王建剛　席建堂　趙小奎　李勁松　賀靜　鄒勇　張輝　賀琦　白蓉　孫曉慧

【摘要】目的 分析心肌橋患者心肌橋、壁冠狀動(dòng)脈的特點(diǎn)及合并焦慮、抑郁的狀況，為心理干預(yù)及綜合治療提供指導(dǎo)。方法 分析84例經(jīng)我院冠脈CTA證實(shí)存在心肌橋患者的心肌橋的特點(diǎn)，應(yīng)用醫(yī)院焦慮抑郁量表（HADS）進(jìn)行評(píng)分，對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。結(jié)果 兩組心肌橋發(fā)生的位置以左前降支中段多見，多為淺表型，心肌橋壁血管壓縮程度多為輕中度，部分冠狀動(dòng)脈可見<50%的粥樣斑塊。研究組焦慮、抑郁發(fā)生率較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05；進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，發(fā)現(xiàn)心電圖異常、深在型肌橋、肌橋壁血管壓縮程度2級(jí)及3級(jí)是焦慮的危險(xiǎn)因素；女性、文化程度低、合并<50%冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是抑郁的危險(xiǎn)因素。結(jié)論 老年心肌橋患者焦慮、抑郁發(fā)生率高，合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者心理問題更顯著，此類人群心理問題不可小覷。

【關(guān)鍵詞】老年：心肌橋；心理狀況

【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.12.0.03

隨著冠狀動(dòng)脈血管造影（CAG）、多層螺旋CT血管成像（CTA）、血管內(nèi)超聲（IVUS）等技術(shù)的普及，越來越多的典型或非典型胸痛患有條件接受上述檢查，冠狀動(dòng)脈心肌橋檢出病例明顯增加?；颊邔?duì)心肌橋知識(shí)匱乏，可引發(fā)擔(dān)心、恐懼、緊張、焦慮、抑郁等負(fù)性情緒，有些患者會(huì)產(chǎn)生絕望、悲觀，甚至有輕生念頭等。醫(yī)者有時(shí)僅關(guān)注患者軀體癥狀，人文關(guān)懷不夠，治療效果不盡人意，患者反復(fù)求醫(yī)，嚴(yán)重影響了其生活質(zhì)量。本研究旨在調(diào)查老年心肌橋患者合并焦慮、抑郁狀態(tài)的發(fā)生率，為改善患者的治療效果和精神健康提供科學(xué)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月-2015年12月在我院心血管內(nèi)科住院的84例心肌橋患者為研究對(duì)象，30例孤立性心肌橋?yàn)閷?duì)照組，54例合并<50%冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為研究組。84例患者中男性38例，女性46例，年齡60～77歲，平均年齡（60±9）歲，均為漢族、非文盲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心肌橋合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者管腔狹窄程度>50%；②確診患有心力衰竭、頑固性高血壓、瓣膜性心臟病、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心肌病、腫瘤及其他系統(tǒng)的疾?。虎垡呀?jīng)行冠脈內(nèi)支架植入術(shù)或冠脈搭橋術(shù)者；④不能很好配合完成心理狀況測(cè)試者；⑤入院前近期受到不良情緒刺激，入院時(shí)已有明顯失眠且情緒不穩(wěn)定者；⑥目前正在服用有鎮(zhèn)靜、催眠、安神等作用的中西藥物者；⑦以前接受過心理測(cè)試及相關(guān)治療者；⑧長(zhǎng)期服用含有“利血平”等可影響中樞去甲腎上腺素和5-羥色胺代謝藥物者；⑨精神病家族史者。

1.2 方法

1.2.1 冠狀動(dòng)脈CTA檢查：采用SIMENS SOMATOM Definition AS+64排128層螺旋CT進(jìn)行掃描，患者檢查前必要時(shí)口服倍他樂克25～75 mg，將心率控制在70次/分以下，指導(dǎo)進(jìn)行屏氣訓(xùn)練。囑患者掃描過程中屏氣，先采用前瞻性心電門控序列進(jìn)行定位像掃描，掃描范圍自氣管隆突下至膈頂下10 mm，然后在肘前靜脈插入18～20G套管針，采用高壓注射器以4～6.0 ml/s的速度注入優(yōu)維顯（碘普羅胺370）55～95 ml，在主動(dòng)脈根部層面設(shè)定興趣區(qū)，采用人工智能觸發(fā)掃描進(jìn)行回顧性心電門控冠狀動(dòng)脈造影掃描，根據(jù)不同心率選擇不同時(shí)相創(chuàng)建圖像，并以容積重組（VRT）、多平面重組（MPR）、最大密度投影法（MIP）、曲面重組（CPR）進(jìn)行后處理，圖像處理采用Siemens SYNGO工作站智能血管分析軟件。結(jié)合橫斷面圖像，主要分析觀察冠脈CPR和VRT圖像，分析右冠狀動(dòng)脈（RCA）、左前降支（LAD ）和左旋支（LCX）走形、斑塊情況，對(duì)心肌橋（MB）進(jìn)行定位、計(jì)數(shù)，并測(cè)量其長(zhǎng)度、厚度、壁血管（MCA）收縮期壓縮程度等信息。根據(jù) MCA被心肌包埋的深度2mm為界將M B 分為淺表型和縱深型[1]。根據(jù)心肌橋壁血管收縮期壓縮程度分為 3 級(jí)（ Nobe1分級(jí)） [2] ：1 級(jí) ，<50%（輕度）；2 級(jí) ，50%～ 75% （中度）；3 級(jí) ，≥75%（重度）。以上數(shù)據(jù)由我院CT室兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師共同確認(rèn)。

1.2.2 焦慮抑郁狀態(tài)評(píng)定：采用醫(yī)院焦慮抑郁量表 （HADS）對(duì)患者的焦慮抑郁狀態(tài)進(jìn)行評(píng)價(jià)。經(jīng)患者知情同意后監(jiān)督其一次性流暢獨(dú)立完成量表評(píng)分。HADS包括焦慮情緒亞量表HAD-A和抑郁情緒亞量表HAD-D。分別統(tǒng)計(jì)亞量表分值。量表14個(gè)條目，每條分4級(jí)（0分、1分、2分、3分），分別計(jì)算亞量表分值。評(píng)分越高表明患者的情

緒障礙程度越重。評(píng)分越高表明患者的情緒障礙程度越重。按推薦標(biāo)準(zhǔn)[3]：焦慮評(píng)分≥9分為焦慮狀態(tài)，抑郁評(píng)分≥9分為抑郁狀態(tài)。在冠脈CTA確診MB后48小時(shí)內(nèi)完成測(cè)試。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0進(jìn)行分析，計(jì)量參數(shù)以（x±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)；以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 心肌橋概況

兩組心肌橋發(fā)生的位置以左前降支（LAD ）中段多見，共80例（95.2%），回旋支（LCX）2例（2.4%），右冠狀動(dòng)脈（RCA）2例（2.4%）； 70例（83.3%）為淺表型，14例（16.7%）為縱深型；研究組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化位置僅僅在心肌橋近端或遠(yuǎn)端者30例，合并其他冠狀動(dòng)脈粥樣硬化15例，9例為除肌橋壁血管外的冠狀動(dòng)脈，未發(fā)現(xiàn)肌橋內(nèi)壁血管粥樣硬化；收縮期心肌橋壁血管壓縮程度多小于75%，其中1級(jí)35例，2級(jí)43例，3級(jí)6例；84例心肌橋均為單發(fā)，未發(fā)現(xiàn)多發(fā)肌橋。

2.2 組間資料比較

54例研究組在年齡、性別、文化程度、心電圖陽性、收縮期心肌橋壁血管壓縮程度、心肌橋長(zhǎng)度、心肌橋厚度等與30例對(duì)照組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05；研究組焦慮發(fā)生率74.1%較對(duì)照組56.7%高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05；研究組焦慮評(píng)分與對(duì)照組焦慮評(píng)分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05；兩組在抑郁評(píng)分、抑郁發(fā)生率、焦慮合并抑郁發(fā)生率等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05。見表1。

2.3 焦慮抑郁陽性的多因素Logistic回歸分析

本研究全部患者發(fā)現(xiàn)焦慮57例，焦慮檢出率67.9%，發(fā)現(xiàn)抑郁27例，抑郁檢出率32.1%，焦慮并抑郁13例，檢出率15.5%。對(duì)于全部研究對(duì)象分別以焦慮、抑郁是否陽性為因變量，把是否初中以下文化（否=0，是=1）、是否存在<50%冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（否=0，是=1）、心電圖是否異常（否=0，是=1）、性別（男=1，女=2）、是否存在2級(jí)及2級(jí)以上壓縮心肌橋壁血管（否=0，是=1）、是否為深在型心肌橋（否=0，是=1）作為自變量，進(jìn)行多因素Logistic 回歸分析，發(fā)現(xiàn)心電圖異常、深在型肌橋、肌橋壁血管壓縮程度2級(jí)及3級(jí)是焦慮的危險(xiǎn)因素；女性、文化程度低、合并<50%冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是抑郁的危險(xiǎn)因素。

3 討 論

冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性的冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常，近年研究表明，MB血管壓迫可以持續(xù)到舒張?jiān)?、中期，因而這一良性解剖變異可產(chǎn)生不良后果已引起臨床重視[5]。心肌橋治療多推薦選擇具有減慢心率作用的β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，一般不主張應(yīng)用硝酸酯類藥物，亦可采取支架植入、手術(shù)治療。針對(duì)有焦慮、抑郁的患者進(jìn)行心理干預(yù)、心理治療是十分必要的。

本研究發(fā)現(xiàn)心肌橋近端動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率遠(yuǎn)大于MB壁血管段和MB遠(yuǎn)端。表明MB可能對(duì)肌橋下冠狀動(dòng)脈有“保護(hù)效應(yīng)”，這與該段血管泡沫細(xì)胞和被修飾的平滑肌細(xì)胞較少有關(guān)。MB近端血管具有血管壓力大，切應(yīng)力低，血流儲(chǔ)備低的特點(diǎn)，這些是近端血管冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率較高的原因[6]。此外低切應(yīng)力刺激致動(dòng)脈粥樣硬化的基因得以表達(dá)促進(jìn)粥樣硬化斑塊的形成。心肌橋還與冠狀動(dòng)脈痙攣及Takotsubo心肌病的發(fā)生有關(guān)。

本研究中焦慮檢出率67.9%，抑郁檢出率32.1%，焦慮并抑郁檢出率15.5%。焦慮檢出率高可能與明確診斷后患者正常心理應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)，患者對(duì)心肌橋認(rèn)識(shí)不足、醫(yī)護(hù)人員宣教不到位、家屬關(guān)心不夠都可引起患者不安、恐懼等負(fù)性情緒。本研究提示老年患者在心肌橋明確診斷前就已經(jīng)存在焦慮、抑郁，說明焦慮、抑郁可能與MB共病。由于焦慮、抑郁等情緒變化可致交感神經(jīng)興奮，而交感神經(jīng)興奮可致心肌收縮力加強(qiáng)，從而導(dǎo)致心肌橋的壁冠狀動(dòng)脈受壓，引起心肌缺血的癥狀。因此，確診心肌橋的患者，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)教育讓患者保持積極樂觀心態(tài)，與家屬共同關(guān)心患者，隨時(shí)處理負(fù)性情緒，必要時(shí)進(jìn)行心理咨詢、心理治療，避免患者向神經(jīng)癥進(jìn)展。

本組資料發(fā)現(xiàn)心肌橋的位置、長(zhǎng)度、厚度、壁血管受壓程度、合并冠狀動(dòng)脈硬化等與國(guó)內(nèi)報(bào)道相近[7]。而且還發(fā)現(xiàn)心電圖異常、深在型肌橋、肌橋壁血管壓縮程度2級(jí)及3級(jí)是焦慮的危險(xiǎn)因素；女性、文化程度低、合并<50%冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是抑郁的危險(xiǎn)因素。本研究存在樣本量小、量表選擇單一、肌橋特點(diǎn)判斷有主觀誤差、肌橋診斷方法相對(duì)局限等缺陷，有待以后進(jìn)一步研究改進(jìn)。

參考文獻(xiàn)

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