超重及肥胖青年大學(xué)生血清內(nèi)脂素水平與中心動脈收縮壓的關(guān)系

廖明媛，田建偉，王新宴，許波，于心亞，張娜，張亞華

· 論著 ·

超重及肥胖青年大學(xué)生血清內(nèi)脂素水平與中心動脈收縮壓的關(guān)系

廖明媛1，田建偉1，王新宴2，許波2，于心亞1，張娜3，張亞華4

目的 檢測中國超重及肥胖青年大學(xué)生血清內(nèi)脂素的水平，探討血清內(nèi)脂素水平與中心動脈收縮壓的關(guān)系。方法 從西安工業(yè)大學(xué)中央校區(qū)148例17～23歲的超重及肥胖青年大學(xué)生中篩選出高血壓患者45例為高血壓組，血壓正常者103例為對照組。使用SphygmoCor無創(chuàng)主動脈脈搏分析儀測量中心動脈收縮壓；測量外周血壓；檢測血清內(nèi)脂素水平，并分析其與中心動脈收縮壓、外周肱動脈收縮壓、舒張壓及平均動脈壓的關(guān)系。結(jié)果 高血壓組的中心動脈收縮壓、外周肱動脈收縮壓、外周肱動脈舒張壓、外周肱動脈平均動脈壓均高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.001）。高血壓組血清內(nèi)脂素水平較對照組高[（227.33±30.93）μg/L vs. （201.58±34.03）μg/L]，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。血清內(nèi)脂素水平與中心動脈收縮壓、外周肱動脈收縮壓、外周肱動脈舒張壓、外周肱動脈平均壓呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為0.498、0.489、0.414、0.460（P均＜0.001）。結(jié)論 超重及肥胖青年大學(xué)生中高血壓患者血清內(nèi)脂素水平高于血壓正常者，并且內(nèi)脂素與中心動脈收縮壓及外周血壓呈正相關(guān)，預(yù)示內(nèi)脂素可能參與青年大學(xué)生肥胖相關(guān)性高血壓的發(fā)生及發(fā)展。

內(nèi)脂素；中心動脈收縮壓；青年；超重及肥胖

原發(fā)性高血壓（primary hypertension，PH）是人們?nèi)粘Ｉ町?dāng)中最常見的慢性病，也是心腦血管疾病發(fā)病的最主要的獨立危險因素。在世界范圍內(nèi)以61個人群（大約100萬人）為基礎(chǔ)，平均隨訪12年的大型前瞻性研究薈萃分析中發(fā)現(xiàn)，動脈血壓在115/75 mmHg～185/115 mmHg的區(qū)間內(nèi)（1 mmHg=0.133kPa），收縮壓每上升20 mmHg或舒張壓每上升10 mmHg，其心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率將翻倍。同時，研究顯示超重及肥胖是血壓升高的主要獨立危險因素之一，每增加10%的體重，收縮壓將升高6.5 mmHg，且血壓與體質(zhì)指數(shù)（BMI）呈正相關(guān)關(guān)系[1]。體重減少5%～10%可減少肥胖高血壓個體降壓藥的用量或降低正常人血壓[2]。Finkelstein等的調(diào)查研究顯示約75%～80%的原發(fā)性高血壓患者合并不同程度的肥胖，肥胖性高血壓已成為嚴(yán)峻的全球性問題[3]。內(nèi)脂素是一種在內(nèi)臟脂肪中特異性高表達(dá)的脂肪因子，不僅可調(diào)控脂肪細(xì)胞的合成分化，并且能夠促進(jìn)炎性反應(yīng)，因而在體內(nèi)炎癥反應(yīng)、糖脂代謝、胰島素抵抗等過程中發(fā)揮重要作用，參與肥胖、動脈粥樣硬化、高血壓等代謝相關(guān)疾病的發(fā)生與發(fā)展。目前對于成人肥胖性高血壓的研究相對比較成熟，但就青年肥胖性高血壓的研究仍較少，本研究旨在探討目前我國17～23歲超重及肥胖青年大學(xué)生的血壓情況，分析血清內(nèi)脂素水平在青年肥胖性高血壓中的作用。

1 資料與方法

1.1 研究對象與分組 隨機(jī)選擇西安工業(yè)大學(xué)中央校區(qū)18～23歲的青年大學(xué)生627例，測量并計算體質(zhì)指數(shù)（BMI）。根據(jù)世界衛(wèi)生組織制定的標(biāo)準(zhǔn)：體質(zhì)指數(shù)（BMI）≥24 kg/m2且＜28 kg/m2定義為超重，BMI≥28 kg/m2定義為肥胖，篩選出超重及肥胖青年大學(xué)生181例，除去資料不完整者外，共納入148例超重及肥胖青年大學(xué)生，所有入選對象近3個月無明顯體重變化。根據(jù)《2010年中國高血壓防治指南》中高血壓定義：收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓≥90 mmHg及既往有高血壓病史或目前正在服用降壓藥血壓已降至正常者，從超重及肥胖青年大學(xué)中篩選出高血壓者45例作為高血壓組，均為男性，年齡18～26（21.16±1.40）歲；血壓正常者103例作為對照組，其中男性91例，女性12例，年齡19～23（20.85±0.99）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡小于18歲或大于23歲；②其他原因造成的肥胖：如甲狀腺功能減退、庫欣綜合征、遺傳性疾病、妊娠等或入選三月前服用糖皮質(zhì)激素、減肥藥；③繼發(fā)性高血壓；④嚴(yán)重心功能不全或肝腎功能不全； ⑤其他如惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)及1型糖尿病等全身性疾病。

1.2 方法

1.2.1 基礎(chǔ)資料收集 對被測者進(jìn)行身高、體重測量，根據(jù)公式BMI=體重/身高2（kg/m2）計算BMI值。

1.2.2 血壓的測定 中心動脈收縮壓的測量：使用SphygmoCor無創(chuàng)主動脈脈搏分析儀測定受試者中心動脈收縮壓，將主動脈脈搏分析儀的探頭置于受試者右側(cè)橈動脈搏動最明顯處后固定，連續(xù)記錄10 min的橈動脈脈搏波群，經(jīng)過計算機(jī)的函數(shù)轉(zhuǎn)化程序自動轉(zhuǎn)換為中心動脈脈搏波群，從而計算出相對應(yīng)的中心動脈收縮壓。外周肱動脈收縮壓、舒張壓及平均動脈壓的測定：使用水銀血壓計測量外周血壓，取2次血壓測量值的平均值記錄，如2次收縮壓或舒張壓差值大于5 mmHg，則再次進(jìn)行第3次測量，最后取3次測量的平均值記錄；外周肱動脈平均壓=（外周肱動脈收縮壓+外周肱動脈舒張壓）/2。

1.2.3 血液標(biāo)本采集及測定

1.2.3.1 標(biāo)本采集 所有被測者近7 d內(nèi)均未服用任何藥物，于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5 ml，置于分離膠促凝管中，混勻，并于30 min內(nèi)離心（r=1600 轉(zhuǎn)/min，t=10 min），分離血清于密封塑料管中，置于-80°C冰箱中保存?zhèn)溆谩?/p>

1.2.3.2 試劑 內(nèi)脂素試劑盒購買于北京逸凡德生物科技有限公司；C-反應(yīng)蛋白檢測試劑盒及血脂、肌酐等生化指標(biāo)試劑盒均購買于上海博湖生物科技有限公司。

1.2.3.3 儀器 內(nèi)脂素檢測使用的是美國MULTISKAN MK3全自動多功能酶標(biāo)儀，采用酶聯(lián)免疫分析法（Elisa）進(jìn)行測定；C-反應(yīng)蛋白測定使用的是美國貝克曼IMMAGE800特種蛋白分析儀，采用速率散射比濁法檢測；生化指標(biāo)測定使用日本日立7600-010全自動生化分析儀，采用酶分析法檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用例數(shù)（構(gòu)成比）表示，組間比較采用χ2檢驗，使用Kolmogorov-smirnov檢驗進(jìn)行數(shù)據(jù)正態(tài)性檢驗，數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布，使用pearson系數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 兩組間年齡、身高、體重、BMI、右臂圍、三酰甘油、膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05），高血壓組心率、C-反應(yīng)蛋白、低密度脂蛋白膽固醇均高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.05）（表1）。

2.2 兩組血壓比較 高血壓組的中心動脈收縮壓、外周肱動脈收縮壓、外周肱動脈舒張壓、外周肱動脈平均動脈壓均高于對照組，差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P均＜0.001）（表2）。

2.3 兩組血清內(nèi)脂素水平比較 比較高血壓組及對照組內(nèi)脂素的水平，其中高血壓組血清內(nèi)脂素水平較對照組高，[（227.33±30.93）μg/L vs.（201.58±34.03）μg/L]，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.001）。

2.4 血清內(nèi)脂素相關(guān)性分析 各組數(shù)據(jù)進(jìn)行單樣本kolmogorov-Smirnov檢驗均符合正態(tài)分布，根據(jù)pearson相關(guān)性分析：血清內(nèi)脂素水平與年齡、心率無相關(guān)性；血清內(nèi)脂素水平與中心動脈收縮壓、外周肱動脈收縮壓、舒張壓及平均壓呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為0.498、0.489、0.414、0.460（P均＜0.001）。

表1 兩組患者一般臨床資料的比較

3 討論

根據(jù)《2010年中國高血壓防治指南》超重及肥胖、高鹽飲食、過度飲酒以及長期精神高度緊張均是發(fā)生高血壓的主要危險因素。在本研究中，我們可以發(fā)現(xiàn)調(diào)查的148例超重及肥胖青年中存在45例高血壓患者，患病率達(dá)30.41%。在一定程度上反映了目前我國超重及肥胖青年高血壓患病率較高，健康狀況不容忽視。

由于中心動脈收縮壓可更好地反映全身大動脈壓力水平，因而在預(yù)測心血管疾病方面優(yōu)于外周動脈血壓[4]，可更好地預(yù)測高血壓的發(fā)生、發(fā)展。本研究通過檢測超重及肥胖青年中心動脈收縮壓及外周肱動脈血壓發(fā)現(xiàn)超重及肥胖伴高血壓的青年大學(xué)生組中心動脈收縮壓及外周血壓均顯著高于對照組，說明對于超重及肥胖青年高血壓患者而言已經(jīng)存在血管壁的損傷和動脈彈性的減退。

表2 兩組血壓值比較（單位：mmHg）

內(nèi)脂素屬于多肽類蛋白質(zhì)激素，參與體內(nèi)脂肪的合成與分化。內(nèi)脂素可以促進(jìn)三酰甘油在前脂肪細(xì)胞中集聚，并能誘導(dǎo)脂肪基因的表達(dá)，說明內(nèi)脂素可通過旁分泌的方式作用于內(nèi)臟脂肪細(xì)胞，促進(jìn)脂肪細(xì)胞的合成、聚集及分化[5]。SUN Q 等認(rèn)為內(nèi)脂素不僅可激活前脂肪細(xì)胞及脂肪細(xì)胞膜上的胰島素受體并與之結(jié)合，還可通過誘導(dǎo)編碼脂肪細(xì)胞分化的關(guān)鍵基因如甘油二脂酰基轉(zhuǎn)移酶、脂肪酸合成酶及過氧化體增殖物激活型受體等的表達(dá)等方式來促進(jìn)前脂肪細(xì)胞中葡萄糖轉(zhuǎn)化為三酰甘油，使其在前脂肪組織中合成聚集，從而參與脂肪細(xì)胞的分化及脂質(zhì)蓄積的過程[6]。在本研究中也發(fā)現(xiàn)超重及肥胖青年大學(xué)生高血壓組血清內(nèi)脂素水平明顯高于對照組，并且血清內(nèi)脂素水平與中心動脈收縮壓及外周肱動脈血壓之間存在正相關(guān)關(guān)系（相關(guān)系數(shù)分別為r=0.498、0.489、0.414、0.460，P均＜0.001）。說明血清內(nèi)脂素可能參與了超重及肥胖青年血壓升高的發(fā)生及發(fā)展。研究表明內(nèi)脂素具有類生長因子樣作用，能夠使細(xì)胞內(nèi)煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶活化，從而激活依賴煙酰胺腺嘌呤二核苷酸相關(guān)蛋白的脫乙?；?，使血管平滑肌從增殖表型向收縮型轉(zhuǎn)化，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的成熟[7]。除此之外，內(nèi)脂素還能促使細(xì)胞血管黏附分子1（VCAM-1）、細(xì)胞間黏附分子1（ICAM-1）、E選擇素在血管內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)，增加白細(xì)胞粘附與血管內(nèi)皮并活化內(nèi)皮成纖維細(xì)胞生長因子2、單核細(xì)胞趨化蛋白1及其趨化因子受體2等血管生成因子，促使動脈血管收縮及動脈粥樣硬化形成，從而使血管阻力增加血壓升高[8]。

綜上所述，超重及肥胖青年大學(xué)生體內(nèi)脂肪組織與內(nèi)脂素水平相互作用共同促進(jìn)，血清內(nèi)脂素水平的升高可激活炎癥反應(yīng)促進(jìn)平滑肌增殖動脈血管收縮，進(jìn)一步導(dǎo)致動脈彈性減退血壓升高。本研究的不足之處：樣本量有限，對血清內(nèi)脂素水平在肥胖相關(guān)性高血壓中的作用只初步探討，能否通過減輕體重引起血清內(nèi)脂素水平的降低，最終改善血壓情況有待于進(jìn)一步大型前瞻性研究設(shè)計得以證實。

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本文編輯：楊新穎，姚雪莉

Relationship between level of serum visfatin and central aortic systolic blood pressure in overweight or obese young college students

LIAO Ming-yuan*, TIAN Jian-wei, WANG Xin-yan, XU Bo, YU Xin-ya, ZHANG Na, ZHANG Ya-hua.*Department of Cardiovasology, Chinese PLA Air Force General Hospital, Beijing 100142, China.

Objective To detect the level of serum visfatin in overweight or obese young college students in China, and investigate the relationship between it and central aortic systolic blood pressure (CSBP). Methods The overweight or obese young college students (n=148 and aged from 17 to 23) were chosen from the central campus of Xi’an Technological University, and among them 45 students with hypertension were included in hypertension group and 103 with normal blood pressure (BP) were included in control group. CSBP was detected by using non-invasive SphygmoCor aortic pulse analyzer, and peripheral blood pressure was measured by using mercury sphygmomanometer. The level of serum visfatin was detected by using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and the relationship among visfatin, CSBP, peripheral brachial artery systolic pressure (BASP), peripheral brachial artery diastolic pressure (BADP) and brachial artery mean arterial pressure (BAMAP) was analyzed. Results CSBP, BASP, BADP and BAMAP were all higher in hypertension group than those in control group (all P＜0.001). The level of serum visfatin was higher in hypertension group than that in control group [(227.33 ±30.93) μg/L vs. (201.58±34.03) μg/L, P＜0.001]. The level of serum visfatin was positively correlated to CSBP, BASP, BADP and BAMAP (r=0.498, 0.489, 0.414, 0.460, all P＜0.001). Conclusion The hypertensive patients in overweight or obese young college students have higher level of serum visfatin compared with those with normal BP. The level of serum visfatin is positively correlated to CSBP and peripheral BP, which indicates that visfatin may participate the occurrence and development of obesity-related hypertension in young students.

Visfatin; Central aortic systolic pressure; Young; Overweight and obesity

R544

A

1674-4055(2016)11-1323-03

科技基礎(chǔ)性工作專項(2013FY114000)

1100142 北京,中國人民解放軍空軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科;2100142 北京,中國人民解放軍空軍總醫(yī)院特診科;3075000 張家口,河北北方學(xué)院;4710000 西安,第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員旅

田建偉,E-mail:tianjianwei029@aliyun.com;王新宴,E-mail:tezhenke928041@126.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.11.11