毛細胞
- Atoh1基因與POU4F3、Gfi1協(xié)同作用促毛細胞再生的研究進展*
i1協(xié)同作用促毛細胞再生的研究進展*何才蓉1， 楊影1， 黃金煒1， 陳鳳嬌2， 陸瑩3， 丁潔1△（1貴州大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院/農(nóng)業(yè)生物工程研究院，山地植物資源保護與種質(zhì)創(chuàng)新教育部重點實驗室，貴州 貴陽 550025；2貴州省人民醫(yī)院，貴州 貴陽 550002；3貴州中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院解剖學(xué)教研室，貴州 貴陽 550025）毛細胞再生；直接重編程；互作機制；聽力損失聽力損失是導(dǎo)致語言障礙和影響人口素質(zhì)的一種世界性頑疾，主要由內(nèi)耳毛細胞不可逆損傷所致。治療此
中國病理生理雜志 2023年9期2023-10-11
- ATOH1相關(guān)的毛細胞再生新進展
00045）在毛細胞體系中，非哺乳動物的毛細胞損傷死亡后可以再生，而哺乳動物的毛細胞損傷后無法再生[1]，往往會造成聽力障礙或永久性聽力缺失，對于了解耳蝸毛細胞的發(fā)育、是否可以再生、再生機制、基因調(diào)控、是否存在靶點治療途徑，成為一直以來的熱點。已有研究顯示內(nèi)耳發(fā)育和毛細胞再生是由多條信號通路共同調(diào)節(jié)，Wnt 信號通路、FGF 信號通路、Notch信號通路、BMP 信號通路等交互作用[2，3]。研究發(fā)現(xiàn)ATOH1（Atonal homolog 1）在毛細胞損
中華耳科學(xué)雜志 2023年2期2023-08-09
- Atoh1調(diào)控毛細胞再生與分化的研究進展
分耳聾伴有耳蝸毛細胞和螺旋神經(jīng)元的死亡或退化[1]。耳蝸毛細胞(Hair Cells,HCs)的丟失或損傷引起內(nèi)耳感覺細胞的損傷會導(dǎo)致感音神經(jīng)性耳聾[2]。迄今為止，已有150 多種基因突變或異常會導(dǎo)致聽力損失[3]，高發(fā)的遺傳性耳聾相關(guān)致病基因主要包括GJB2，SLC26A4和MT-RNR1[4]，但仍有很多耳聾相關(guān)新基因及新突變有待發(fā)掘。非哺乳類脊椎動物（如鳥類）和斑馬魚側(cè)線具有毛細胞再生能力，毛細胞丟失后，可通過再生毛細胞來恢復(fù)受損的聽力[5]。兩周
中華耳科學(xué)雜志 2023年2期2023-08-09
- 基于內(nèi)耳干細胞的毛細胞再生調(diào)控研究進展
更新，并分化成毛細胞。研究鑒定了內(nèi)耳聽覺上皮中的Lgr5、Axin2和Frizzled9陽性內(nèi)耳干細胞。Lgr5是一種Wnt共受體，是包括腸道、肝臟和皮膚在內(nèi)的多種組織中公認的祖細胞標記物[6]。耳蝸中，Lgr5表達于小鼠耳蝸部分支持細胞中，包括第三排Dieters細胞、內(nèi)柱細胞、內(nèi)指細胞以及內(nèi)邊界細胞[7]。小鼠耳蝸中Axin2是Wnt信號通路中的β-catenin負調(diào)節(jié)子，表達于鼓階邊緣細胞中[8]。Frizzled9也是Wnt受體之一，表達于內(nèi)指細胞
實用醫(yī)院臨床雜志 2023年1期2023-04-06
- 實驗動物前庭感覺毛細胞的定量觀察
些前庭感覺區(qū)的毛細胞是前庭系統(tǒng)中感受自身運動狀態(tài)和頭位空間位置的平衡感受器，前庭毛細胞因運動或體位改變釋放出的神經(jīng)遞質(zhì)信號通過毛細胞底部的傳入神經(jīng)末梢經(jīng)前庭神經(jīng)節(jié)傳送到腦干中的前庭核，然后再與其他參與平衡感知和調(diào)控的中樞神經(jīng)核團建立間接的神經(jīng)聯(lián)系[4-5]。由此可見，前庭毛細胞是內(nèi)耳中接受平衡感覺刺激的唯一感受器，前庭毛細胞的破壞將直接造成內(nèi)耳的平衡功能障礙甚至導(dǎo)致內(nèi)耳的平衡功能喪失，這意味著前庭毛細胞的定量病理學(xué)評估對研究前庭性平衡障礙至關(guān)重要。在內(nèi)耳前
中國耳鼻咽喉顱底外科雜志 2022年6期2023-01-06
- 耳蝸毛細胞死亡引發(fā)耳蝸內(nèi)延遲性繼發(fā)病變的研究
08)1 耳蝸毛細胞和聽覺通路簡介耳蝸毛細胞是位于所有脊椎動物耳蝸螺旋器上的聽覺感受器。螺旋器是由毛細胞和支持細胞共同組成。坐落在耳蝸基底膜上的螺旋器從內(nèi)側(cè)向外側(cè)排列的支持細胞依次是內(nèi)指細胞、內(nèi)柱細胞、外柱細胞、外指細胞，Hensen’s細胞。螺旋器上一排耳蝸內(nèi)毛細胞和三排外毛細胞則分別坐落在內(nèi)指細胞和外指細胞的上方并各自斜靠在內(nèi)柱細胞的內(nèi)側(cè)和外柱細胞的外側(cè)。在耳蝸螺旋器網(wǎng)狀膜的表面，耳蝸毛細胞的靜纖毛插入到覆蓋在其上方的蓋膜中，聽神經(jīng)末梢則在毛細胞的底部
中國耳鼻咽喉顱底外科雜志 2022年6期2023-01-06
- Notch信號影響內(nèi)耳毛細胞再生的研究進展△
聾主要是由感覺毛細胞大量損傷或者死亡，且無法再生引起的。所以闡述耳蝸毛細胞的發(fā)育過程、損傷原因及再生途徑，對于臨床預(yù)防、診斷和治療感音神經(jīng)性耳聾均有很大幫助。在毛細胞形成過程中，Notch信號通路起到了調(diào)控作用。γ-分泌酶抑制劑、Math1和microRNA等可以影響Notch信號通路間接作用于毛細胞的修復(fù)，這為毛細胞原位再生提供了依據(jù)，也為根治感音神經(jīng)性耳聾提供了新的策略和方向。1 毛細胞毛細胞和支持細胞是存在于哺乳動物內(nèi)耳感覺上皮最主要的2種細胞。當(dāng)聲
中國眼耳鼻喉科雜志 2021年4期2022-01-01
- 聽覺毛細胞發(fā)育再生研究進展
引起，其中耳蝸毛細胞極其脆弱，易受藥源性、病原性以及噪聲暴露等諸多因素損傷。現(xiàn)已有斑馬魚、鳥類和哺乳動物等多種脊椎動物模型被用于聽覺系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的研究[1]，斑馬魚因體型小、繁殖周期短、幼魚透明、產(chǎn)卵量大、與人類基因同源性高，被廣泛用于構(gòu)建人類疾病模型和大規(guī)模的化學(xué)藥物和遺傳篩選[2, 3]。大量關(guān)于斑馬魚毛細胞再生的研究為哺乳動物毛細胞再生提供了潛在的靶點；因哺乳動物內(nèi)耳毛細胞不能自發(fā)再生，目前研究主要圍繞著體外誘導(dǎo)前體細胞和干細
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2020年4期2020-12-20
- Atoh1過表達水平對異位耳蝸毛細胞樣細胞的prestin表達及纖毛形態(tài)的影響
哺乳動物的耳蝸毛細胞在受損以后無法自發(fā)性的再生，這正是導(dǎo)致哺乳動物出現(xiàn)永久性感音神經(jīng)性聾的關(guān)鍵原因之一。目前認為，通過生物學(xué)方式促進耳蝸毛細胞損傷或者缺失之后的功能性再生是實現(xiàn)聽覺功能重建的理想方式。Atoh1，又名math1，在1999年首次被確認是決定毛細胞命運的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子［1］。Atoh1敲除后，小鼠的內(nèi)耳毛細胞完全缺失，并且耳蝸毛細胞周圍的支持細胞也完全缺失［1-4］。隨后相關(guān)實驗表明，通過質(zhì)?；蛘呦俨《镜茸鳛檩d體的Atoh1過表達可以誘導(dǎo)耳蝸感
復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2020年2期2020-04-17
- 經(jīng)常開大音量耳朵里的細胞會變什么樣，你敢看嗎？
對聽力很關(guān)鍵的毛細胞。我們都知道，太大的音量對耳朵有損傷?？墒窃趽u和滾的時候，毛細胞會怎樣呢？看完以后，相信你將在一段時間里不敢開最大音量了。外耳，中耳和內(nèi)耳外耳負責(zé)采集環(huán)境的聲音，聲音沿著耳道向內(nèi)發(fā)送，使鼓膜振動。在鼓膜后面，有一系列精巧的生理結(jié)構(gòu)，它們把聲音放大后傳輸給內(nèi)耳，內(nèi)耳再傳輸給大腦。鼓膜后面的中耳有三塊聽小骨，它們在人出生之后不久就停止生長了，所以你的中耳內(nèi)的骨頭大小和你嬰兒時期是一樣的。其中鐙骨是人體最小的骨頭，大概是一粒米這么大。鐙骨長在
電腦報 2020年4期2020-03-25
- 讓永久性耳聾患者有望恢復(fù)聽力的蛋白質(zhì)
檢測細胞，即內(nèi)毛細胞和外毛細胞，它們負責(zé)將聲音信息傳遞給大腦。據(jù)估計，90%的遺傳性聽力損失是由毛細胞的問題引起的，或者是將毛細胞連接到大腦的聽覺神經(jīng)受損造成的。由于噪音或某些病毒感染引起的耳聾是由毛細胞受損引起的，人類的毛細胞不能再生，一旦毛細胞受損，聽力損失很可能是永久性的。研究人員在小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了一對蛋白質(zhì)，它們負責(zé)精確控制聲音檢測的細胞，即毛細胞。科學(xué)家長期以來一直在尋找誘發(fā)感覺和傳導(dǎo)聲音的毛細胞形成的分子信號。這些毛細胞是聽力損失的主要參與者，了
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2020年6期2020-02-12
- 耳蝸毛細胞再生機制研究最新進展
鼻咽喉頭頸外科毛細胞是構(gòu)成聽覺感受器的重要組成部分，研究表明，老化、噪聲及耳毒性藥物均可造成毛細胞損傷，進而導(dǎo)致感音神經(jīng)性聽力損傷[1]。目前，國內(nèi)外最新研究結(jié)果顯示，耳蝸毛細胞在魚和兩棲類動物中損傷后可以再生，但在哺乳動物中損傷后不可再生，故重建耳蝸感覺上皮結(jié)構(gòu)，促進耳蝸毛細胞再生有望成為治療感音神經(jīng)性聽力損失的理想手段[2]。大量研究表明，毛細胞再生可能與細胞自身修復(fù)，支持細胞和感覺上皮細胞的增殖和轉(zhuǎn)化，以及干細胞的轉(zhuǎn)化密切相關(guān)[3]。但毛細胞是否可以
中華耳科學(xué)雜志 2020年5期2020-01-09
- 鳥綱類生物雞用于耳蝸毛細胞再生領(lǐng)域研究進展
研究發(fā)現(xiàn)雞耳蝸毛細胞在損傷后，具有較強自發(fā)再生能力，并因此開創(chuàng)了內(nèi)耳毛細胞再生的新紀元[1]。此后，耳蝸毛細胞再生研究一直是耳科學(xué)界的熱點。雞作為鳥綱類動物的代表，因具有易于繁殖、胚胎期短、耳蝸取材方便及毛細胞再生能力較強等優(yōu)點，一直是研究內(nèi)耳毛細胞再生的理想動物之一。本文對雞耳蝸模型用于內(nèi)耳毛細胞再生領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀及進展綜述如下。1 雞耳蝸解剖雞耳蝸與哺乳動物耳蝸的外形大不相同，但功能相似，它是一條短而彎曲呈香蕉狀的管，由三部分組成：聽壺，屬前庭器官，與
中華耳科學(xué)雜志 2020年6期2020-01-08
- CBA/CaJ和C57BL/6J小鼠全耳蝸毛細胞隨著年齡增長不同損害模式的比較
小鼠模型的耳蝸毛細胞損害規(guī)律及發(fā)展模式卻并不相同[5-6]。本文應(yīng)用全耳蝸基底膜鋪片技術(shù)和耳蝸圖制備技術(shù)，對出生后不同年齡的CBA/CaJ小鼠和C57BL/6J小鼠的全耳蝸毛細胞進行了精確的定位定量觀察，并將兩種不同小鼠的耳蝸毛細胞病理學(xué)改變進行了對比分析及討論。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實驗動物實驗動物為清潔級CBA/CaJ和C57BL/6J成年小鼠各32只，雌雄各半，年齡分別在6個月、12個月、18個月和24個月，每個年齡組各8只，由美國國
中國實驗動物學(xué)報 2019年6期2020-01-01
- 膽紅素對離體小鼠耳蝸組織毒性作用的研究
神經(jīng)纖維，而內(nèi)毛細胞和外毛細胞無形態(tài)學(xué)改變[4]。目前認為氧化應(yīng)激是膽紅素引起神經(jīng)損傷的機制之一。非結(jié)合膽紅素（Unconjugated bilirubin，UCB）會干擾神經(jīng)元正常的氧化還原狀態(tài)，使細胞內(nèi)的活性氧自由基ROS、脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物、蛋白氧化產(chǎn)物都明顯升高[5]。本研究用含不同濃度的膽紅素培養(yǎng)基離體培養(yǎng)新生小鼠耳蝸組織，探索其濃度與耳蝸損傷的關(guān)系。1 材料與方法1.1 材料實驗動物新生5天的C57BL∕6J小鼠30只，SPF級，體重(2.00±0
中華耳科學(xué)雜志 2019年5期2019-10-24
- Math1基因在內(nèi)耳毛細胞發(fā)育及再生過程中的作用
列的內(nèi)、外感覺毛細胞,在成熟的耳蝸管內(nèi),基底膜上的毛細胞被各種支持細胞包圍。內(nèi)耳毛細胞作為感受器在聽覺發(fā)生中起重要作用,其中外毛細胞負責(zé)聲音的機械放大,增強感覺上皮對不同聲音頻率的響應(yīng)能力,檢測低強度聲音;內(nèi)毛細胞負責(zé)將聲音刺激傳遞給基底部的神經(jīng)末梢[1],從而將傳到耳蝸的聲音刺激轉(zhuǎn)變成神經(jīng)興奮,興奮又沿耳蝸神經(jīng)傳到聽覺中樞,產(chǎn)生聽覺。但是由于毛細胞對外界刺激非常敏感,年齡、家族遺傳、噪聲、氨基糖苷類藥物等因素都會對毛細胞產(chǎn)生一定的影響,并有可能造成聽覺螺
浙江大學(xué)學(xué)報（理學(xué)版） 2019年1期2019-02-27
- 噪聲性耳聾病理機制的研究進展
聾；噪聲性聾；毛細胞；研究機制【中圖分類號】R764.43【文獻標志碼】B 【文章編號】1005-0019（2018）12-294-01噪聲引起的耳聾，也被稱之為噪聲性聽力損失（NIHL），其主要是由長期暴露于損害性噪聲環(huán)境中所致，最終，病人的內(nèi)耳毛細胞會受到嚴重損傷，其實質(zhì)是進行性感音神經(jīng)性耳聾。其在臨床上主要有2種類型：即慢性噪聲和急性聽覺損傷性耳聾，主要表現(xiàn)為耳鳴、進行性聽力減退、感覺異常等[1]。全球有很大一部分人遭受著由噪聲所帶來的聽力損失的痛苦
健康大視野 2018年12期2018-11-06
- 內(nèi)耳毛細胞再生及其信號通路的研究進展*
等均可導(dǎo)致耳蝸毛細胞損傷，并繼發(fā)螺旋神經(jīng)節(jié)細胞損傷，成年哺乳動物毛細胞損傷后無自發(fā)再生能力可導(dǎo)致永久性的感音神經(jīng)性聾[1～3]。近年來國內(nèi)外學(xué)者對于激活內(nèi)耳相關(guān)通路、誘導(dǎo)內(nèi)耳感覺前體細胞(部分具有增殖能力的支持細胞亦稱感覺前體細胞)或干細胞重新進入細胞周期，增殖、分化為毛細胞，使聽力或前庭功能恢復(fù)的研究成為熱點[4]，毛細胞再生有望成為聽力恢復(fù)的理想治療方法。本文就內(nèi)耳毛細再生及其信號通路等研究進行綜述。1 哺乳動物內(nèi)耳毛細胞再生的現(xiàn)狀在胚胎發(fā)育的早期，外
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2018年5期2018-09-22
- 山莨菪堿對電離輻射損傷防護作用的實驗研究
顳部放射后耳蝸毛細胞的形態(tài)和功能變化，及耳蝸放射前應(yīng)用及山莨菪堿對耳蝸放射損傷的保護作用，初步探討其機制，報告如下。1 材料與方法1.1實驗動物及分組 采用耳廓反應(yīng)靈敏的雄性黑目雜色健康豚鼠25只，體重300～400克，隨機分成3組：①正常對照組：5只，不進行照射，觀察雙耳共10耳；②單純放射組(單放組)：10只，觀察左耳共10耳；③山莨菪堿防護組(防護組)：10只，觀察左耳共10耳。1.2實驗方法1.2.1電離輻射方法 單放組和防護組豚鼠不麻醉，用熱塑面
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2018年5期2018-09-22
- 年齡相關(guān)聽力損失DBA/2J小鼠耳蝸毛細胞馬達蛋白-prestin表達下調(diào)與耳聾的關(guān)系
。哺乳類耳蝸外毛細胞（outer hair cell，OHC)呈長圓柱形，在聲機械刺激下沿其長軸具有伸長和縮短的勁度改變響應(yīng)。1985年Brownell等[9]報告了耳蝸OHC受到電刺激時，細胞膜電位的變化會引起胞體的伸縮運動，且運動反應(yīng)具有頻率依賴性，稱之為耳蝸OHC電運動。Zheng等（2000）[10]成功克隆了第一個OHC運動蛋白基因，命名為prestin[10，11]，它是OHC電致運動和耳蝸放大所必需的[12]。Prestin(SLC26A5)
中華耳科學(xué)雜志 2018年4期2018-09-22
- c-Maf基因在小鼠耳蝸內(nèi)外毛細胞中的表達及意義
別對小鼠耳蝸內(nèi)毛細胞與外毛細胞中可能發(fā)揮重要作用的基因的RNA水平進行檢測，數(shù)據(jù)分析后發(fā)現(xiàn)：c-Maf蛋白為表達于耳蝸內(nèi)外毛細胞中的、在二者轉(zhuǎn)錄水平均有較高表達（表達量均為8.0左右）的轉(zhuǎn)錄因子。據(jù)此我們推測：c-Maf基因的突變有可能會導(dǎo)致嚴重的遺傳性耳聾[2]。c-Maf蛋白是Maf轉(zhuǎn)錄因子家族大Maf家族成員之一，其基因片段位于人類第16號染色體長臂23.2位點（16q23.2），共包含27個外顯子。c-Maf蛋白的結(jié)構(gòu)域從N端到C端分別為：酸性轉(zhuǎn)錄
中華耳科學(xué)雜志 2018年2期2018-05-16
- 在Sox2陽性細胞敲除β-catenin對小鼠內(nèi)耳發(fā)育和極性的影響
感知機械作用的毛細胞,通過其表面的靜纖毛束來探測聲音和位置信號。在此過程中,規(guī)律的內(nèi)耳毛細胞極性排列對于聽力的傳導(dǎo)和平衡的維持必不可少。在內(nèi)耳發(fā)育過程中,經(jīng)典的Wnt/β-catenin信號通路參與調(diào)控細胞增殖、分化等重要環(huán)節(jié)[1],對誘導(dǎo)Pax2陽性的耳基板細胞形成聽囊至關(guān)重要[2],并可介導(dǎo)感覺區(qū)和非感覺區(qū)前庭器的形成[3]。有研究發(fā)現(xiàn),Atoh1是Wnt信號通路的直接靶點[4],而Atoh1是已知的在毛細胞發(fā)育過程中不可或缺的基因,其缺失將造成耳蝸和
復(fù)旦學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2018年2期2018-04-12
- 干細胞向耳蝸毛細胞分化的研究概況
[摘要] 內(nèi)耳毛細胞作為感知和平衡聲音的主要換能器，它的形成受損或缺失都會導(dǎo)致不同程度的聽力障礙。在哺乳動物中，內(nèi)耳毛細胞是一種終末分化的細胞，因此毛細胞的損傷或缺失是不可再生的，造成的聽力障礙也是永久性的。目前，很多研究者希望通過體外培養(yǎng)干細胞誘導(dǎo)分化為毛細胞或者毛細胞樣細胞（HCLs）的方式來治療因毛細胞缺失引起的聽力障礙。雖然干細胞是有前途的細胞治療的來源，但目前很少研究能使干細胞誘導(dǎo)成有效的毛細胞；并且即使能誘導(dǎo)成毛細胞，但是成功移植并使其在正確的
中外醫(yī)療 2018年2期2018-03-29
- 如何認識耳蝸內(nèi)、外毛細胞之間的關(guān)系
噪聲刺激可讓內(nèi)毛細胞釋放過多的谷氨酸進入突觸間隙，過度激活突觸后膜上相關(guān)的谷氨酸受體，突觸后膜過度去極化會引起有害的氧化應(yīng)激性損傷，如：螺旋神經(jīng)節(jié)末梢腫脹、形成空泡和變形甚至凋亡等，這一過程被稱為谷氨酸興奮性毒性作用；這可能是噪聲暴露導(dǎo)致耳蝸突觸病變的主要機制。既往學(xué)者對噪聲性隱性聽力損失的研究僅關(guān)注于內(nèi)毛細胞及其突觸的損傷，對外毛細胞關(guān)注甚少，李興啟[8]等研究發(fā)現(xiàn)對豚鼠進行噪聲暴露后，耳蝸微音電位（cochlear microphonics,CM）幅度
中華耳科學(xué)雜志 2018年6期2018-01-16
- iPSCs定向分化的內(nèi)耳毛細胞與支持細胞間相互作用的研究
定向分化的內(nèi)耳毛細胞與支持細胞間相互作用的研究王翠翠1陳建玲1唐子華1邱世偉2張翠1李亮1郭維維2楊仕明2王金福11浙江大學(xué)紫金港校區(qū)，生命科學(xué)學(xué)院，細胞與發(fā)育研究所（杭州310058）2解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科，解放軍耳鼻喉研究所（北京100853）目的利用誘導(dǎo)多能性干細胞定向分化的內(nèi)耳毛細胞和支持細胞探究這兩種體外誘導(dǎo)分化細胞之間的相互作用。方法首先，利用細胞單層貼壁兩步誘導(dǎo)法將三株iPS細胞（野生株、MYO7A缺陷株、MYO7A校正株）向內(nèi)耳祖細
中華耳科學(xué)雜志 2017年4期2017-09-18
- 嬰幼兒聽音樂別戴耳機。
，因為耳蝸上的毛細胞是聽力受損的關(guān)鍵。中山大學(xué)附屬第六醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科主任張官萍主任醫(yī)師強調(diào)：“毛細胞是不可再生的，掉一個少一個。而高分貝的聲音會過度刺激孩子們內(nèi)耳里弱小但卻非常精密的‘感應(yīng)接收器——毛細胞，一旦受損，它們就不再能夠把聲音傳送給大腦了。這時候戴上立體聲耳機聽音樂，聲壓直接傳遞到很薄的鼓膜上刺激聽覺器官，使之異常興奮，長期使用容易造成聽覺疲勞，損害聽覺器官?！眅ndprint
家庭用藥 2017年7期2017-07-29
- C57小鼠毛細胞突觸帶的發(fā)育觀察
0）C57小鼠毛細胞突觸帶的發(fā)育觀察楊樂1,4柳柯2楊仕明3龔平桂4劉昀逸1張軍軍1汪雪梅4彭宏41南方醫(yī)科大學(xué)（廣州510515）2首都醫(yī)科大學(xué)附屬友誼醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（北京100050）3中國人民解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（北京100039）4廣東省第二人民醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（廣州510310）目的了解C57小鼠耳蝸毛細胞突觸帶發(fā)育的時間特點。方法全耳蝸基底膜鋪片后免疫熒光染色，共聚焦顯微鏡觀察和記錄不同發(fā)育階段C57小鼠聽覺突觸前膜突觸帶的數(shù)
中華耳科學(xué)雜志 2017年2期2017-06-24
- 前庭毛細胞的反相激活模式
庭終器的功能與毛細胞分型位于內(nèi)耳腔內(nèi)的前庭外周感受器具備感受重力和機體加速運動的功能，通過前庭神經(jīng)纖維將前庭感覺上皮接收到的平衡改變信息傳入到腦干的前庭神經(jīng)核，前庭神經(jīng)核再通過前庭眼束、前庭小腦束、前庭脊髓束、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、及大腦皮層的前庭中樞等投射神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)把來自前庭周邊感受器的平衡改變信息傳遞到機體其它參與平衡感知和平衡調(diào)控的器官或系統(tǒng)，從而使機體通過一系列的神經(jīng)反射或主動調(diào)節(jié)來共同維持身體的平衡。前庭的感覺上皮分布在球囊斑（macula of sacc
中華耳科學(xué)雜志 2017年6期2017-03-07
- 半胱氨酸鏈蛋白β在內(nèi)耳中的表達及其與聽功能的相關(guān)性研究
械感覺細胞：內(nèi)毛細胞（Inner Hair Cell,IHC）和外毛細胞(Outer Hair Cell,OHC)參與實現(xiàn)的[1]。外毛細胞具有電能動性，對聲音信號有放大作用，使耳蝸對不同頻率的聲音具有高度的敏感性和選擇性[2]。而內(nèi)毛細胞是真正的感覺細胞，與I型傳入神經(jīng)的樹突形成突觸；傳入到內(nèi)耳的聲音信號是通過對內(nèi)毛細胞產(chǎn)生機械刺激，引起其釋放神經(jīng)遞質(zhì)，從而造成傳入神經(jīng)元興奮而引發(fā)動作電位，而將興奮傳入中樞系統(tǒng)[3]。CSP是DnaJ/Hsp40分子伴侶
中華耳科學(xué)雜志 2017年6期2017-03-07
- 順鉑誘導(dǎo)斑馬魚側(cè)線毛細胞損傷及再生模型的建立
誘導(dǎo)斑馬魚側(cè)線毛細胞損傷及再生模型的建立羋肖肖1嚴健1李圓2施軍平11杭州師范大學(xué)附屬醫(yī)院轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)平臺（杭州310015）2杭州師范大學(xué)附屬醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（杭州310015）目的 建立順鉑誘導(dǎo)斑馬魚側(cè)線毛細胞損傷及再生模型。方法 采用順鉑溶液直接孵育斑馬魚方法，通過免疫組化、熒光特異性標記側(cè)線細胞的轉(zhuǎn)基因魚活體成像、原位雜交等方法統(tǒng)計分析順鉑處理前后斑馬魚側(cè)線毛細胞剩余情況以及藥物撤除后毛細胞再生情況。結(jié)果順鉑引起斑馬魚側(cè)線毛細胞丟失具有劑量依賴效應(yīng)
中華耳科學(xué)雜志 2016年5期2016-12-22
- 錳誘導(dǎo)體外培養(yǎng)耳蝸毛細胞的損傷與凋亡研究
導(dǎo)體外培養(yǎng)耳蝸毛細胞的損傷與凋亡研究李丹1王衛(wèi)龍2盧連軍2張建彬3米文娟1邱陽1陳俊1宋勇莉1田克勇1唐曉旭4 1第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院耳鼻喉頭頸外科（西安710032） 2第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院耳鼻喉頭頸外科（西安710032） 3第四軍醫(yī)大學(xué)軍事預(yù)防醫(yī)學(xué)勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室（西安710032） 4解放軍后勤學(xué)院門診部五官科（北京100858）【摘要】目的探討錳誘導(dǎo)體外培養(yǎng)耳蝸毛細胞損傷與凋亡的關(guān)系。方法將出生3天的新生Sprague Dawley大鼠
中華耳科學(xué)雜志 2016年2期2016-06-30
- 慶大霉素導(dǎo)致耳毒性中毒的自噬現(xiàn)象
程。【關(guān)鍵詞】毛細胞；慶大霉素；耳毒性；自噬劉丁丁和劉永澤并列第一作者This work was supported by the Nanjing Science and technology development Foundation（201303003）and Nanjing Medical Science and technique Development Foundation（QRX11079）of China.Conflict of inter
中華耳科學(xué)雜志 2016年2期2016-06-30
- 染料木素對噪聲性聾的保護作用△
片技術(shù)觀察耳蝸毛細胞的形態(tài)學(xué)改變，同時計算外毛細胞損傷率；觀察外毛細胞琥珀酸脫氫酶(SDH)活性的改變；采用DNA末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標記法(TUNEL)檢測耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細胞的凋亡。結(jié)果噪聲刺激前，3組動物ABR閾值無明顯差異(P﹥0.05)；接觸噪聲后，單純噪聲組ABR閾值明顯升高(P【關(guān)鍵詞】染料木素；噪聲性聾；雌激素；毛細胞；琥珀酸脫氫酶；凋亡△基金項目：泰山醫(yī)學(xué)院自然科學(xué)基金(2011ZR036)隨著我國工業(yè)化進程的加快，噪聲污染日趨嚴重。長
中國眼耳鼻喉科雜志 2016年2期2016-05-13
- 順鉑對離體培養(yǎng)小鼠耳蝸毛細胞鈣蛋白酶表達的影響*
體培養(yǎng)小鼠耳蝸毛細胞鈣蛋白酶表達的影響*張立偉1劉芳芳1于利1王愛梅1【摘要】目的觀察順鉑對離體培養(yǎng)小鼠耳蝸毛細胞鈣蛋白酶(calpain)表達的影響，探討順鉑致耳蝸毛細胞凋亡的機制。方法取出生后3 d的昆明小鼠300只(600耳)，分離出耳蝸基底膜600條，體外培養(yǎng)24 h后，隨機分為對照組和4、8、16 μg/ml順鉑組，每組150條；對照組加入2ml新鮮培養(yǎng)基，順鉑組分別加入2 ml含不同濃度順鉑(4、8、16 μg/ml)的新鮮培養(yǎng)基，再繼續(xù)培養(yǎng)2
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2016年2期2016-04-13
- 低頻強聲對巴馬香豬聽功能及耳蝸毛細胞表面結(jié)構(gòu)的影響
豬聽功能及耳蝸毛細胞表面結(jié)構(gòu)的影響徐海艷1吳瑋1,2王剛2韓浩倫2李保衛(wèi)2王鴻南2劉旭2【摘要】目的了解高強度低頻率噪聲(低頻強聲)對巴馬香豬聽功能及耳蝸毛細胞表面結(jié)構(gòu)的影響。方法將8只巴馬香豬隨機分為對照組(2只)及實驗組(6只)，均于實驗前行聽性腦干反應(yīng)(auditory brainstem response，ABR)檢測后，將實驗組再分為噪聲暴露后即刻、36小時及84小時組，每組2只；實驗各組動物暴露于50 Hz、142 dB SPL的低頻噪聲中5
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2016年1期2016-02-23
- 哺乳動物耳蝸毛細胞再生的研究現(xiàn)狀
·哺乳動物耳蝸毛細胞再生的研究現(xiàn)狀丁晨茹遲放魯復(fù)旦大學(xué)附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻喉科上海200031【摘要】耳蝸毛細胞通過頂部纖毛的運動將聲信號轉(zhuǎn)換為電信號，通過蝸核等聽覺中樞傳導(dǎo)至聽覺皮質(zhì)而產(chǎn)生聽覺。環(huán)境、藥物及遺傳等因素可導(dǎo)致哺乳動物內(nèi)耳毛細胞的損傷和死亡，嚴重影響聽力。研究表明，哺乳動物可通過不同途徑實現(xiàn)耳蝸毛細胞再生。本文旨在對目前耳蝸毛細胞再生的研究進展進行綜述。(中國眼耳鼻喉科雜志，2016，16：57-59)【關(guān)鍵詞】耳蠟；毛細胞；再生；前體細胞
中國眼耳鼻喉科雜志 2016年1期2016-01-24
- 小鼠耳蝸內(nèi)外毛細胞胞吞功能的實驗研究
所小鼠耳蝸內(nèi)外毛細胞胞吞功能的實驗研究李四軍1柳柯2唐嗣泉1楊仕明21川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科，四川省南充市文化路63號2中國人民解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科耳鼻咽喉研究所目的研究小鼠內(nèi)外毛細胞胞吞功能的異同，探討毛細胞胞吞功能與動物聽功能之間的關(guān)系。方法選擇出生后1月齡的正常C57BL/6J小鼠耳蝸基底膜在體外培養(yǎng)，以染料FM1-43為胞吞示蹤劑，應(yīng)用活細胞成像技術(shù)觀察耳蝸內(nèi)外毛細胞胞吞現(xiàn)象。結(jié)果 內(nèi)毛細胞的胞吞活動主要集中在細胞底部及核下區(qū)，
中華耳科學(xué)雜志 2015年3期2015-12-01
- 氨基糖苷類抗生素性耳聾基因治療的研究進展
目的是使損傷的毛細胞再生并且恢復(fù)其功能。研究［1－2］顯示：基因治療是AAID治療的有效方法。同時有研究［3－4］顯示：AmAn對毛細胞的損傷不同于機械性損傷，并且影響AAID基因治療效果的因素錯綜復(fù)雜。本研究就AAID基因治療的研究進展進行簡要介紹。1 AmAn和AAID20世紀40年代，AmAn問世并應(yīng)用于臨床。AmAn的殺菌機制主要是藥物結(jié)合在細菌的30S核糖體亞基阻礙氨基酸聚合從而干擾細菌的蛋白質(zhì)合成導(dǎo)致細菌死亡［5］。AmAn因其特殊的抗菌作用和
吉林大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2015年5期2015-04-15
- 不同基因轉(zhuǎn)染方法對小鼠內(nèi)耳毛細胞轉(zhuǎn)染效率的比較*
方法對小鼠內(nèi)耳毛細胞轉(zhuǎn)染效率的比較*陳巖1賴垂金1△李雯1李華偉1目的 對比不同的基因轉(zhuǎn)染方法對小鼠內(nèi)耳毛細胞的轉(zhuǎn)染效率，以探尋簡便、高效轉(zhuǎn)染耳蝸毛細胞的方法。方法 分離111只新生昆明小鼠（P2）耳蝸螺旋韌帶及感染上皮，分別采用電穿孔法介導(dǎo)質(zhì)粒載體（pGPHI／GFP／Neo）、腺病毒載體（Ad5／CMV／GFP）和慢病毒載體（LV／CMV／GFP）3種方法轉(zhuǎn)染小鼠內(nèi)耳毛細胞，于轉(zhuǎn)染48小時后在熒光顯微鏡下觀察并比較三種方法基因轉(zhuǎn)染后小鼠內(nèi)耳毛細胞綠色熒
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2015年2期2015-03-17
- NMF308nmf／nmf小鼠耳蝸毛細胞凋亡方式及z-VAD-FMK對毛細胞的保護作用△
nmf小鼠耳蝸毛細胞凋亡方式及z-VAD-FMK對毛細胞的保護作用△李勝利1，2，3王玉虎1＃張敏燕3李白芽3鄭慶印3朱雯瑾2朱宏亮2目的 了解年齡相關(guān)性聽力損失小鼠耳蝸毛細胞的凋亡方式，探討半胱氨酸蛋白酶（caspase）抑制劑z-VAD-FMK［z-Val-Ala-Asp（Ome）-fluoromethylketone］防治老年性聾的效果。方法 選用新生NMF308nmf／nmf小鼠14只和成年同窩NMF308nmf／nmf小鼠32只，分為新生小鼠腹腔
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2015年1期2015-03-16
- 西地那非對噪聲性聾豚鼠耳蝸外毛細胞及聽功能的影響
性聾豚鼠耳蝸外毛細胞及聽功能的影響梁媛1張淑君1張勛21承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科(承德067000) ; 2河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院耳鼻咽喉科【摘要】目的探討5-磷酸二酯酶(phosphodiesterasetype 5，PDE5)抑制劑西地那非對噪聲性聾豚鼠耳蝸顯微結(jié)構(gòu)的影響。方法30只豚鼠隨機分為對照組、噪聲暴露組和PDE5抑制劑組，每組10只。PDE5抑制劑組和噪聲暴露組豚鼠在110 dB SPL白噪聲暴露2周后分別腹腔注射西地那非10 mg·kg-
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2015年6期2015-03-12
- 腫瘤抑制因子p96蛋白在小鼠內(nèi)耳毛細胞的表達△
蛋白在小鼠內(nèi)耳毛細胞的表達△陳知己 蔡婷 宋銳 顧翔 周小清 袁偉目的 研究腫瘤抑制因子p96蛋白在昆明小鼠內(nèi)耳毛細胞的定位表達特點。方法 采用間接免疫熒光法標記耳蝸基底膜并鋪片，激光共聚焦顯微鏡分層掃描觀察p96蛋白的表達定位。結(jié)果 內(nèi)、外毛細胞中均可觀察到p96蛋白熒光標記，且該蛋白在毛細胞胞質(zhì)中的表達并不均勻。在內(nèi)毛細胞胞質(zhì)中，細胞頂部表皮板及附近胞質(zhì)區(qū)有類圓形的P96蛋白高表達區(qū)。結(jié)論 腫瘤抑制因子p96蛋白表達于內(nèi)、外毛細胞，在內(nèi)毛細胞頂區(qū)有著顯
中國眼耳鼻喉科雜志 2015年5期2015-03-01
- 螺旋神經(jīng)節(jié)外周投射發(fā)育的體外觀察
適分支，形成與毛細胞之間特定的突觸連接，構(gòu)成耳蝸音頻定位的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)［1］。研究發(fā)現(xiàn)，螺旋神經(jīng)節(jié)這種外周靶支配可能受多種神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF、NT－3）和細胞外基質(zhì)的影響［2，3］，并且在體研究存在實驗干預(yù)、解剖操作困難等諸多不便，因此，需要建立一種體外螺旋神經(jīng)節(jié)支配模型作為在體研究的有益補充，而體外培養(yǎng)時，螺旋神經(jīng)節(jié)樹突是否還能像在體時一樣生長發(fā)育，特別是體外I型和II型螺旋神經(jīng)節(jié)傳入周圍投射的發(fā)育目前還沒有相關(guān)報道。本實驗擬通過體外培養(yǎng)胚胎小鼠Cort
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2013年1期2013-12-23
- 頭孢唑啉的毒負作用探析
白兔耳蝸內(nèi)、外毛細胞靜纖毛不同程度損傷。[關(guān)鍵詞]頭孢唑啉 耳毒性[中圖分類號]R97 [文獻標識碼]A [文章編號]1672-5158（2013）06-0446-01頭孢唑啉是臨床最常用的抗生素之一，廣泛應(yīng)用于嬰幼兒、兒童及成人患者，它的毒性主要是過敏反應(yīng)，對耳蝸的毒性作用鮮有報道。筆者在臨床工作中注意到一些患鐵缺乏癥的嬰幼兒或兒童在大劑量應(yīng)用頭孢唑啉后出現(xiàn)感音神經(jīng)性聾。由此推測大劑量頭孢唑啉在鐵缺乏等特定條件下可能存在耳毒性。本實驗通過對大劑量頭孢唑啉
中國信息化·學(xué)術(shù)版 2013年6期2013-09-30
- 頭孢唑啉的毒負作用探析
白兔耳蝸內(nèi)、外毛細胞靜纖毛不同程度損傷。【關(guān)鍵詞】頭孢唑啉；耳毒性頭孢唑啉是臨床最常用的抗生素之一，廣泛應(yīng)用于嬰幼兒、兒童及成人患者，它的毒性主要是過敏反應(yīng)，對耳蝸的毒性作用鮮有報道。筆者在臨床工作中注意到一些患鐵缺乏癥的嬰幼兒或兒童在大劑量應(yīng)用頭孢唑啉后出現(xiàn)感音神經(jīng)性聾。由此推測大劑量頭孢唑啉在鐵缺乏等特定條件下可能存在耳毒性。本實驗通過對大劑量頭孢唑啉在鐵缺乏條件下對新西蘭大白兔耳蝸毛細胞影響的研究，探討大劑量頭孢唑啉的耳毒性。1.材料與方法1.1材料
科技致富向?qū)?2013年12期2013-07-05
- Otoferlin蛋白與聽毛細胞突觸傳導(dǎo)＊
部分，它通過纖毛細胞機械傳導(dǎo)，調(diào)節(jié)Ca2＋通道的Ca2＋內(nèi)流從而刺激遞質(zhì)釋放傳入感覺中樞。為了維持適當(dāng)?shù)腃a2＋濃度，體內(nèi)系統(tǒng)會產(chǎn)生多種多樣的功能蛋白：比如感覺神經(jīng)系統(tǒng)中的Ca2＋“傳感器”—海馬鈣蛋白（hippocalcin）、視錐蛋白（visinin）和恢復(fù)蛋白（recoverin）。近年來，在耳蝸聽毛細胞中，發(fā)現(xiàn)了一種新的蛋白質(zhì)—Otoferlin，其分子量約230kDa，可能在聽毛細胞中充當(dāng)著Ca2＋“傳感器”的角色，并且對維持正常聽力起重要作用。
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2013年3期2013-02-14
- 內(nèi)耳注射藥物建立新生鼠耳聾動物模型*
學(xué)研究證明耳蝸毛細胞缺失或死亡為新生兒非遺傳性聾的主要原因之一[1]，因此，重新生成或替代毛細胞功能為其理想的治療策略[2]。毛細胞再生是近年來國內(nèi)外研究的熱點，轉(zhuǎn)染毛細胞基因Atoh1[3]或抑制Notch信號通路[4]可成功將新生小鼠內(nèi)耳支持細胞轉(zhuǎn)化為毛細胞，但新生毛細胞是否有助于聽力提高尚有待研究。研究新生毛細胞功能需要良好的可重復(fù)的耳聾動物模型，因此，本研究的主要目的為在新生鼠內(nèi)建立以毛細胞缺失為病理特征的耳聾模型。氨基糖苷類抗生素中的新霉素有較強
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2013年1期2013-01-10
- 遺傳性聽神經(jīng)病：從基因到病理機制
lin蛋白在內(nèi)毛細胞突觸上的功能，探討了其獨特的致聾機制并最終為耳聾患者康復(fù)及干預(yù)提供了理論依據(jù)。我們的研究鑒定了兩個導(dǎo)致隱性遺傳性耳聾的基因：DFNB9 (Yasunaga et al.,1999) 和 DFNB59 (Delmaghani et al.,2006)，分別編碼otoferlin和pejvakin蛋白。這兩種遺傳性聽神經(jīng)病譜系障礙(DFNB9和DFNB59)的臨床診斷標準均為重度極重度感音神經(jīng)性聾伴正常的持續(xù)性誘發(fā)耳聲發(fā)射。otoferli
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2012年1期2012-02-14
- 純中藥制劑復(fù)聰湯對慶大霉素致聾豚鼠耳蝸毛細胞修復(fù)再生的實驗研究△
M)中毒后耳蝸毛細胞具有一定程度的再生修復(fù)能力[1]。劉冰等[2]證明GM耳中毒后豚鼠存活4周者耳蝸毛細胞微絨毛密集, 但不規(guī)則, 未發(fā)現(xiàn)不成熟的小纖毛束。沈嘯洪等[3]給豚鼠肌肉注射卡那霉素造成耳聾模型后，用中藥補腎聰耳片治療后多數(shù)毛細胞聽毛排列整齊, 極少數(shù)聽毛倒伏紊亂, 扭曲變形, 缺損明顯減少, 基底膜恢復(fù)完整, 亦可見到絨纖毛, 表明其聽毛細胞有修復(fù)現(xiàn)象。侯建平等[4]的實驗結(jié)果表明茯苓可減輕豚鼠卡那霉素中毒性耳損害。倪月秋[5]采用GM 致聾制
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2012年5期2012-01-12
- Wnt 通路對胰島素樣生長因子-1抑制小鼠毛細胞凋亡的作用
子-1抑制小鼠毛細胞凋亡的作用宮 亮1，李 里2，陳 冬1(遼寧醫(yī)學(xué)院 附屬第一醫(yī)院 1．耳鼻咽喉科，2．兒科，遼寧 錦州 121000)目的 探討胰島素樣生長因子-1(IGF-1)抑制小鼠毛細胞凋亡作用的調(diào)控機制。方法 體外培養(yǎng)新生小鼠耳蝸基底膜。在分別含有正常對照培養(yǎng)液(A組)、0．5 mmol/L慶大霉素(GM)(B組)、0．5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF(C 組)、0．5 mmol/L GM+1 ng/mL IGF+5 μg/mL
中國生化藥物雜志 2012年6期2012-01-06
- 內(nèi)毛細胞帶狀突觸結(jié)構(gòu)及功能的研究進展
，這一過程由內(nèi)毛細胞及外毛細胞參與。外毛細胞對聲音信號具有放大作用，使耳蝸對聲音頻率有高度的敏感性和選擇性［1］。內(nèi)毛細胞將不同頻率、強度、時間性質(zhì)的聲音信號傳遞給中樞神經(jīng)系統(tǒng)。內(nèi)毛細胞將聲波的振動由化學(xué)信號轉(zhuǎn)換為電信號，形成電勢差，刺激神經(jīng)遞質(zhì)釋放到相應(yīng)的螺旋神經(jīng)元，再由螺旋神經(jīng)元投射到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。聽感覺突觸——帶狀突觸對信號的傳遞必需準確，并且能維持很長一段時間。毛細胞上帶狀突觸的形態(tài)和數(shù)量對聽覺系統(tǒng)具有重要作用［2，3］。帶狀突觸在形態(tài)學(xué)和功能學(xué)上
醫(yī)學(xué)綜述 2011年19期2011-07-28
- 聲音在耳內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及其分子生物學(xué)機制（5）
與外淋巴接觸的毛細胞的基底膜上存在兩種可被Ca2＋激活的鉀通道，兩者的開放均依賴于細胞內(nèi)Ca2＋濃度的升高。纖毛的彎曲使毛細胞頂部的機械門控離子通道開放，導(dǎo)致內(nèi)淋巴中高濃度的K＋流向細胞內(nèi)，使毛細胞發(fā)生去極化反應(yīng)。此時位于側(cè)膜上的電壓依賴型鈣通道開放，導(dǎo)致Ca2＋內(nèi)流。毛細胞內(nèi)的Ca2＋濃度升高引起毛細胞底部的遞質(zhì)向突觸間隙釋放，同時又激活毛細胞基底側(cè)膜上的Ca2＋激活鉀通道，造成K＋外流，使毛細胞的膜電位接近于K＋平衡電位，為毛細胞頂部的機械門控通道提供
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2010年4期2010-06-05
- 順鉑對離體C57小鼠耳蝸毛細胞的損害作用
C57小鼠耳蝸毛細胞的損害作用曾珊1于棟禎1陳正儂1陳斌1目的 探討離體培養(yǎng)條件下順鉑致C57小鼠耳蝸毛細胞損傷的特點。方法 出生后3～4天的C57小鼠耳蝸基底膜離體培養(yǎng)6～8小時后，加入不同濃度的順鉑（0、10、50、100、400、1 000μmol／L）無血清培養(yǎng)液繼續(xù)培養(yǎng)48小時，其中0μmol／L為正常對照組，10～1 000μmol／L組為實驗組，0～100μmol／L4組，每組各7只耳蝸，400和1 000μmol／L兩組各6只耳蝸。采用TR
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2010年4期2010-06-05
- 感音神經(jīng)性聾高頻聽力易損機制
依據(jù)。1 耳蝸毛細胞受損的特點根據(jù)Bekesy行波學(xué)說，聲波在基底膜上傳遞，高頻區(qū)在蝸底，低頻的最大振幅區(qū)在蝸頂。因此耳蝸底回的病變表現(xiàn)出高頻聽力損失，蝸頂病變與低頻聽力損失一致（董民聲，1994）。付勇等研究發(fā)現(xiàn)［1］，強噪聲暴露后，耳蝸病變主要表現(xiàn)在外毛細胞，各回基底膜中毛細胞損傷以底回末段損傷最重，3排外毛細胞均出現(xiàn)細胞損傷性的表現(xiàn)。推測是因為耳蝸底回及第二回的基底膜位移幅度最大，是傳至耳蝸內(nèi)液體脈沖波的集中作用點，且該段蝸管狹窄，血供較差，故此區(qū)域
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2010年4期2010-03-21
- Notch信號對內(nèi)耳毛細胞發(fā)育的調(diào)控機制*
細胞定向分化為毛細胞和支持細胞的過程及其嵌合體的形成[1]，在該信號途徑中，使用γ-分泌酶抑制劑后，Notch信號途徑中級聯(lián)反應(yīng)效應(yīng)被抑制，其下游轉(zhuǎn)錄因子Hes1和Hes5的表達減少，間接增加了Math1的表達，因而可能促進內(nèi)耳毛細胞的發(fā)育。本文就Notch信號途徑參與毛細胞發(fā)育的調(diào)控機制作一綜述，以期對耳蝸毛細胞再生機理有更深認識。1 Notch信號途徑Notch信號途徑在進化上高度保守，廣泛存在于果蠅、無脊椎動物和脊椎動物中，對細胞的分化、增殖和凋亡及
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2010年2期2010-03-20
- 聲音在耳內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及其分子生物學(xué)機制(2)
音感受器，包括毛細胞和各種支持細胞，它們乘載于基底膜之上，并沿著基底膜的長軸進行延伸。柯蒂器中的大多數(shù)細胞功能不清，但已明確內(nèi)、外毛細胞功能主要是感受聲音刺激的。基底膜本身的機械特性及其與毛細胞、聽神經(jīng)的有序組合排列，使基底膜的任何位置都對應(yīng)某一特定頻率，即與此頻率對應(yīng)位置上的毛細胞對此頻率是最敏感的，這些頻率從蝸頂?shù)轿伒装磳?shù)級排列。1.3.1.1纖毛束的機械偏轉(zhuǎn)誘發(fā)毛細胞興奮圖2基底膜和蓋膜振動時毛細胞頂部聽纖毛受力情況示意圖a 表示基底膜向上偏移時聽
聽力學(xué)及言語疾病雜志 2010年1期2010-01-25
- 噪聲所致耳蝸毛細胞表達ＮＦ－κＢ中維生素Ｅ的調(diào)節(jié)
位分析和耳蝸外毛細胞（OHC）丟失率分析及NF-κB在耳蝸毛細胞中表達定量分析。結(jié)果 維生素E在噪聲暴露后大白鼠聽力閾值明顯低于單純噪聲組，OHC丟失率也明顯降低，免疫熒光染色結(jié)果顯示VE干預(yù)組的耳蝸細胞表達NF-κB的強度低于單純噪聲組（P【關(guān)鍵詞】噪聲； 耳蝸; 毛細胞；維生素E；NF-κBおThe regulation of the cohchlea hair cell NF-κB expression by the vitamin E for th
中國實用醫(yī)藥 2009年4期2009-02-24