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      老年癡呆患者血漿β-內(nèi)啡肽濃度的變化及意義

      2017-01-16 17:10:05
      中國老年學(xué)雜志 2017年17期
      關(guān)鍵詞:內(nèi)啡肽免疫治療神經(jīng)元

      何 靜

      (貴陽中醫(yī)學(xué)院,貴州 貴陽 550002)

      老年癡呆患者血漿β-內(nèi)啡肽濃度的變化及意義

      何 靜

      (貴陽中醫(yī)學(xué)院,貴州 貴陽 550002)

      目的觀察老年癡呆患者血漿β-內(nèi)啡肽濃度的變化及意義。方法將確診為老年癡呆的24例患者隨機分為治療組和對照組,每組12例。治療組使用免疫治療,對照組采用空白對照。觀察兩組人群2個月內(nèi)血漿β-內(nèi)啡肽濃度變化。結(jié)果治療前治療組和對照組血漿β-內(nèi)啡肽水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。經(jīng)過2個月的治療,治療組血漿β-內(nèi)啡肽水平顯著低于對照組(P<0.05),治療組6例患者病情有所減輕。結(jié)論降低老年癡呆患者血漿β-內(nèi)啡肽水平可以改善其病情。

      老年癡呆;β-內(nèi)啡肽

      隨著老年人年齡的不斷增長,老年人自身的機體也隨之而不斷衰老,其機體自身的防御系統(tǒng)功能也逐漸減弱。衰老的基本單位是細(xì)胞衰老,也就是老年病的發(fā)病基礎(chǔ)〔1,2〕。在老年人出現(xiàn)動脈粥樣硬化性疾病等多種疾病的時候,其自身體內(nèi)會出現(xiàn)大量的氧自由基。氧自由基能夠與人體內(nèi)的蛋白質(zhì)、二十二碳六烯酸(DHA)及脂質(zhì)體等物質(zhì)發(fā)生反應(yīng),從而對細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)產(chǎn)生一定的影響,使得機體的細(xì)胞膜的功能受到嚴(yán)重的損傷,在此過程中,由于機體內(nèi)的神經(jīng)元凋亡,從而使得人體的神經(jīng)元功能嚴(yán)重受損,而老年癡呆正由于患者的神經(jīng)元退行性變而產(chǎn)生癥狀。β-內(nèi)啡肽是內(nèi)源性的鎮(zhèn)痛物質(zhì),它參與著機體的循環(huán)和呼吸系統(tǒng)等方面繼發(fā)性應(yīng)激損傷的過程,在劇烈急性的疼痛過程中,可以引起人體內(nèi)血漿β-內(nèi)啡肽水平增高〔3〕。本研究觀察老年癡呆患者血漿β-內(nèi)啡肽水平的變化。

      1 對象和方法

      1.1研究對象 隨機抽取確診的24例老年癡呆患者進(jìn)行分組,在排除了其他因素干擾的情況下,將其分為治療組和對照組,治療組采用免疫治療,對照組未經(jīng)過免疫治療,每組12例。治療組男8例,女4例;年齡71~83(平均76)歲。對照組男7例,女5例;年齡73~81(平均78)歲。24例老年癡呆患者均出現(xiàn)不同程度的語言障礙、行為改變、情感障礙、判斷力差、視空間技能障礙以及計算障礙,主要的臨床表現(xiàn)有交談能力下降,答非所問,患者本能活動喪失,生活不能自理,大小便失禁,情緒易激惹,表情呆板,失認(rèn)、意志力及注意力不集中等。

      1.2器材及藥品 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院核醫(yī)學(xué)中心提供的血漿β-內(nèi)啡肽放免藥盒(最小可檢出3.0 pmol/L,批內(nèi)CV為6.8%)。試驗嚴(yán)格按照說明要求操作。

      1.3免疫治療方法 治療組患者實施免疫治療,而對照組并未進(jìn)行任何治療和干預(yù)。治療時間為2個月。

      1.4樣本采集 每2 w分別對治療組和對照組的血漿β-內(nèi)啡肽濃度水平監(jiān)測并記錄,治療監(jiān)測時間持續(xù)2個月。

      1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行t及χ2檢驗。

      2 結(jié) 果

      治療前,治療組和對照組血漿β-內(nèi)啡肽水平分別為(360.31±93.21)ng/L和(381.23±91.82)ng/L,兩組無明顯差異(P>0.05)。經(jīng)過2個月的治療,治療組血漿β-內(nèi)啡肽水平顯著低于對照組〔(178.31±44.46)ng/L vs (395.24±96.85)ng/L,P<0.05〕。2個月治療后,治療組6例分別有不同程度的病情減輕現(xiàn)象發(fā)生,其中5例通過免疫治療后,談吐用詞困難有所減輕;1例判斷能力有所加強。對照組均并未出現(xiàn)任何病情減輕的情況。

      3 討 論

      近年老年癡呆的發(fā)病機制并沒有完全明確,早期表現(xiàn)為大腦后扣帶皮層及其內(nèi)側(cè)顳葉和定下小葉代謝下降,后扣帶皮層以及海馬與整個大腦區(qū)域聯(lián)系減少,這也作為診斷老年癡呆的一個重要的生物標(biāo)記,在老年癡呆的發(fā)病初期,患者伴隨著大腦后部區(qū)域白質(zhì)的損傷,其損失的分布及相應(yīng)功能出現(xiàn)的障礙是相符的,并且這種損傷可以通過彌漫張量成像的方法來分析。老年癡呆患者發(fā)病時,其體內(nèi)的神經(jīng)元及小膠質(zhì)細(xì)胞會出現(xiàn)膠質(zhì)細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞的前列腺E合酶微粒含量會出現(xiàn)上調(diào)的情況發(fā)生。老年癡呆可能還與個體基因遺傳易感有關(guān)聯(lián)性。人體腦垂體釋放的β-內(nèi)啡肽與機體的促腎上腺皮質(zhì)激素都是來自于同一個前體的,在機體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)的情況下,血漿β-內(nèi)啡肽濃度水平與促腎上腺皮質(zhì)激素一起釋放入血〔4〕,說明血漿β-內(nèi)啡肽水平與老年癡呆至關(guān)重要。本文顯示降低老年癡呆患者血漿β-內(nèi)啡肽水平可以改善老年癡呆病情。

      1周華東,陳 陽.關(guān)于中國人老年性癡呆診斷規(guī)范化問題的探討〔J〕.重慶醫(yī)學(xué),2008;37(7):673.

      2魏紅梅.老年癡呆發(fā)病機制的研究〔J〕.實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2008;5(2):621.

      3Pokela ML.Effect of opioid-induced analgesia on beta-endorphin cortisol and glucose responses in neomates with cardioresiratory problems〔J〕.Biol Neonate,1993;64(6)360-7.

      4Shook JE,Watkins WD,Camporest EM.Differential roles of opioid recep tors in respiration,respiratory disease and opiate-induced respiratory depression〔J〕.Am Rev Respir Dis,1990;142(4):895-909.

      〔2016-2-23修回〕

      (編輯 苑云杰/曹夢園)

      何 靜(1976-),女,碩士,副教授,主要從事中醫(yī)護(hù)理學(xué)、中醫(yī)內(nèi)科護(hù)理學(xué)研究。

      R749

      A

      1005-9202(2017)17-4377-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2017.17.102

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