent stage predicts long-term outcome in patients surviving acute myocardial infarction. Circ J, 2013, 77(4):1026-1032. [12] 高靈, 孟照輝. 冠狀動脈評分方法的研究進展. 醫(yī)學綜述, 2013, 19(9): 1601-1603. [13] 姚競, 沈曉柔. 急性心肌梗死早期ST段預測梗死面積的意義. 中國臨床醫(yī)學, 2002, 9(4): 351-352. [14] Garcia-Valdecasas S, Ruiz-Alvarez MJ, Garcia De Tena J, et al. Diagnostic and prognostic value of heart-type fatty acid-binding protein in the early hours of acute myocardial infarction. Acta Cardiol, 2011, 66(3): 315-321. Relationship between serum heart-type fatty acid binding protein levels before and after primary percutaneous coronary intervention and prognosis of patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction LIU Xiang-ying, TANG Liang-qiu, FAN Wen-mao, ZHANG She-bing, CHEN Jin-feng, LIANG Jia-rong, CHEN Yun-xian, CHEN Zhao-ji. Department of Cardiology, Yuebei People′s Hospital, Shaoguan 512000, China Corresponding author: LIU Xiang-ying, Email:ybliuxy@163.com ObjectiveTo observe the relationship between serum H-FABP levels before and after pPCI and the severity of coronary artery lesions and preoperative myocardial infarction area, and to further investigate the relationship between H-FABP levels and prognosis of patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction. MethodsBlood samples of 77 patients admitted for ST-segment elevation acute myocardial infarction between November 2014 to May 2015 were taken before pPCI and 24 hours after symptoms onset for measurment of serum H-FABP levels. All patients received pPCI within 12 hours of symptoms onset. Severity of coronary artery lesions were evaluated by using Gensini scoring system. According to the Gensini score from low to high, all patients were divided into different groups. Myocardial infarction areas (MIA) were estimated by using Aldrich formula.Subgroup analysis was also performed among patients with different MIA. Demographic characteristics, laboratory results, procedural information and cardiovascular risk factors were recorded. Major adverse cardiovascular events (MACE) were followed up and recorded for 6 months after pPCI. ResultsSerum levels of H-FABP before and after pPCI were significantly elevated than the upper normal limit (5 ng/ml) with statical difference [(101.36±72.50)ng/mlvs.(42.97±32.03)ng/ml,P<0.01]. Serum level of H-FABP before and after pPCI were elevated direct proportionally as Gensini scores increased (P<0.05). Correlation analysis indicated that serum levels of H-FABP before pPCI was positively correlated with Gensini score before (r=0.753,P<0.01) and after pPCI (r=0.388,P<0.05). Serum levels of H-FABP before pPCI were elevated in different groups as MIA increased (P<0.05), but no significant differences in serum level of H-FABP after pPCI were observed among different groups of MIA (P>0.05). Correlation analysis indicated that serum levels of H-FABP was positively correlated with MIA before (r=0.792,P<0.01) and after pPCI (r=0.296,P<0.05). Cutoff value of H-FABP before pPCI of 106.35 ng/ml (with sensitivity of 92.0% and specificity of 80.1%) was found to be best for predicting MACE in 6 months after pPCI. During the follow-up period of 6 months, 20 cases of MACE were recorded. Univariate Cox regression analysis showed that serum concentration of H-FABP before pPCI (P<0.01) and serum level of H-FABP after pPCI (P=0.04) were the independent risk factors of MACE within 6 months. Multivariate Cox regression analysis found that the serum level of H-FABP before pPCI (P=0.008), diabetes (P<0.038), peak of cTnI (P=0.006) and NT-proBNP (P=0.021)were major risk factors of MACE. ConclusionsSerum concentration of H-FABP before pPCI is found to be an independent risk factor of MACE within 6 months in STEMI patients treated with pPCI. Heart-type fatty acid binding protein;Acute myocardial infarction;Percutaneous coronary intervention;Risk factors;Prognosis 10.3969/j.issn.1004-8812.2016.08.003 512000 廣東韶關(guān),粵北人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 劉相應(yīng),Email:ybliuxy@163.com R541.4 2016-02-27)3 討論