朱從飛

(漣水縣人民醫(yī)院心內科，江蘇 漣水 223400)

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缺血性J波預測急性心肌梗死后惡性室性心律失常發(fā)生的價值

朱從飛

(漣水縣人民醫(yī)院心內科，江蘇 漣水 223400)

目的 分析急性心肌梗死心電圖中缺血性J波與惡性室性心律失常的關系，評價缺血性J波預測急性心肌梗死后發(fā)生惡性室性心律失常的臨床價值。方法 將96例ST段抬高型急性心肌梗死患者按梗死后心電圖檢查是否記錄到缺血性J波分為J波組37例與非J波組59例，比較2組急性心肌梗死部位及梗死后發(fā)生惡性室性心律失常的情況。結果 J波組2個及以上部位心肌梗死發(fā)生率顯著高于非J波組(51.3%比8.5%，χ2=10.978，P=0.027)，且惡性室性心律失常發(fā)生率也顯著高于非J波組(48.6%比6.8%，χ2=13.069，P=0.011)。結論 心電圖缺血性J波可作為急性心肌梗死發(fā)生惡性室性心律失常的預警指標，且可提示心肌梗死范圍較大。

缺血性J波； 急性心肌梗死； 惡性室性心律失常

缺血性J波是近些年提出的心電圖新概念，缺血性J波是心肌嚴重缺血時伴發(fā)的一種超急期的心電圖改變，J波的形成是Ito電流增強的結果[1]。J波因與心源性猝死密切相關而日益受到關注，而急性心肌梗死更是導致心源性猝死的主要原因。筆者通過對96例急性ST段心肌梗死(AMI)患者心電圖是否出現缺血性J波及其惡性室性心律失常發(fā)生情況進行分析，探討缺血性J波在預測急性心肌梗死后發(fā)生惡性室性心律失常中的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005年9月至2013年6月在漣水縣人民醫(yī)院住院治療的ST段抬高型急性心肌梗死患者96例，男68例，女28例，年齡(63.0±12.5)歲。ST段抬高型急性心肌梗死診斷標準[2]：1)缺血性胸痛的臨床病史；2)心電圖的動態(tài)演變；3)心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。具備上述條件中的2條即可確診。所有患者在觀察期間無低溫、酸堿平衡及電解質紊亂、腦缺血表現。

將96例患者按梗死后心電圖檢查是否記錄到缺血性J波分為2組：J波組37例與非J波組59例。J波的診斷標準[3]：1)J點抬高，J波形成(時限超過20 ms，振幅大于0.1 mV)；2)J波和抬高的ST段與T波上升支融為一體，且呈弓背向下抬高(sloop down)；3)J波存在于相關的2個及以上導聯；4)QT間期正常(>350 ms且≤440 ms)或者縮短(<350 ms)，并常伴T波高尖。

1.2 研究方法

所有患者在急性心肌梗死發(fā)生2周內多次記錄18導聯同步心電圖，至少記錄1次24 h動態(tài)心電圖，比較2組急性心肌梗死部位及梗死后發(fā)生惡性室性心律失常的情況。惡性室性心律失常界定標準：1)頻率在230 次·min-1以上的單形性室性心動過速；2)心室率逐步加快的室性心動過速，有發(fā)展成為心室撲動和(或)心室顫動的趨勢；3)室性心動過速伴血流動力學障礙，出現休克或左心衰竭；4)多形性室性心動過速，發(fā)作時伴暈厥；5)特發(fā)性心室顫動和(或)心室撲動。符合以上任意一點可認定為有惡性室性心律失常。

1.3 統(tǒng)計學方法

使用 SPSS17.0 統(tǒng)計軟件，計數資料比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心肌梗死部位特征

2個及以上部位發(fā)生心肌梗死J波組19例、占51.3%，非J波組5例、占8.5%，J波組2個及以上部位心肌梗死發(fā)生率顯著高于非J波組(χ2=10.978，P=0.027)，見表1。

表1 2組心肌梗死部位發(fā)生率比較

組別n1個部位2個及以上部位下壁前壁側壁右室例%例%例%例%例%J波組37718．9513．538．138．11951．3?非J波組593050．81016．9915．258．558．5

*P<0.05與非J波組比較。

2.2 發(fā)生心律失常情況

發(fā)生惡性室性心律失常J波組18例、占48.6%，非J波組4例、占6.8%，J波組惡性室性心律失常發(fā)生率顯著高于非J波組(χ2=13.069，P=0.011)，見表2。

表2 2組心律失常發(fā)生率比較

*P<0.05與非J波組比較。

3 討論

臨床不同病癥引發(fā)急性心肌缺血事件或實驗性動物心肌缺血發(fā)生時，心電圖在其同時或緊跟其后新出現J波或原有J波出現振幅增高，時限增寬時，稱為缺血性J波，缺血性J波是心肌嚴重缺血時伴發(fā)的一種超急期的心電圖改變。J波的發(fā)生機制，即J波形成的分子水平的機制是Ito增強，是各種生理及病理性因素使跨室壁的壓力梯度、復極的異質性及離散度加大而最終形成J波[3]。心肌梗死時發(fā)生室性心律失常的可能機制為[4]：1)Ito的顯著增加，不僅能使心外膜心肌細胞動作電位的1相切跡增大，還能使2相的穹頂和2相平臺期消失，使動作電位時程縮短40%～70%；2)穹頂和平臺期的消失在心電圖上表現為ST段的抬高，后者是室顫發(fā)生與維持的基質；3)心外膜不同部位的心肌細胞，尤其當橫跨心肌缺血區(qū)的不同部位心肌細胞存在2相穹頂正常與消失共存時，形成心外膜不同部位的電位差，結果電激動能從心外膜某一部位傳向另一部位，進而容易發(fā)生2相折返；4)2相折返能表現為聯律間期很短的R-on-T室早，也可形成室顫。

本研究結果顯示，心電圖出現J波的急性心肌梗死患者，其惡性室性心律失常發(fā)生率較未出現J波患者明顯增加，且2個及以上部位發(fā)生心肌梗死患者出現J波的可能性較大，表明J波可能提示患者梗塞的范圍較大。因此，臨床急性心肌梗死出現J波應予以重視，警惕惡性室性心律失常發(fā)生，必要時給予臨床干預。

[1] 郭繼鴻.猝死高危預警的新指標：缺血性J波[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2008,22(1)：6-10.

[2] 沈衛(wèi)峰.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南要點介紹[J].心腦血管病防治，2015，15(3)：173-176.

[3] 郭繼鴻.J波綜合征：缺血性J波[J].臨床心電學雜志，2014，23(5)：328-331.

[4] 王東琦，崔長琮，嚴干新.心電圖心室復極波的細胞離子流機制[J].中華心律失常學雜志，2005，9(6)：478-482.

(責任編輯：況榮華)

2015-09-01

R541.7； R540.4+1

A

1009-8194(2016)03-0016-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.03.006