呂續(xù)成 沈靂 洪斌 葛均波

生物可吸收支架內(nèi)血栓的光學相干斷層成像發(fā)現(xiàn)及原因分析

呂續(xù)成 沈靂 洪斌 葛均波

生物可吸收支架；光學相干斷層成像

生物可吸收支架（bioresorbable scaffold， BRS）被認為是繼經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty， PTCA）、裸 金 屬 支 架（bare metal stent，BMS）、藥物洗脫支架（drug eluting stent， DES）之后，經(jīng)皮冠狀動脈治療（percutaneous coronary intervention，PCL）的第四次革命。最初，PTCA因為早期血管彈性回縮、晚期血管負性重塑等原因，再狹窄率可達30%～50%。為解決這一問題，出現(xiàn)了BMS，克服了血管彈性回縮，再狹窄率得到大幅降低，但仍存在血管內(nèi)膜增生、血栓機化等加重再狹窄的危險因素。DES通過釋放抗增殖藥物而使再狹窄率降低至5%左右，是目前PCI術(shù)的主流。隨著大量的應用于臨床，隨訪研究中發(fā)現(xiàn)DES晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率較高，因此BRS應運而生。目前BRS已成為世界范圍內(nèi)支架研究的熱點，國外里程碑式的研究主要有ABSORB研究，目前國內(nèi)主要有Xinsorb支架，NeoVas支架和Firesorb支架研究。2013年9月由葛均波團隊完成了我國自主研制的首例完全可降解聚乳酸Xinsorb支架置入術(shù)［1］。2014年7月，國內(nèi)“Xinsorb生物全降解冠狀動脈雷帕霉素（西羅莫司）洗脫支架系統(tǒng)確診性臨床試驗”啟動，目前已全部完成患者入組工作，正在進行后期的隨訪研究。

隨著對BRS研究的深入，BRS置入后支架內(nèi)血栓發(fā)生率有增高趨勢，因此受到廣泛的關(guān)注。GHOST-EU研究中，BRS組明確/可能的支架內(nèi)血栓發(fā)生率30 d為1.5%，6個月時為2.1%，其中69.5%發(fā)生在術(shù)后前30 d內(nèi)［2］。Lancet上發(fā)表的包含ABSORB CHINA、ABSORB JAPAN、ABSORB II、ABSORB III、EVERBIO II、TROFI II的一項薈萃分析［3］表明，與依維莫司藥物洗脫支架（everolimus-eluting metallic stents， EES）相比，在支架內(nèi)血栓方面BRS組更高［（OR 1.99，95%CI 1.00～3.98，P=0.05）］且與時間有一定關(guān)系，術(shù)后30 d內(nèi)支架內(nèi)血栓發(fā)生率較高。在BVS-EXAMINATION研究［4］中，確定/可能支架內(nèi)血栓30 d時BVS與EES為2.1%比0.3% （P=0.059），BVS與BMS為2.1%比 1.0% （P=0.324）；1年時 BVS與 EES為2.4% 比 1.4% （P=0.948）， BVS 與 BMS 為 2.4% 比 1.1%（P=0.825）。在一項包含147項研究的meta分析［5］中，BRS支架內(nèi)血栓發(fā)生率顯著高于目前的DES，BRS置入后的優(yōu)勢在1年后開始出現(xiàn)，第1年的支架內(nèi)血栓為1.0%，之后降為0.5%。ABSORB CHINA研究［6］中，在確定/可能支架內(nèi)血栓方面隨訪1年時BVS與EES為0.4%比0.0%（P=1.0）。ABSORB B組研究中，3年隨訪中未發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)血栓［7］。ABSORB ENTEND 1年支架內(nèi)血栓發(fā)生率為0.8% ，3年確定/可能支架內(nèi)血栓為1.2%［8］。ABSORB II研究中1年支架內(nèi)血栓發(fā)生率為0.9%［9］。AMC注冊研究中1年支架內(nèi)血栓為3.0%［10］。PRAGUE19研究中1年支架內(nèi)血栓為2.4%［11］。在TCT2016會議上公布了ABSORB Ⅱ 3年的臨床隨訪結(jié)果，在BRS組支架內(nèi)血栓發(fā)生率為3%，而Xience對照組卻未見支架內(nèi)血栓（P=0.0331）［12］。關(guān)于BRS置入后支架內(nèi)血栓的研究，除了臨床及病理學外，影像學技術(shù)光學相干斷層成像技術(shù)（optical coherence tomography，OCT）以其目前最高分辨率（10～15 μm）且在BRS中不存在背散射影等優(yōu)勢成為BRS隨訪評估的重要工具。本文主要圍繞BRS置入后隨訪過程中病變處出現(xiàn)支架內(nèi)血栓的OCT表現(xiàn)及可能導致血栓原因進行總結(jié)。

1 BRS支架斷裂

BRS是很有前景的一種治療冠狀動脈病變方式，它比永久性支架最大的優(yōu)勢是在于能在2～3年完全降解，然而它具有易破裂性，聚乳酸的抗張力強度是50～70 MPa，而鈷鉻合金或不銹鋼則為1449 MPa和668 MPa；破裂臨界時的伸長率聚乳酸為2%～6%，而鈷鉻合金或不銹鋼為40%［13］。支架斷裂的OCT診斷標準：（1）至少在一個OCT橫截面內(nèi)，血管內(nèi)腔中同一角度的扇形區(qū)內(nèi)，兩支架彼此懸垂或堆疊在一起；（2）至少在一個OCT截面內(nèi)，存在不與其他支架絲組成的圓環(huán)一致的支架絲。以上兩個條件至少滿足一個，即可診斷為支架斷裂。BRS支架斷裂可能的原因為 ：（1）BRS在置入后進行過度的后擴張。BVS1.1后擴張的限度是參考血管直徑（＋0.25） mm［14］，而DESolve支架的擴張性能較好，直徑能從3.0 mm后擴至4.5 mm而支架不發(fā)生斷裂［15］。（2）支架置入過程中操作技術(shù)欠佳導致的延遲斷裂。如支架由主干進入分支過程中，由于支架易受扭曲、彎曲、旋轉(zhuǎn)力的影響而導致隨訪過程中出現(xiàn)支架疲勞，最后導致支架斷裂。這種延遲斷裂主要發(fā)生在BRS的近端［16］。（3）BRS進入側(cè)支的部位不同也可促進支架斷裂。存在部分鈣化的斑塊部位，不均勻的支架擴張可能引起支架的過度伸展或膨脹不全，過度伸展的支架絲有較低的阻抗性，較易斷裂［17］。 急性支架斷裂的發(fā)生率很低，約為3.9%［7］，但可引起嚴重的支架血栓栓塞，可能原因為：不貼壁的支架絲易引起血小板聚集，形成小血栓而引起支架栓塞；支架斷裂引起腔內(nèi)支架絲不規(guī)則的運動而引起臨床癥狀。BRS能提供大約6個月的支架支撐，在BRS置入6個月后，當用OCT隨訪時，即使小心操作，也有可能引起支架變形或斷裂［18］，因此操作時應予以留意，但尚不知該結(jié)果是否能引起不良的臨床結(jié)果。支架降解引起支架不連續(xù)是極晚期支架內(nèi)血栓最可能的解釋，但支架置入6個月后支架不連續(xù)很普遍，約為BRS置入后隨訪支架的42%，且很少與臨床不良事件有關(guān)［19］。

2 BRS支架不完全貼壁

支架絲不完全貼壁（incomplete strut/scaffold apposition， ISA），又稱為支架絲異位［20］，主要與 BRS置入后膨脹不全有關(guān)。ISA的OCT診斷標準：早期ISA為≥1個支架絲與血管壁分離；晚期獲得性ISA為術(shù)后即刻OCT檢查時不存在，但隨訪中有≥1個支架絲與血管壁分離；在側(cè)支開口處的支架絲不屬于ISA［20］。在相對簡單冠狀動脈病變中研究表明，BVS1.1置入后即刻OCT檢查ISA發(fā)生率為3.5%，6個月隨訪時，77%ISA轉(zhuǎn)變?yōu)橘N壁支架絲（基線 ISA 3.5%比 6個月ISA0.8%，p＜0.01）［21］。但在相對復雜、比較接近臨床的研究中發(fā)現(xiàn)BRS置入后即刻OCT檢查ISA為6.2%［14］，當病變處存在鈣化斑塊時，因為鈣化抵擋球囊擴張，可引起不對稱的球囊擴張和更多的ISA。ISA在支架內(nèi)的分布比較特殊：ISA主要分布于支架的兩端，尤其是近端，而較少分布于支架中間。可能的機制為 ： （1）狹窄部位進行PCI前，最小內(nèi)腔面積 （minimal lumen area，MLA）位于將要置入支架的中間，MLA處需要進行后擴張（56%的患者都進行了后擴張）且后擴張球囊短于支架長度，因此導致了ISA在兩端分布較多；（2）ISA主要分布于支架近端，可能與支架兩端相同的直徑不能與置入部位逐漸變細的血管相適應有關(guān)。支架貼壁不良，可引起較高的支架絲未覆蓋，兩者都與支架內(nèi)血栓形成有關(guān)，BRS可通過自身降解來解決這一問題。合適的球囊/血管直徑比與擴張壓，可避免大部分的ISA發(fā)生。

3 BRS未完全覆蓋病變部位

BRS未完全覆蓋病變部位主要是指置入的BRS未能全部覆蓋需要治療的部位。術(shù)中應用現(xiàn)代技術(shù)手段如冠狀動脈造影（coronary artery disease，CAG）、血管內(nèi)超聲（intravascular ultrasonography，IVUS）、OCT這樣的情況一般很少發(fā)生。最近報道在PCI術(shù)中，金屬藥物洗脫支架的縱向扭曲可導致支架壓縮和支架分離（假性斷裂），1例患者置入3.0 mm×18 mm的BRS，以16 atm（1 atm=101.325 kPa）壓力擴張，置入后用OCT檢查：BRS長度為20.6 mm，延長了14.4% ，同時BRS的支架厚度降低為（131±7）μm；另1例患者置入3.5 mm ×18 mm的BRS，以10 atm壓力擴張，置入后OCT檢查：BRS長度并未變化，支架厚度（154±2）μm與延長的支架相比增加了，但與制造商提供的數(shù)值（156μm）比較接近［22］。延長支架沒有改變支架的完整性，但我們推測支架長度延長與支架厚度降低有關(guān)。在另一項研究中，54.8%的支架在置入過程中被延長了，沒有支架縮短，平均延長分數(shù)為（7.98±3.42）%，血管壁影響支架置入后長度，血管壁鈣化分布［延長支架（13.44±21.09）% 比非延長支架（2.51±4.43）%］，血管壁脂質(zhì)斑塊分布［延長支架（6.67±8.04）% 比非延長支架（21.30±23.46）%］［23］。所以 BRS置入后延長的原因，可能是置入過程中較高的擴張壓和較高的血管壁硬度聯(lián)合作用引起的。在BRS置入過程中，支架形態(tài)改變可能引起下列病變：（1）分叉病變，損傷側(cè)支的入口；（2）開口病變，支架可能突入至未計劃置入的左主干或主動脈；（3）重疊，置入后引起比預期更長的支架重疊；（4）導致支架置入錯誤部位，支架置入在病變部位的近端或遠端，使腔內(nèi)低剪切力范圍增大，內(nèi)皮剪切力與新生內(nèi)膜形成呈反比，因此可導致支架內(nèi)血栓形成［24］。

4 BRS置入后支架重疊

BRS支架隨訪中出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄時支架仍在降解，支架的完整性喪失，此時再通過球囊或藥物洗脫球囊進行血管成形，效果不確定，一般優(yōu)先選擇DES［25］，血管腔內(nèi)重疊放置BRS很少見。在動物實驗中，在置入重疊BRS后28 d支架絲覆蓋的隨訪中，重疊支架支架絲覆蓋80.1% 比非重疊支架99.4%（p＜0.0001）；BRS支架的厚度與新生內(nèi)膜的反應有關(guān)。較厚的支架（重疊部位可能＞300 μm）可能影響能改變新生內(nèi)膜反應的血管壁剪切力，從而延遲支架絲的新生內(nèi)膜反應［26］。較厚、直角（非流線型）BRS結(jié)構(gòu)理論上能增加暴露于較低內(nèi)皮剪切力的面積，導致支架絲周圍的生長因子、促有絲分裂細胞因子、血小板聚集，可能引起支架內(nèi)血栓形成［27］。

5 BRS支架邊緣夾層

研究表明DES支架邊緣夾層的發(fā)生率在病變冠狀動脈血管是正常冠狀動脈血管的6倍，且支架遠端夾層約是近端夾層的2倍（65.5%比34.4%）［28］。DES存在邊緣夾層的支架比非夾層支架曾經(jīng)受過更大的擴張壓，因此，支架尺寸與參考直徑相比過大或后擴壓過大，可引起支架邊緣夾層［29］。BRS置入后6個月，徑向支撐力和結(jié)構(gòu)的連續(xù)性消失，球囊擴張后支架絲向外遷移也可引起支架邊緣夾層［30］。冠狀動脈病變部位的球囊擴張和支架置入可引起內(nèi)膜撕裂、中膜分離和斑塊破裂，同樣可導致支架邊緣夾層且OCT檢查需要在回撤時進行沖洗，可使冠狀動脈內(nèi)壓力增高10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），這可能加重支架邊緣夾層［31］。另外，存在一種假性的夾層，即導絲進入血管后牽拉血管壁，使血管沿著長軸打褶、重疊，而引起OCT檢查時出現(xiàn)夾層的假象［32］。因此術(shù)中識別假性病變至關(guān)重要，可以避免支架置入，因為一旦導絲回撤，這種假性夾層立刻消失。在DES支架邊緣夾層研究中，夾層皮瓣長度對支架置入術(shù)后沒有影響，但當夾層皮瓣厚度＞0.31 mm時，可促進支架內(nèi)血栓形成［33］，主要由于過度損傷的動脈壁，可引起新生內(nèi)膜增殖和促進血栓形成［34］。BRS支架邊緣夾層是否更易形成支架內(nèi)血栓，還需進一步的試驗證實。

6 BRS置入后冠狀動脈外凸

冠狀動脈外凸是指貼壁支架絲之間的血管腔向外凸出［34］，且凸出部分的深度超過支架絲厚度［35］。冠狀動脈外凸在DES中較少見，而在BRS中則較普遍。在一項BRS置入后的冠狀動脈外凸的OCT研究中，冠狀動脈外凸數(shù) （6.1±6.2）/BRS，（6.7±8.7） /例［36］。在BRS置入術(shù)中，置入支架過長、相對過細、支架斷裂和新生內(nèi)膜不成熟及支架絲周圍低信號區(qū)（peri-strut low-intensity areas， PSLIA）與冠狀動脈外凸及其嚴重性有關(guān)。PSLIA是OCT檢查支架絲周圍均質(zhì)的低信號衰減區(qū)，信號強度比周圍組織減少30%。OCT發(fā)現(xiàn)PSLIA富含彈力纖維、巨噬細胞、纖維蛋白點狀沉積，卻較少含有平滑肌細胞、蛋白聚糖［37］。因此，慢性炎癥反應和超敏反應可能參與冠狀動脈外凸形成［38］。同時在另一項研究中發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)如果開始時存在夾層和組織突出，則冠狀動脈外凸的風險就會增加［35］。研究表明，極晚期支架內(nèi)血栓共有的形態(tài)學特征中包含冠狀動脈外凸，且在SIRTAX-LATE試驗［39］中，2個存在冠狀動脈外凸的患者分別在隨訪5個月及12個月時經(jīng)OCT發(fā)現(xiàn)了極晚期支架內(nèi)血栓，因此，推測冠狀動脈外凸可引起晚期支架內(nèi)血栓，可能與冠狀動脈外凸影響了局部血流，導致血流紊亂而形成支架內(nèi)血栓。BRS中冠狀動脈外凸較多見，進一步探明冠狀動脈外凸的形成機制及冠狀動脈外凸與支架內(nèi)血栓及遠期預后的關(guān)系對臨床工作將會有重大的指導作用。

7 BRS支架絲未覆蓋

在DES的病例研究中，支架絲缺乏覆蓋是晚期支架內(nèi)血栓形成的獨立預測因子。支架絲未覆蓋引起血栓的原因可能與慢性炎癥反應延遲血管恢復過程、高敏反應、正性重塑、新生動脈粥樣硬化以及涂層藥物內(nèi)皮化的影響有關(guān)。在BRS置入病變后，OCT也發(fā)現(xiàn)有一定程度的支架絲未覆蓋。在PRAGUE-19研究中［40］，BRS置入后4～6周支架絲覆蓋率為83.1%，置入后6個月支架絲覆蓋率為100%；Xinsorb置入后6個月隨訪研究中［41］發(fā)現(xiàn)，95.9%支架絲已覆蓋；BVS 1.0 6個月隨訪支架絲未覆蓋率為1.0%，BVS1.1 6個月隨訪支架絲未覆蓋率為1.6%，且主要發(fā)生在ISA及側(cè)支處；腔內(nèi)團塊未覆蓋支架絲與覆蓋支架絲（13%比2%，p＜0.01）［21］。支架絲未覆蓋已被認為是支架內(nèi)血栓形成的主要決定因子，腔內(nèi)團塊在未覆蓋支架絲中較多［19］。另一項研究發(fā)現(xiàn)BVS1.1 1年的隨訪OCT發(fā)現(xiàn)96.69%支架絲被覆蓋［42］；在ABSORB研究中，OCT發(fā)現(xiàn)BVS支架絲2年的覆蓋率為99%［43］。BRS置入過程中采用優(yōu)化技術(shù)，可降低未貼壁支架絲，能降低隨訪過程中未覆蓋支架絲和支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率。

BRS是未來支架發(fā)展的方向，廣泛應用于臨床之前尚有很多問題待解決，如BRS支架內(nèi)血栓發(fā)生率較高，可能與BRS置入后的預后有密切關(guān)系。支架內(nèi)血栓形成原因可能與患者基本病情、手術(shù)操作、支架類型、支架中抗增殖藥物以及術(shù)后抗血小板藥物使用情況有關(guān)。將OCT用于指導BRS置入過程，可以觀察到BRS在病變血管的微觀情況以便于更好地置入支架并能準確評估置入后支架及血管的變化，為更精確地改善預后提供極大的參考價值。OCT與BRS的結(jié)合將會是冠狀動脈介入領(lǐng)域的主要發(fā)展方向。

［1］ Chen JH， Wu YZ， Shen L， et al. First-in-man implantation of the XINSORB bioresorbable sirolimus-eluting scaffold in China. Chin Med J （Engl）， 2015，128（9）：1275-1276.

［2］ Capodanno D， Gori T， Nef H， et al. Percutaneous coronary intervention with everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffolds in routine clinical practice： early and midterm outcomes from the European multicentre GHOST-EU registry. EuroIntervention，2015，10（10）：1144-1153.

［3］ Cassese S， Byrne RA， Ndrepepa G， et al. Everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffolds versus everolimus-eluting metallic stents： a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet，2016，387（10018）：537-544.

［4］ Brugaletta S， Gori T， Low AF， et al. Absorb bioresorbable vascular scaffold versus everolimus-eluting metallic stent in ST-segment elevation myocardial infarction： 1-year results of a propensity score matching comparison： the BVS-EXAMINATION Study （bioresorbable vascular scaffold-a clinical evaluation of everolimus eluting coronary stents in the treatment of patients with ST-segment elevation myocardial infarction）. JACC Cardiovasc Interv， 2015，8（1 Pt B）：189-197.

［5］ Kang SH， Chae IH， Park JJ， et al. Stent thrombosis with drugeluting stents and bioresorbable scaffolds： evidence from a network meta-analysis of 147 trials. JACC Cardiovasc Interv，2016 ，9（12）：1203-1212.

［6］ Gao R， Yang Y， Han Y， et al. Bioresorbable vascular scaffolds versus metallic stents in patients with coronary artery disease：ABSORB China trial. J Am Coll Cardiol， 2015，66（21）：2298-2309.

［7］ Onuma Y， Serruys PW， Muramatsu T， et al. Incidence and imaging outcomes of acute scaffold disruption and late structural discontinuity after implantation of the absorb everolimus-eluting fully bioresorbable vascular scaffold： optical coherence tomography assessment in the ABSORB cohort B Trial （A Clinical Evaluation of the Bioabsorbable Everolimus Eluting Coronary Stent System in the Treatment of Patients With De Novo Native Coronary Artery Lesions）. JACC Cardiovasc Interv， 2014，7（12）：1400-1411.

［8］ Abizaid A， Ribamar Costa J Jr， Bartorelli AL， et al. The ABSORB EXTEND study： preliminary report of the twelvemonth clinical outcomes in the first 512 patients enrolled.EuroIntervention， 2015，10（12）：1396-1401.

［9］ Serruys PW， Chevalier B， Dudek D， et al. A bioresorbable everolimus-eluting scaffold versus a metallic everolimus-eluting stent for ischaemic heart disease caused by de-novo native coronary artery lesions（ABSORB II）： an interim 1-year analysis of clinical and procedural secondary outcomes from a randomised controlled trial. Lancet， 2015，385（9962）：43-54.

［10］ Kraak RP， Hassell ME， Grundeken MJ， et al. Initial experience and clinical evaluation of the Absorb bioresorbable vascular scaffold （BVS） in real-world practice： the AMC Single Centre Real World PCI Registry. EuroIntervention， 2015，10（10）：1160-1168.

［11］ Caiazzo G， Kilic ID， Fabris E， et al. Absorb bioresorbable vascular scaffold： What have we learned after 5 years of clinical experience? Int J Cardiol， 2015，201：129-136.

［12］ Serruys PW， Chevalier B， Sotomi Y， et al. Comparison of an everolimus-eluting bioresorbable scaffold with an everolimuseluting metallic stent for the treatment of coronary artery stenosis（ABSORB II）： a 3 year， randomised， controlled， single-blind，multicentre clinical trial. Lancet， 2016，388（10059）：2479-2491.

［13］ Onuma Y， Serruys PW. Bioresorbable scaffold： the advent of a new era in percutaneous coronary and peripheral revascularization?Circulation， 2011，123（7）：779-797.

［14］ Brown AJ， McCormick LM， Braganza DM， et al. Expansion and malapposition characteristics after bioresorbable vascular scaffold implantation. Catheter Cardiovasc Interv， 2014，84（1）：37-45.

［15］ Verheye S， Ormiston JA， Stewart J， et al. A next-generation bioresorbable coronary scaffold system： from bench to first clinical evaluation： 6- and 12-month clinical and multimodality imaging results. JACC Cardiovasc Interv， 2014，7（1）：89-99.

［16］ Naganuma T， Latib A， Panoulas VF， et al. Delayed disruption of a bioresorbable vascular scaffold. JACC Cardiovasc Imaging，2014，7（8）：845-847.

［17］ Pan M， Romero M， Ojeda S， et al. Fracture of Bioresorbable Vascular Scaffold After Side-Branch Balloon Dilation in Bifurcation Coronary Narrowings. Am J Cardiol， 2015，116（7）：1045-1049.

［18］ Sato K， Panoulas VF， Naganuma T， et al. Bioresorbable vascular scaffold strut disruption after crossing with an optical coherence tomography imaging catheter. Int J Cardiol， 2014，174（3）： e116-e119.

［19］ R?ber L， Brugaletta S， Yamaji K， et al. Very Late Scaffold Thrombosis： Intracoronary Imaging and Histopathological and Spectroscopic Findings. J Am Coll Cardiol， 2015，66（17）：1901-1914.

［20］ Gutiérrez-Chico JL， Gijsen F， Regar E， et al. Differences in neointimal thickness between the adluminal and the abluminal sides of malapposed and side-branch struts in a polylactide bioresorbable scaffold： evidence in vivo about the abluminal healing process. JACC Cardiovasc Interv， 2012，5（4）：428-435.

［21］ Gomez-Lara J， Radu M， Brugaletta S， et al. Serial analysis of the malapposed and uncovered struts of the new generation of everolimus-eluting bioresorbable scaffold with optical coherence tomography. JACC Cardiovasc Interv， 2011 ，4（9）：992-1001.

［22］ Ohno Y， Attizzani GF， Capodanno D， et al. Longitudinal elongation， axial compression， and effects on strut geometry of bioresorbable vascular scaffolds： insights from 2- and 3-dimensional optical coherence tomography imaging. JACC Cardiovasc Interv，2015，8（3）：e35-e37.

［23］ Attizzani GF， Ohno Y， Capodanno D， et al. New insights on acute expansion and longitudinal elongation of bioresorbable vascular scaffolds in vivo and at bench test： a note of caution on reliance to compliance charts and nominal length. Catheter Cardiovasc Interv， 2015 ，85（4）：E99-E107.

［24］ Bourantas CV， Papafaklis MI， Kotsia A， et al. Effect of the endothelial shear stress patterns on neointimal proliferation following drug-eluting bioresorbable vascular scaffold implantation：an optical coherence tomography study. JACC Cardiovasc Interv，2014，7（3）：315-324.

［25］ Gargiulo G， Longo G， Capodanno D， et al. Cyphering the mechanism of late failure of bioresorbable vascular scaffolds in percutaneous coronary intervention of the left main coronary artery. JACC Cardiovasc Interv， 2015，8（6）：e95-e97.

［26］ Farooq V， Serruys PW， Heo JH， et al. Intracoronary optical coherence tomography and histology of overlapping everolimuseluting bioresorbable vascular scaffolds in a porcine coronary artery model： the potential implications for clinical practice. JACC Cardiovasc Interv， 2013 ，6（5）：523-532.

［27］ Koskinas KC， Chatzizisis YS， Antoniadis AP， et al. Role of endothelial shear stress in stent restenosis and thrombosis：pathophysiologic mechanisms and implications for clinical translation. J Am Coll Cardiol， 2012，59（15）：1337-1349.

［28］ Chamié D， Bezerra HG， Attizzani GF， et al. Incidence，predictors， morphological characteristics， and clinical outcomes of stent edge dissections detected by optical coherence tomography.JACC Cardiovasc Interv， 2013，6（8）：800-813.

［29］ Guo J， Chen YD， Tian F， et al. Optical coherence tomography assessment of edge dissections after drug-eluting stent implantation in coronary artery. Chin Med J （Engl）， 2012，125（6）：1047-1050.

［30］ Ohno Y， Mangiameli A， Attizzani GF， et al. Optical coherence tomography assessment of late intra-scaffold dissection： a new challenge of bioresorbable scaffolds. JACC Cardiovasc Interv，2015，8（1 Pt A）：e11- e12.

［31］ van Ditzhuijzen NS， Ligthart J， Tu S， et al. Optical coherence tomography-guided bifurcation stenting of a coronary artery dissection. Can J Cardiol， 2014，30（8）：956.e11- e14.

［32］ Cuesta J， Bastante T， Rivero F， et al. Coronary Pleating Mimicking Coronary Ruptures， Dissections， and Thrombi on Optical Coherence Tomography. Circ Cardiovasc Interv， 2016 ，9（5）：e003654.

［33］ Bouki KP， Sakkali E， Toutouzas K， et al. Impact of coronary artery stent edge dissections on long-term clinical outcome in patients with acute coronary syndrome： an optical coherence tomography study. Catheter Cardiovasc Interv， 2015，86（2）：237-246.

［34］ Nakano M， Otsuka F， Yahagi K， et al. Human autopsy study of drug-eluting stents restenosis： histomorphological predictors and neointimal characteristics. Eur Heart J， 2013 ，34（42）：3304-3313.

［35］ Radu MD， R?ber L， Kalesan B，et al. Coronary evaginations are associated with positive vessel remodelling and are nearly absent following implantation of newer-generation drug-eluting stents： an optical coherence tomography and intravascular ultrasound study.Eur Heart J， 2014 ，35（12）：795-807.

［36］ Gori T， Jansen T， Weissner M， et al. Coronary evaginations and peri-scaffold aneurysms following implantation of bioresorbable scaffolds： incidence， outcome， and optical coherence tomography analysis of possible mechanisms. Eur Heart J ，2016，37（26）：2040-2049.

［37］ Malle C， Tada T， Steigerwald K， et al. Tissue characterization after drug-eluting stent implantation using optical coherence tomography. Arterioscler Thromb Vasc Biol， 2013，33（6）：1376-1383.

［38］ Imai M， Kadota K， Goto T， et al. Incidence， risk factors， and clinical sequelae of angiographic peri-stent contrast staining after sirolimus-eluting stent implantation. Circulation， 2011，123（21）：2382-2391.

［39］ R?ber L， Togni M， Wandel S， et al. Long-term clinical outcome and anti-restenotic eff i cacy of drug-eluting stents： Results of the SIRTAX-LATE investigation. Am JCardiol （Suppl） ， 2009，104：XV.

［40］ Tou?ek P， Ko?ka V， Maly M， et al. Neointimal coverage and late apposition of everolimus-eluting bioresorbable scaffolds implanted in the acute phase of myocardial infarction： OCT data from the PRAGUE-19 study. Heart Vessels， 2016，31（6）：841-845.

［41］ Wu Y， Shen L， Ge L， et al. Six-month outcomes of the XINSORB bioresorbable sirolimus-eluting scaffold in treating single de novo lesions in human coronary artery. Catheter Cardiovasc Interv， 2016，87 Suppl 1：630-637.

［42］ Serruys PW， Onuma Y， Dudek D， et al. Evaluation of the second generation of a bioresorbable everolimus-eluting vascular scaffold for the treatment of de novo coronary artery stenosis：12-month clinical and imaging outcomes. J Am Coll Cardiol，2011，58（15）：1578-1588.

［43］ Ormiston JA， Serruys PW， Onuma Y， et al. First serial assessment at 6 months and 2 years of the second generation of absorb everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffold： a multi-imaging modality study. Circ Cardiovasc Interv， 2012，5（5）：620-632.

R543.3

10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 10. 009

國家自然科學基金（81370323）；國家自然科學基金（81670319）

201700 上海，復旦大學附屬中山醫(yī)院青浦分院心內(nèi)科（呂續(xù)成、洪斌）；上海市心血管病研究所 復旦大學附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科（沈靂、葛均波）

洪斌，Email：qingpuzhongxin@163.com

2017-03-17）