薛智敏+周斌全

【摘要】目的 評(píng)價(jià)橈動(dòng)脈途徑行經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌化學(xué)消融術(shù)（PTSMA）治療肥厚性梗阻性心肌病的安全性和有效性 方法 選取 2010年1月～2015年11月本院收治的經(jīng)橈動(dòng)脈行PTSMA治療的肥厚性梗阻性心肌病患者39例作為研究對(duì)象，利用多普勒超聲心動(dòng)圖在 PTSMA 術(shù)前以及術(shù)后1個(gè)月對(duì)患者進(jìn)行檢查，觀察患者的左心室流出道寬度、左心室流出道壓力階差、間隔厚度等指標(biāo)。 結(jié)果 所有患者均成功行PTSMA，觀察發(fā)現(xiàn)患者術(shù)后室間隔厚度、左心室流出道壓力階差皆低于術(shù)前，而左心室流出道寬度高于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后部分患者出現(xiàn)心律失常，僅1例植入永久起搏器。 結(jié)論 經(jīng)橈動(dòng)脈途徑行PTSMA治療肥厚性梗阻性心肌病安全可行，效果明顯。

【關(guān)鍵詞】肥厚性梗阻性心肌??；PTSMA；安全性；有效性

【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.04.0.02

肥厚型心肌?。℉ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以左心室和（或）右心室肥厚（常為非對(duì)稱性）、心室腔變小/左心室充盈受阻和舒張期順應(yīng)性下降為特征的心肌病，是青年猝死的常見原因之一[1]。超過2/3的HCM存在左室流出道梗阻（Left ventricular outflow tract obstruction，LVOTO），且梗阻的嚴(yán)重程度與死亡率相關(guān)。隨著經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌化學(xué)消融術(shù)（Percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA）開展，逐漸替代了心肌切除術(shù)在各大醫(yī)院進(jìn)行推廣運(yùn)用，并且從股動(dòng)脈途徑轉(zhuǎn)為橈動(dòng)脈途徑。本次研究主要通過選取我院39例患者作為研究對(duì)象，分析患者在采用橈動(dòng)脈行PTSMA術(shù)后的療效。具體分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院心血管內(nèi)科2010年1月～2015年11月收治的肥厚性梗阻性心肌病患者39例作為研究對(duì)象。年齡34～74歲，平均年齡（54.15±9.79）歲，男18例，女21例，其中，合并高血壓13例，合并糖尿病2例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：1、臨床上表現(xiàn)出明顯的暈厥、心絞痛或者心功能不全；2、已經(jīng)服用β阻滯劑或鈣拮抗劑等藥物治療，但效果不佳；3、心臟超聲檢查測(cè)室間隔舒張期厚度≥15 mm，SAM征陽性；4、通過導(dǎo)管對(duì)靜息時(shí)的左心室流出道進(jìn)行測(cè)壓，顯示階差≥50 mmHg，或 靜 息<50 mmHg，激發(fā)試驗(yàn)≥70 mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：1、合并較嚴(yán)重的二尖瓣病變；2、非梗阻性心肌病；3、間隔心肌的厚度<15 mm的患者；4、不能確定靶間隔血管；5、冠狀動(dòng)脈造影顯示無適于消融的間

隔支[2]。

1.2 方法

PTSMA方法：術(shù)前準(zhǔn)備同一般導(dǎo)管技術(shù)，穿刺橈動(dòng)脈送入6F鞘管，送入6Fjudking導(dǎo)管至左室心尖測(cè)量壓力，回撤導(dǎo)管至主動(dòng)脈根部，再記錄壓力，排除了主動(dòng)脈瓣狹窄后其收縮壓差即可視為左室流出道壓力階差。在超聲輔助下尋找最佳靶血管。找到靶血管后，在血管近端擴(kuò)張over-the-wire（OTW）球囊，撤出導(dǎo)絲，由中間腔注入無水酒精，間隔支血流阻斷約10～15 min。注入無水酒精消融全過程需在X線透視下進(jìn)行。注入劑量依心電圖、血壓、和超聲監(jiān)測(cè)的變化而定。術(shù)后常規(guī)監(jiān)測(cè)心肌酶譜及心電圖，術(shù)中均通過皮下注射嗎啡鎮(zhèn)痛，均放置臨時(shí)起搏器。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比患者術(shù)前及術(shù)后1月心超的左心室流出道、壓力階差，以及間隔厚度等指標(biāo)，評(píng)估PTSMA的療效，同時(shí)觀察患者并發(fā)癥發(fā)生情況從而評(píng)估手術(shù)安全性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)分析應(yīng)用SPSS19統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

39例患者成功行PTSMA，患者在手術(shù)后左心室流出道寬度、室間隔厚度以及左心室流出道壓力階差都優(yōu)于手術(shù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。

見表1。

39例患者中，有2例患者術(shù)中出現(xiàn)一過性室顫，自行恢復(fù)；3例患者術(shù)后出現(xiàn)III度房室傳導(dǎo)阻滯，2例在24 h內(nèi)自行恢復(fù)，1例患者始終未能恢復(fù)，最終植入雙腔起搏器。

3 討 論

HCM是原發(fā)性心肌病中的一種，而肥厚性梗阻性心肌病患者致死率較高。PTSMA通過在冠狀動(dòng)脈間隔支內(nèi)注入無水乙醇，將一支或者數(shù)支間隔支閉塞，促使肥厚的室間隔心肌缺血、變薄或者壞死，從而緩解心肌肥厚，減輕左心室流出道的梗阻情況[3]。該技術(shù)最早由英國(guó)醫(yī)生Sigwart報(bào)道，3例應(yīng)用PTSMA治療的患者，其療效優(yōu)于藥物，與外科手術(shù)效果類似，但死亡率明顯低于外科手術(shù)。而國(guó)內(nèi)是在1997年開展了第一臺(tái)PTSMA，并經(jīng)過臨床證實(shí)達(dá)到外科切除性手術(shù)相同的效果[4]。

本研究共入選肥厚性梗阻性心肌病患者39例，通過PTSMA 后，觀察發(fā)現(xiàn)患者術(shù)后室間隔厚度、左心室流出道壓力階差皆低于術(shù)前，而左心室流出道寬度高于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說明PTSMA能有效的緩解肥厚梗阻心肌的病癥。這在之前國(guó)內(nèi)外多個(gè)研究中均以得到證實(shí)[2][3]。所有患者在推注無水酒精時(shí)出現(xiàn)胸痛、胸悶、燒灼感等癥狀，但在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)均可緩解；部分患者術(shù)中或術(shù)后出現(xiàn)一過性心律失常（室顫、房室傳導(dǎo)阻滯等），僅1例患者最終植入起搏器，其余患者未遺留明顯后遺癥，說明PTSMA的安全性和有效性都非常高。與既往研究不同的是，本中心所有患者均為橈動(dòng)脈途徑，并且都成功手術(shù)，說明橈動(dòng)脈入路的PTSMA成功率并不低于股動(dòng)脈。而就穿刺并發(fā)癥發(fā)生率，股動(dòng)脈入路較橈動(dòng)脈入路更高。

綜上所述，PTSMA是治療肥厚性梗阻性心肌病患者的可行方法，通過橈動(dòng)脈途徑就可完成該手術(shù)，不僅明顯改善患者的心超結(jié)果指標(biāo)，而且并發(fā)癥發(fā)生率低，已經(jīng)成為治療肥厚性梗阻性心肌病的一種主要手段。

參考文獻(xiàn)

[1] Elliott PM，Anastasakis A，Zamorano JL，et a1.2014 ESC Guideline on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy[J].Eur Heart J，2014，35（39）：2733-2779.

[2] 劉純麗，王 彬.淺談經(jīng)皮腔內(nèi)間隔心肌化學(xué)消融術(shù)治療肥厚性梗阻性心肌病臨床分析[J].心血管病防治知識(shí)，2015（4）：95.

[3] 顏景濤，楊文燦，游 濤，等.經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融治療肥厚梗阻性心肌病16例觀察[J].中國(guó)心血管病研究，2013，11（8）：592-594.

[4] 劉心強(qiáng).梗阻性肥厚型心肌病化學(xué)消融術(shù)15例臨床分析[J].江西省第六次中西醫(yī)結(jié)合心血管學(xué)術(shù)交流會(huì)論文集，2013，31.

本文編輯：徐 陌