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      純音聽閾正常的耳鳴患者TEOAE檢測結(jié)果分析

      2016-12-24 06:06:30高妍王忠巧鄭艷
      聽力學及言語疾病雜志 2016年4期
      關(guān)鍵詞:純音毛細胞聽閾

      高妍王忠巧鄭艷

      純音聽閾正常的耳鳴患者TEOAE檢測結(jié)果分析

      高妍1王忠巧1鄭艷1

      目的 分析純音聽閾正常的耳鳴患者TEOAE的檢測結(jié)果及意義。方法 對56例(102耳)純音聽閾正常的耳鳴患者(耳鳴組)進行TEOAE檢測,并與46例健康對照組比較。結(jié)果 耳鳴組的TEOAE檢出率(82.35%,84/102)低于對照組(100%,92/92)(P<0.05)。耳鳴組各頻帶TEOAE的信噪比及重復性低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論 部分純音聽閾正常的耳鳴患者TEOAE未引出,說明其耳蝸外毛細胞功能已有損害。

      純音測聽; 誘發(fā)性耳聲發(fā)射; 耳鳴

      耳鳴是指無外界聲源刺激,而耳內(nèi)主觀上有聲音感覺。部分耳鳴患者可伴有聽力損失,然而也有部分耳鳴患者常規(guī)純音測聽(測試頻率0.125~8 k Hz)其言語頻率平均聽閾可在正常范圍。為了探討聽力正常的耳鳴患者是否已存在外毛細胞功能損害,本研究對純音測聽正常但有耳鳴的56例患者進行了瞬態(tài)誘發(fā)性耳聲發(fā)射(TEOAE)檢測?,F(xiàn)將結(jié)果分析如下。

      1 資料與方法

      1.1 研究對象 以新疆醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科2013年12月~2015年8月診治的純音測聽正常的耳鳴患者56例(102耳)(耳鳴組)為研究對象,男35例,女21例;年齡26~43歲,平均34歲;雙耳鳴46例(92耳),單側(cè)耳鳴10例(10耳);耳鳴時間10天~2年,平均8.80~19.42周;均排除內(nèi)耳和中耳占位性疾病。以純音聽閾正常無耳鳴的健康青年人46例(92耳)為對照組,男30例,女16例,年齡25~42歲,平均32.6歲,均排除了外耳和中耳疾病。全部對象均不伴頭痛、頭暈等其他并發(fā)癥狀,無耳毒性藥物使用史,無家族遺傳性耳聾史,耳鏡檢查正常,外耳道無耵聹栓塞,0.125~8 k Hz氣導純音聽閾≤25 d B HL,聲導抗檢測鼓室圖均為A型,聲反射閾及聲衰減均在正常范圍內(nèi)。

      1.2 TEOAE檢測方法 采用丹麥Madsen公司生產(chǎn)的Capella耳聲發(fā)射儀對兩組對象分別進行TEOAE檢測,耳鳴組于治療前及治療一月后進行檢測。受試者取坐位,囑其安靜,平靜呼吸,測試過程中避免說話、吞咽、咀嚼等影響測試結(jié)果的動作。以短聲(click)為刺激聲,波寬分別為40、80、120μs,刺激強度為80 d B SPL,記錄0.75~1.25、1.25~1.75、1.75~2.50、2.50~3.50、3.50~4.50 k Hz各頻帶反應波的重復性及信噪比。通過標準:相關(guān)性>60%,強度-5~20 d B,信噪比>3 d B。

      1.3 治療方法 耳鳴組TEOAE未檢出耳病程較短者給予口服激素、擴血管、營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療,配合耳鳴治療,同時根據(jù)具體情況可補充溶栓藥物治療;病程較長者給予擴血管、營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療配合耳鳴治療的基礎(chǔ)上,視情況可補充中醫(yī)中藥、針灸理療,療程一個月。

      1.4 統(tǒng)計學方法 用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對所有數(shù)據(jù)進行正態(tài)性檢驗,均符合正態(tài)分布,用χ2檢驗比較耳鳴組與對照組TEOAE通過率、反應波的重復性、信噪比。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組TEOAE檢出率 耳鳴組TEOAE檢出率為82.35%(84/102),對照組為100%(92/92),耳鳴組TEOAE檢出率低于對照組(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義。

      2.2 兩組各頻帶TEOAE信噪比比較 由表1可見,對照組各頻帶TEOAE信噪比均高于耳鳴組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

      2.3 兩組各頻帶TEOAE重復性比較 由表2可見,對照組各頻帶TEOAE重復率均高于耳鳴組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。

      2.4 耳鳴組TEOAE未檢出耳治療一個月后TEOAE復查情況 由表3可見,耳鳴組治療前未檢出TEOAE的18耳中,經(jīng)治療后有5耳檢出TEOAE。

      表1 兩組各頻帶TEOAE信噪比比較(dB,±s)

      表1 兩組各頻帶TEOAE信噪比比較(dB,±s)

      總信噪比對照組14.42±5.68 18.24±6.10 19.17±6.62 15.36±5.4組別頻帶(k Hz)0.75~1.25 1.25~1.75 1.75~2.50 2.50~3.50 3.50~4.50 8 14.53±5.03 16.21±3.97耳鳴組10.16±6.87 14.68±6.06 14.21±5.16 11.46±6.18 12.01±6.32 11.48±5.48

      表2 兩組各頻帶TEOAE重復率比較(%,±s)

      表2 兩組各頻帶TEOAE重復率比較(%,±s)

      總重復率組別頻帶(k Hz)0.75~1.25 1.25~1.75 1.75~2.50 2.50~3.50 3.50~4.50

      表3 不同病程耳鳴者治療前TEOAE未檢出耳及治療后檢出耳數(shù)分布(耳)

      3 討論

      越來越多的研究表明,純音測聽結(jié)果正常并不意味著聽覺系統(tǒng)正常,很多純音測聽正常的耳鳴患者耳蝸可能存在早期損害。Atchariyasathian等[1]研究發(fā)現(xiàn)很多噪聲環(huán)境接觸者在純音測聽結(jié)果正常的情況下,其耳蝸已發(fā)生細小的、不易發(fā)現(xiàn)的病變。

      TEOAE是耳蝸受單個瞬態(tài)聲刺激信號誘發(fā)的、經(jīng)聽骨鏈及鼓膜傳導釋放入外耳道的音頻能量,是一種主動機制的表現(xiàn),在外耳道記錄,大多數(shù)正常耳均能引出[2]。本研究對照組中TEOAE的檢出率為100%,與文獻報道60歲以下純音測聽正常人TEOAE檢出率接近100%的結(jié)果[3]基本一致。而耳鳴組TEOAE檢出率為82.35%,且各頻帶TEOAE信噪比及重復率均低于對照組,提示耳鳴組有17.65%的耳鳴患耳在出現(xiàn)純音聽力損失之前耳蝸已有輕微的損傷,也說明TEOAE在檢測耳蝸早期輕微損傷方面較純音測聽更敏感。而耳鳴組中TEOAE未檢出的患者中,大部分原因不具體,大致總結(jié)為精神壓力過大(包括工作、生活)、生活習慣不規(guī)律(熬夜、睡眠質(zhì)量差等),少部分有外傷、爆震或噪聲接觸史。耳鳴組中TEOAE未引出、病程在2周內(nèi)的11耳中,囑患者脫離噪聲環(huán)境,經(jīng)激素治療5天,同時予以擴血管、營養(yǎng)神經(jīng)藥物并配合耳鳴治療后復查有3耳TEOAE再次引出;病程2周至1月的3耳及1月至半年的1耳中,治療后均有1耳 TEOAE引出;但病程半年至1年的2耳及1年以上的1耳中,治療后TEOAE均未引出。說明脫離噪聲環(huán)境、改善內(nèi)耳微循環(huán),可恢復部分耳蝸毛細胞的功能;但隨著病程的延長,毛細胞病變不可逆。故及時脫離噪聲環(huán)境,盡早治療,定期復查,可有效恢復毛細胞功能。

      曾祥麗等[4]認為,耳鳴原因可為鼓室壓力改變等潛在中耳因素引起,這種變化發(fā)生在純音測聽和聲導抗發(fā)生變化之前。本研究結(jié)果表明,部分純音測聽正常的耳鳴患者已有早期耳蝸毛細胞損害,對這類患者常規(guī)進行TEOAE檢測很重要,可早期發(fā)現(xiàn)耳蝸潛在病變。目前,耳鳴的中樞化理論越來越受到人們的重視,Meikle[5]研究認為,耳鳴是外周和中樞病變共同影響的結(jié)果,聽覺中樞的大腦皮層部分也參與了耳鳴的產(chǎn)生與維持;耳鳴可原發(fā)自外周,也可原發(fā)自中樞。因此,TEOAE僅僅是作為一種客觀的檢測方法,在耳鳴的診斷上仍有一定的局限性,只能作為外周性耳鳴的早期輔助診斷。

      1 Atchariyasathian V,Chayarpham S,Saekhow S,et al.Evaluation of noise-induced hearing loss with audiometer and distortion product otoacoustic emissions[J].J Med Assoc Thai,2008,91:1066.

      2 姜泗長,顧瑞,王正敏.耳科學[M].上海:上??茖W技術(shù)出版社,2002.333~351.

      3 鐘乃川.正確評價耳聲發(fā)射的意義[J].臨床耳鼻咽喉科雜志,2000,7:291.

      4 曾祥麗,鐘乃川,李擎天.中耳病變時瞬態(tài)誘發(fā)耳聲發(fā)射的表現(xiàn)[J].聽力學及言語疾病雜志,2000,8:89.

      5 Meikle MB.The interaction of central and peripheral mechanisms in tinnitus[M].In:Vemon JA,eds.Mechanism of tinninus.Boston:Allyn and Bacon,1995.18~20.

      (2015-11-12收稿)

      (本文編輯 雷培香)

      10.3969/j.issn.1006-7299.2016.04.020

      時間:2016-6-29 16:16

      R764.55

      A

      1006-7299(2016)04-0400-02

      1 新疆醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科(烏魯木齊 830063)

      鄭艷(Email:zy91900@sina.com)

      網(wǎng)絡(luò)出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/42.1391.R.20160629.1616.064.html

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