心肌

顯像在評(píng)估缺血性心肌病患者的存活心肌中的應(yīng)用價(jià)值趙守松，孫文杰，牟興宇，陸路，張蕾，秦杰，付巍桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，廣西桂林 541001以2-氟-18-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）PET/CT心肌代謝顯像為金標(biāo)準(zhǔn)，探討锝-99m-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟（technetium-99m labeled 4,9-diaza-3,3,10,10-tetra

我：“醫(yī)生，我有心肌橋，會(huì)不會(huì)有危險(xiǎn)？該怎么治療？”“醫(yī)生，我老是胸悶、心慌，查了冠狀動(dòng)脈CTA，說(shuō)是心肌橋，會(huì)不會(huì)死掉？”……那么，心肌橋到底是座什么“橋”？又該如何防治呢？什么是心肌橋大多數(shù)人可能沒(méi)有想到，心肌橋其實(shí)是一種先天性的發(fā)育異常，很多人一出生就有，只是沒(méi)有去檢查，也就沒(méi)發(fā)現(xiàn)這種“先天性的心臟疾病”。隨著年齡增長(zhǎng)，心臟機(jī)能逐漸發(fā)生退化，部分心肌橋的患者會(huì)在中年以后出現(xiàn)心肌缺血等相關(guān)的癥狀，這時(shí)才會(huì)到醫(yī)院檢查，所以心肌橋往往在人們成年或是中年以后

狀動(dòng)脈造影檢查有心肌橋。請(qǐng)問(wèn)，心肌橋是怎么回事？該如何治療？山東菏澤 劉艷麗心肌橋是一種先天性的冠狀動(dòng)脈異常。正常的冠狀動(dòng)脈血管應(yīng)該貼附在心臟表面，但是有些人冠狀動(dòng)脈的某一小段走行于心肌內(nèi)，這一小段藏在心肌里面的冠狀動(dòng)脈叫壁冠狀動(dòng)脈，這個(gè)現(xiàn)象俗稱(chēng)心肌橋。心肌橋患者會(huì)出現(xiàn)胸悶、心率加快等癥狀，尤其活動(dòng)劇烈時(shí)比較明顯，有時(shí)候還會(huì)有胸痛的癥狀。如果患者已經(jīng)出現(xiàn)癥狀，說(shuō)明心肌對(duì)冠狀動(dòng)脈的壓迫比較明顯，最好進(jìn)行藥物治療。治療心肌橋藥物的主要作用就是控制心率，如β受體

]，其可能會(huì)導(dǎo)致心肌肥厚的情況出現(xiàn)，本文這對(duì)這一情況進(jìn)行了綜述，為臨床更好的應(yīng)用COX-2抑制劑提供有效資料。1 心肌肥厚概述心肌肥厚一般見(jiàn)于心臟瓣膜病、高血壓以及急性心肌梗塞等疾病的并發(fā)癥。從宏觀(guān)上來(lái)看，心肌肥厚的主要表現(xiàn)為心肌纖維化和心肌細(xì)胞肥大導(dǎo)致的心肌重構(gòu)，同時(shí)還可能伴有不同程度的膠原異常增生，其中體現(xiàn)最明顯的就是心肌內(nèi)冠脈小血管和心肌間質(zhì)周?chē)z原的沉積。心肌肥厚會(huì)使心臟很多蛋白質(zhì)、細(xì)胞以及酶出現(xiàn)異常表達(dá)，因此，COX-2在心肌肥厚中的表達(dá)具有一定

的，然后分支穿過(guò)心肌供血。冠狀動(dòng)脈在心臟表面走行的過(guò)程中，有一部分（一段）冠狀動(dòng)脈走到心肌下面，潛行一段以后再鉆出來(lái)，就像地鐵一樣，有時(shí)候在地下，有時(shí)候在地面，這種在心肌下面穿行的冠狀動(dòng)脈叫做“壁冠狀動(dòng)脈”。這樣，就有一部分心肌覆蓋了一段冠狀動(dòng)脈。如果把冠狀動(dòng)脈比作河流，這一部分覆蓋冠狀動(dòng)脈的心肌就像一座“橋”，臨床上將這種發(fā)育變異叫作“心肌橋”。過(guò)去，檢查手段有限，沒(méi)法發(fā)現(xiàn)“心肌橋”的存在?，F(xiàn)在有了冠狀動(dòng)脈造影，尤其有了不用放導(dǎo)管檢查的CT冠狀動(dòng)脈造影（

的，然后分支穿過(guò)心肌供血。冠狀動(dòng)脈在心臟表面走行的過(guò)程中，有一部分（一段）冠狀動(dòng)脈走到心肌下面，潛行一段以后再鉆出來(lái)，就像地鐵一樣，有時(shí)候在地下，有時(shí)候在地面，這種在心肌下面穿行的冠狀動(dòng)脈叫做“壁冠狀動(dòng)脈”。這樣，就有一部分心肌覆蓋了一段冠狀動(dòng)脈。如果把冠狀動(dòng)脈比作河流，這一部分覆蓋冠狀動(dòng)脈的心肌就像一座“橋”，臨床上將這種發(fā)育變異叫作“心肌橋”。過(guò)去，檢查手段有限，沒(méi)法發(fā)現(xiàn)“心肌橋”的存在?，F(xiàn)在有了冠狀動(dòng)脈造影，尤其有了不用放導(dǎo)管檢查的CT冠狀動(dòng)脈造影（

313000）心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈是一種較普遍的先天性冠狀動(dòng)脈變異。當(dāng)冠狀動(dòng)脈主干或分支的某段位于心肌纖維中時(shí)，被淺層心肌所覆蓋，覆蓋于該段冠狀動(dòng)脈上的心肌束稱(chēng)為“心肌橋”[1]，位于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈稱(chēng)為“壁冠狀動(dòng)脈”[2]。之前，心肌橋被認(rèn)為是一種解剖上的變異，對(duì)人體無(wú)明顯危害。但是近年來(lái)隨著多排螺旋CT冠狀動(dòng)脈造影的廣泛應(yīng)用，心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈檢出率明顯升高，并且發(fā)現(xiàn)其能引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、心律失常及猝死。本文旨在探討320排螺旋CT對(duì)心肌橋-壁冠

冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后心肌灌注對(duì)心肌收縮功能恢復(fù)的預(yù)測(cè)價(jià)值楊亞娟YANG Yajuan王 飛WANG Fei莫 展MO Zhan吳仰帆WU Yangfan陳火梅CHEN Huomei劉曉丹LIU Xiaodan賴(lài)玉瓊LAI Yuqiong目的探討急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PPCI）后心肌微循環(huán)灌注水平對(duì)心肌收縮功能恢復(fù)程度的預(yù)測(cè)價(jià)值，以早期發(fā)現(xiàn)心肌無(wú)復(fù)流，改善患者不良預(yù)后。資料與方法選取49例接受PPCI治療的急性心肌梗死（AMI）患者為研究對(duì)象，術(shù)后1周內(nèi)行二維

許多心肌橋患者很長(zhǎng)時(shí)間沒(méi)有明顯癥狀。所以，心肌橋這一疾病很少被了解。那么，心肌橋到底是什么？會(huì)引發(fā)心肌缺血、心絞痛嗎？張大爺今年78歲，最近一到了晚上經(jīng)常胸痛、胸悶，癥狀可持續(xù)數(shù)天。張大爺來(lái)到醫(yī)院做冠脈造影，查出“前降支心肌橋”。張大爺很疑惑：我這個(gè)“心肌橋”，到底是個(gè)什么??？好端端的，怎么會(huì)冒出個(gè)“心肌橋”呢？心肌橋?qū)π呐K到底有什么影響？神秘的“心肌橋”冠狀動(dòng)脈或其分支的某一段走行于心室壁肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動(dòng)脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)狹窄甚至

何 青●冠狀動(dòng)脈心肌橋?qū)ｎ}報(bào)道冠狀動(dòng)脈心肌橋與心肌缺血研究進(jìn)展田小超 何 青冠狀動(dòng)脈心肌橋（下稱(chēng)心肌橋）是一種先天性的冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常。正常的冠狀動(dòng)脈及其分支走行于心臟表面的心外膜下組織中，當(dāng)一段冠狀動(dòng)脈或分支被心肌包繞，這段心肌纖維則被稱(chēng)為心肌橋。心肌橋曾普遍被認(rèn)為是先天性的良性解剖變異，但是近年來(lái)越多越多的研究發(fā)現(xiàn)心肌橋與心肌缺血等某些心血管事件相關(guān)，引起學(xué)者們對(duì)心肌橋深入研究的興趣。1 心肌橋的流行病學(xué)特點(diǎn)自1960年P(guān)ortmann和Iwig引入“

能CT首過(guò)及延遲心肌灌注成像評(píng)價(jià)心肌活性:與99mTc-MIBI心肌灌注顯影的對(duì)照研究＊廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院放射科(廣東 廣州 510010)李小榮 歐陜興 錢(qián)民 彭光明目的通過(guò)對(duì)心肌梗死患者行雙源CT首過(guò)及延遲增強(qiáng)雙能量掃描，與心肌活性；雙源CT；心肌灌注成像；延遲增強(qiáng)；冠心病雙源CT(dual-source CT DSCT)具有兩套球管系統(tǒng)，明顯提高時(shí)間及空間分辨率，對(duì)冠狀動(dòng)脈形態(tài)的觀(guān)察明顯優(yōu)于多層CT，在診斷冠狀動(dòng)脈狹窄、管壁軟硬斑塊已得到臨床認(rèn)可及廣

郭志勇冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床與分析喬燕燕 滕志濤 郭志勇冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種常見(jiàn)的臨床變異，正常情況下，冠狀動(dòng)脈主干及其主要分支走行于心外膜下心肌表面，向心肌發(fā)出3級(jí)血管供應(yīng)心肌。當(dāng)冠狀動(dòng)脈或其主要分支的某個(gè)節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間，被形似橋的心肌纖維覆蓋，在心臟收縮時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血，舒張期血管受壓解除，供血正常，由于心肌供血在心室舒張期為主，所以心肌橋靜息時(shí)癥狀不明顯，運(yùn)動(dòng)時(shí)心率增快，心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短導(dǎo)致缺血，因此冠狀動(dòng)脈心肌橋臨床癥

桃紅（審校）存活心肌無(wú)創(chuàng)影像學(xué)評(píng)估的研究進(jìn)展靳志濤 胡莉華（綜述） 劉宏斌 胡桃紅（審校）存活心肌；無(wú)創(chuàng)影像學(xué)；評(píng)估技術(shù)冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建在冠心病治療中發(fā)揮著越來(lái)越重要的作用，但僅有部分患者經(jīng)血運(yùn)重建后射血分?jǐn)?shù)得到改善。一部分患者在梗死相關(guān)血管恢復(fù)血供后，原梗死區(qū)無(wú)收縮功能或收縮功能降低的心肌可以逐漸恢復(fù)正常，這種可以“蘇醒”的心肌即為存活心肌（viablemyocardium）。存活心肌包括冬眠心肌和頓抑心肌。1978年Diamond等[1]發(fā)現(xiàn)某些慢性心

染206例兒童的心肌酶譜進(jìn)行分析，觀(guān)察其對(duì)心血管的影響，為早期診治提供依據(jù)，現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 急性呼吸道感染206例，其中男108例，女 98例，＜1歲 61例，1～3歲 66例，4～6歲52例，7～10歲27例，心肌酶升高134例，正常72例。根據(jù)感染部位分：（1）上呼吸道感染組（上感組）89例，其中男52例，女37例，心肌酶升高54例，正常35例；發(fā)熱74例,咳嗽70例,咽部充血63例,哭鬧、煩躁55例,面色蒼白,精神差12例