張娜 徐金義

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病例報告

冠狀動脈搭橋術(shù)后心肌再灌注損傷一例

張娜 徐金義

心肌再灌注損傷在體表心電圖上可表現(xiàn)為ST段抬高或壓低，有時還伴有心律失常。本文報道一例心肌再灌注損傷后的心電圖改變及其臨床診療過程。患者初步診斷為勞力型心絞痛，冠狀動脈造影示多支血管病變，擇期行冠狀動脈搭橋術(shù)后出現(xiàn)心肌再灌注損傷。

冠狀動脈搭橋術(shù)；再灌注損傷；心肌缺血

患者男，48歲，以“發(fā)作性胸痛半年，加重10 d”為主訴入我院治療?；颊甙肽昵皠诶酆蟪霈F(xiàn)胸痛伴全身大汗、心慌，休息2～3 min后自行緩解，不伴其他癥狀；近一月患者行走時間長或上下樓梯時發(fā)作胸痛，10 d前上述癥狀明顯加重，持續(xù)時間較前延長，含服硝酸甘油可緩解；否認高血壓、糖尿病、腦血管疾病等其他病史。體格檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常。初步診斷為冠心病、勞力型心絞痛。

入院后積極完善術(shù)前檢查，心電圖(圖1)示：竇性心動過緩；發(fā)育不全型心室預(yù)激。超聲心動圖示：左室舒張功能減退。次日于我院行經(jīng)右橈動脈冠狀動脈+左室造影術(shù)，結(jié)果顯示：左前降支(LAD)開口及近段90%狹窄；左回旋支(LCX)遠段斑塊；右冠狀動脈(RCA)后降支(PDA)開口70%狹窄?？紤]支架植入風險比較大。積極與患者溝通后，請心外科會診，決定行冠狀動脈搭橋術(shù)治療。

圖1 入院時心電圖

擇日行LAD、PDA、左前降支第一對角支(D1)三支動脈搭橋術(shù)，術(shù)后查各橋血管走形自然，無張力或扭曲，各吻合口無漏血，測橋流量滿意后分層縫合關(guān)胸。術(shù)后患者生命體征正常，轉(zhuǎn)入心外ICU繼續(xù)觀察。

術(shù)后第一天復(fù)查心電圖(圖2)示：竇性心動過速；部分導(dǎo)聯(lián)J點上抬；部分導(dǎo)聯(lián)ST-T異常，請注意血鉀變化。急查血鉀4.65 mmol/L(正常參考值3.5～5.3 mmol/L)，肌鈣蛋白I 0.097 mg/L(正常參考值0～0.5 mg/L)，肌紅蛋白244 μg/L(正常參考值23～112 μg/L)，肌酸激酶同工酶7.1 μg/L，B型鈉尿肽260 ng/L。排除了血鉀濃度增高引起的ST-T改變，結(jié)合患者病史及輔助檢查結(jié)果，考慮為冠狀動脈搭橋術(shù)后心肌再灌注損傷(myocardial reperfusion injury，MRI)。遂給予擴張血管、營養(yǎng)心肌、改善循環(huán)等對癥治療。

圖2 術(shù)后第一天心電圖

術(shù)后第二天復(fù)查心電圖(圖3)示：竇性心律，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)J點上抬伴ST段上斜型抬高。急查胸片示：心臟術(shù)后改變，心影抬高，雙肺紋理增多、紊亂；考慮雙肺炎癥合并陳舊性病灶。急查血常規(guī)示：白細胞11.1×109/L，中性粒細胞8.9×109/L，中性粒細胞百分比80.5%；C反應(yīng)蛋白160.2 mg/L；肌鈣蛋白I 0.054 mg/L(正常參考值0～0.5 mg/L)；肌紅蛋白558 μg/L(正常參考值23～112 μg/L)；肌酸激酶同工酶7.3 μg/L；B型鈉尿肽650 ng/L；維持原治療方案。

術(shù)后第三天復(fù)查心電圖較前一天未見明顯改善。復(fù)查肌鈣蛋白I 0.042 mg/L(正常參考值0～0.5 mg/L)；肌紅蛋白279 μg/L(正常參考值23～112 μg/L)；肌酸激酶同工酶<2.0 μg/L；B型鈉尿肽2 260 ng/L。復(fù)查超聲心動圖示：三尖瓣輕度反流，左室舒張功能減退。除B型鈉尿肽外，上述指標較前明顯改善。術(shù)后第8天復(fù)查心電圖(圖4)示：竇性心律，部分導(dǎo)聯(lián)ST-T異常，V1導(dǎo)聯(lián)R/S>1。查血鉀5.29 mmol/L(正常參考值3.5～5.3 mmol/L)。心電圖已恢復(fù)至術(shù)前狀態(tài)。

經(jīng)過擴張血管、營養(yǎng)心肌、增加心肌代謝、保護心肌等抗MRI治療后，患者已無不適，復(fù)查心電圖也恢復(fù)至術(shù)前狀態(tài)?；颊邠袢粘鲈?。

討論 冠狀動脈狹窄時心肌細胞處于長時間缺血狀態(tài)，代謝物及氧氣消耗增多，造成ATP不足、Na+-K+泵功能障礙，直接導(dǎo)致心肌細胞腫脹，間接導(dǎo)致鈣超載，引起心肌纖維過度收縮，加重血管外壓迫[1]。因此，心肌缺血損傷或心肌梗死后，及時有效的溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療或冠狀動脈搭橋術(shù)是恢復(fù)心肌灌注、改善臨床預(yù)后最有效的方法。然而缺血心肌細胞恢復(fù)血流后極有可能引起MRI。

通過治療使缺血損傷的心肌細胞恢復(fù)再灌注血流，可能會加重微血管的損傷，大量的氧自由基等強氧化劑的產(chǎn)生是發(fā)生再灌注損傷的重要病理生理機制[2]，具體闡述如下：

圖3 術(shù)后第二天心電圖

圖4 術(shù)后第8天心電圖

(1) 心肌細胞中大量的線粒體。線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔是線粒體內(nèi)膜上的一個非選擇性通道。該通道在心肌缺血時保持關(guān)閉；再灌注發(fā)生時，因線粒體中氧化應(yīng)激、pH值內(nèi)環(huán)境改變等因素開放，致使線粒體膜去極化、氧化磷酸化解偶聯(lián)、細胞膜電位穩(wěn)態(tài)被破壞、大量活性氧被釋放，繼而使ATP耗竭和形成凋亡體[3]。

(2) 細胞內(nèi)Ca2+超載。心肌缺血發(fā)生時，細胞內(nèi)釋放大量Ca2+，通過L型鈣通道正反饋將Ca2+釋放入胞質(zhì)。心肌細胞內(nèi)纖維可過度收縮，過度消耗ATP、破壞細胞膜并損害細胞間架構(gòu)。

(3) 氧化應(yīng)激。心肌組織再灌注后釋放大量的活性氧，超出了心肌細胞清除氧自由基的能力；氧自由基與細胞內(nèi)脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及核酸發(fā)生反應(yīng)，使心肌細胞出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性損害和凋亡[4]。

(4) 生理內(nèi)環(huán)境pH值的恢復(fù)。心肌細胞處于缺血狀態(tài)時，細胞內(nèi)pH值降至7.0以下；心肌細胞恢復(fù)血流后，生理pH值內(nèi)環(huán)境快速恢復(fù)。這種內(nèi)環(huán)境pH值的變化可間接導(dǎo)致線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放，使心肌細胞強力收縮、心肌細胞凋亡。

除上述機制外，研究表明MRI的發(fā)生還和炎癥反應(yīng)，細胞凋亡信號表達[6]，α腎上腺素能受體過度激活，缺血區(qū)域范圍，缺血持續(xù)時間，患者是否既往有高血壓、糖尿病、高脂血癥等病史有一定的相關(guān)性。上段中所述的MRI機制大部分作用于發(fā)生心肌恢復(fù)血流的幾分鐘內(nèi)，但細胞凋亡機制、炎癥反應(yīng)等均可持續(xù)至再灌注后數(shù)小時甚至數(shù)天，導(dǎo)致后期MRI[5]。隨著再灌注治療技術(shù)的不斷改進，狹窄血管得到及時治療，一系列心血管疾病的預(yù)后得到改善[7]，但MRI發(fā)生率也隨之升高。目前，多種侵入性或非侵入性技術(shù)可用于檢測MRI，其中體表心電圖上ST段的改變是臨床判斷MRI最簡單直接的證據(jù)。在本例報道中，患者術(shù)前心電圖未見明顯ST段改變；成功行冠狀動脈搭橋術(shù)后即逐漸出現(xiàn)J點上抬、ST段損傷樣抬高等，化驗結(jié)果顯示肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶及B型鈉尿肽濃度均有升高，間接提示心肌缺血損傷；經(jīng)及時有效的藥物治療后，患者的心電圖及上述生化指標恢復(fù)至術(shù)前水平。本研究結(jié)果同文獻[8]吻合，即冠狀動脈微血管灌注受損時，若及時行再灌注治療，則60～90 min后ST段抬高仍會<70%。

MRI是冠狀動脈介入和搭橋治療后常見的并發(fā)癥，盡管在探索其潛在發(fā)生機制方面已取得顯著進步，但復(fù)雜而多因素的機制仍未被完全闡明。體表心電圖作為一種快捷、簡單、非侵入性的常規(guī)檢查方法，可用于早期發(fā)現(xiàn)MRI，幫助臨床醫(yī)生盡快采取治療措施，減少患者術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生和改善預(yù)后。

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(本文編輯：顧艷)

河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)計劃項目(2011020141)

450003 河南 鄭州，河南省人民醫(yī)院心功能科

張娜，主治醫(yī)師，主要從事心電圖診斷研究。

徐金義，E-mail：xujinyi2008@sina.com

R540.4

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2095-9354(2016)06-0447-04

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.06.015

2016-10-27)