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      肝素鈉在血流灌注中的應(yīng)用

      2016-12-16 11:45:52周婉嫦區(qū)月團(tuán)廣東省佛山市第一人民醫(yī)院急診科佛山528000
      北方藥學(xué) 2016年11期
      關(guān)鍵詞:肝素鈉活體肝素

      周婉嫦 區(qū)月團(tuán)(廣東省佛山市第一人民醫(yī)院急診科佛山528000)

      肝素鈉在血流灌注中的應(yīng)用

      周婉嫦區(qū)月團(tuán)(廣東省佛山市第一人民醫(yī)院急診科佛山528000)

      目的:分析與探討活體腎臟移植血流灌注中對(duì)肝素鈉的應(yīng)用價(jià)值。方法:選取100例2011年10月~2016年5月在本院接受親屬活體腎臟移植的患者,2013年12月前有35例實(shí)施供腎摘取,2013年12月后有65例實(shí)施供腎摘取,器官灌注期間均給予8500u的低分子肝素鈉,將其加至腎保存液內(nèi)部。結(jié)果:對(duì)照組35例與65例親屬移植受體肝素組圍手術(shù)期都比較順利,對(duì)照組中,7例在手術(shù)后產(chǎn)生腎移植功能恢復(fù)遲緩,每日尿量低于400mL或者無尿,實(shí)施規(guī)律血液透析治療,4例受體在手術(shù)后的10d實(shí)施腎臟移植穿刺,經(jīng)病理證實(shí)是急性腎小管壞死,術(shù)后20d受體移植腎功能恢復(fù)正常。肝素組在手術(shù)后移植腎功能逐漸恢復(fù)正常狀態(tài),受體尿量正常,沒有出現(xiàn)延遲恢復(fù)情況。兩組通過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示差異較為顯著,P<0.05,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:低分子肝素鈉在血流灌注中具有應(yīng)用可行性,對(duì)避免形成移植腎微小血栓與降低缺血再灌注導(dǎo)致的器官損傷有應(yīng)用價(jià)值,值得臨床推廣。

      肝素鈉 血流灌注 應(yīng)用

      供腎來源短缺是近些年醫(yī)學(xué)領(lǐng)域關(guān)注的一個(gè)重點(diǎn)問題,活體供腎是國(guó)際上倡導(dǎo)對(duì)供體缺乏進(jìn)行解決的一個(gè)有效方法,國(guó)內(nèi)明文規(guī)定,活體供腎來源應(yīng)該是患者家屬,同時(shí)還要保證是三代血親之內(nèi)[1]。摘取供腎之后,將低分子肝素鈉加在灌注液中,以實(shí)施器官灌注保存,手術(shù)后能夠良好恢復(fù)患者移植腎功能[2]。本研究為分析與探討活體腎臟移植血流灌注中對(duì)肝素鈉的應(yīng)用價(jià)值,選取近些年在本院接受治療的活體腎移植患者,回顧性分析臨床資料,以下為具體報(bào)道:

      1 資料與方法

      1.1基本資料:選取100例2011年10月~2016年5月在本院接受親屬活體腎臟移植的患者,供受體標(biāo)準(zhǔn)為《人體器官移植條例》,HLA配型、ABO血型、淋巴毒試驗(yàn)以及交叉配合比較好,通過器官移植倫理會(huì)正式供體與活體供腎移植原則相符,通過臨床評(píng)估,沒有患者出現(xiàn)手術(shù)禁忌癥。

      1.2方法:供體選擇全麻單側(cè)腎臟摘取術(shù),取出供腎后及時(shí)由手術(shù)組進(jìn)行血流灌注修整,2013年12月前有35例實(shí)施供腎摘取,2013年12月后有65例實(shí)施供腎摘取,器官灌注期間均給予患者8500u的低分子肝素鈉,將其加至腎保存液內(nèi)部。

      1.3術(shù)后治療:術(shù)后受體實(shí)施三聯(lián)免疫抑制劑治療,實(shí)施常規(guī)預(yù)防感染、對(duì)癥治療、常規(guī)支持,對(duì)受體血藥濃度與腎功能等指標(biāo)進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)。

      1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:本研究選擇軟件SPSS18.0展開統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料,采用t檢驗(yàn),X2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料,采用率表示。P<0.05說明差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      對(duì)照組35例與65例親屬移植受體肝素組圍手術(shù)期都比較順利,對(duì)照組中,7例在手術(shù)后產(chǎn)生腎移植功能恢復(fù)遲緩,每日尿量低于400mL或者無尿,實(shí)施規(guī)律血液透析治療,4例受體在手術(shù)后的10d實(shí)施腎臟移植穿刺,經(jīng)病理證實(shí)是急性腎小管壞死,術(shù)后20d受體移植腎功能恢復(fù)正常。肝素組在手術(shù)后移植腎功能逐漸恢復(fù)正常狀態(tài),受體尿量正常,沒有出現(xiàn)延遲恢復(fù)情況。兩組通過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示差異較為顯著,P<0.05,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      3 討論

      因?yàn)橛H屬活體供者本身具有的生物學(xué)特征與和受體組織相容性比較好,保證移植受體能夠得到更高腎臟存活率。摘除活體的腎臟后,供體血流灌注導(dǎo)致的缺血再灌注缺損情況沒有理想防治方法。在血流灌注損傷方面,研究顯示[3],粘附分子P2選擇素能夠以介導(dǎo)中性粒細(xì)胞等聚集與粘附,在血流灌注導(dǎo)致的人體腎組織損傷中發(fā)揮著非常重要的作用。相關(guān)研究表明[4],P2選擇素作為內(nèi)皮細(xì)胞或者血小板活化標(biāo)志與相應(yīng)的粘附受體,可參與啟動(dòng)白細(xì)胞粘附級(jí)聯(lián)反應(yīng)。P2選擇素不僅能夠在機(jī)體防御功能中發(fā)揮重要作用,還能在病理狀態(tài)下對(duì)炎癥發(fā)生與發(fā)展形成促進(jìn)作用,為組織器官免疫損傷的一個(gè)重要因素。若選擇P2選擇素直接抑制,能夠有效防護(hù)再灌注腎損傷。

      低分子肝素的組成部分為糖醛酸與D2葡糖胺的交替殘基鏈,肝素是硫酸化程度比較高的一種蛋白多糖。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[5],肝素含有能夠結(jié)合P2選擇素的聚糖結(jié)構(gòu),同時(shí)能夠有效抑制P2選擇素結(jié)合配體,以此對(duì)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞粘附形成有效抑制作用,同時(shí)對(duì)中性粒細(xì)胞粘附進(jìn)行有效抑制,有效治療炎癥性疾病。小劑量肝素和抗凝血霉結(jié)合,采用滅火銀子X與有效抑制轉(zhuǎn)變凝血酶,從而對(duì)血栓形成進(jìn)行有效抑制。肝素還采用抑制纖維蛋白因子的方式對(duì)纖維蛋白結(jié)塊進(jìn)行有效阻止。本研究結(jié)果顯示,對(duì)照組35例與65例親屬移植受體肝素組圍手術(shù)期都比較順利,對(duì)照組中,7例在手術(shù)后產(chǎn)生腎移植功能恢復(fù)遲緩,每日尿量低于400mL或者無尿,實(shí)施規(guī)律血液透析治療,4例受體在手術(shù)后的10d實(shí)施腎臟移植穿刺,經(jīng)病理證實(shí)是急性腎小管壞死,術(shù)后20d受體移植腎功能恢復(fù)正常。肝素組在手術(shù)后移植腎功能逐漸恢復(fù)正常狀態(tài),受體尿量正常,沒有出現(xiàn)延遲恢復(fù)情況。兩組通過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示差異較為顯著,P<0.05,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      由此可見,低分子肝素鈉在血流灌注中具有應(yīng)用可行性,對(duì)避免形成移植腎微小血栓與降低缺血再灌注導(dǎo)致的器官損傷有應(yīng)用價(jià)值,值得臨床推廣。

      [1]王爽,許亮,蔡明,等.低分子肝素鈉在活體腎臟移植缺血再灌注損傷中的應(yīng)用[J].醫(yī)學(xué)信息旬刊,2009,1(6):41-42.

      [2]池艷春,黃樂,郭靜.肝素鹽水灌注在內(nèi)瘺溶栓中的應(yīng)用[J].國(guó)際移植與血液凈化雜志,2011,9(3):40-41.

      [3]Thines L,Proust F,Marinho P,et al.Giant and complex aneurysms treatment with preservation of flow via bypass technique [J].Neurochirurgie,2015,62(1):1-13.

      [4]王佳旭,陳寶霞.胎兒臍動(dòng)脈超聲血流指標(biāo)對(duì)肝素在產(chǎn)科臨床應(yīng)用中的價(jià)值評(píng)估[J].河北醫(yī)藥,2012,34(23):3607-3608.

      [5]吳愛萍,張冰沸,唐紅.加壓輸液袋肝素灌注在外周動(dòng)脈血管造影術(shù)中的應(yīng)用[J].護(hù)理學(xué)雜志,2011,26(1):35-36.

      R 692

      B

      1672-8351(2016)11-0190-02

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