神經(jīng)元細(xì)胞丟失是阿爾茨海默?。ˋD）的一個關(guān)鍵特征，但其潛在機制仍不清楚。研究人員將人類或小鼠神經(jīng)元異種移植到AD 小鼠模型的大腦中。只有人類神經(jīng)元表現(xiàn)出纏結(jié)、Gallyas 銀染、顆?？张菪陨窠?jīng)變性（GVD）、磷酸化的tau 血液生物標(biāo)志物和大量的神經(jīng)元細(xì)胞丟失。長非編碼RNA MEG3 在人類神經(jīng)元中大幅上調(diào)。這種神經(jīng)元特異性長非編碼RNA在AD患者中也是上調(diào)的。MEG3單獨表達(dá)足以在體外誘導(dǎo)人神經(jīng)元的壞死性凋亡。通過藥理或基因操控受體相互作用蛋白激酶

明杏仁核抑制性神經(jīng)元與焦慮的研究進(jìn)展*周晗， 郭明△［濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院（濱州醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院）心理科，醫(yī)學(xué)研究中心，山東 濱州 256603］杏仁核；抑制性神經(jīng)元；焦慮；光遺傳學(xué)焦慮障礙是以過度恐懼和焦慮以及行為紊亂為特征的精神疾病，全球患病率為7.3%［1］，我國焦慮障礙的終身患病率已達(dá)到7.6%［2］。焦慮障礙嚴(yán)重影響患者的工作和生活，給社會帶來巨大的疾病負(fù)擔(dān)。目前關(guān)于焦慮障礙的確切發(fā)病機制尚不清楚，臨床上主要應(yīng)用抗抑郁藥和苯二氮卓類藥物進(jìn)行治療

下丘腦分泌素的神經(jīng)元在睡眠期間更加活躍，增加了短暫覺醒的機會，從而導(dǎo)致睡眠更加碎片化。老年腦組織中下丘腦分泌素神經(jīng)元的興奮性增強，可能是因為鉀通道亞群的表達(dá)減少。因此，與衰老相關(guān)的睡眠碎片化可能是由于促進(jìn)覺醒的神經(jīng)元的內(nèi)在興奮性改變所致。介紹睡眠不穩(wěn)定與衰老和認(rèn)知功能下降密切相關(guān)。盡管睡眠碎片化是老年人群中最普遍的睡眠問題抱怨的核心，但睡眠不穩(wěn)定的機制基礎(chǔ)仍然難以捉摸。衰老過程中的碎片化睡眠已在不同物種中觀察到，這表明整個系統(tǒng)發(fā)育樹中存在保守的潛在機制。因

（AC）是TS神經(jīng)元的主要輸入來源［8］，特別是來自聽覺核團的神經(jīng)輸入會匯集于TS內(nèi)［9］，但有關(guān)于TS的特性，包括神經(jīng)元特性，仍然是不清楚的。根據(jù)現(xiàn)有的研究表明，紋狀體主要的神經(jīng)元類型是GABA能的中等多棘神經(jīng)元（MSN），也被稱為紋狀體投射神經(jīng)元（SPN），它在神經(jīng)元群中的占比高達(dá)95%［10］。剩余只有不到5%是中間神經(jīng)元，由幾種不同的GABA能和膽堿能中間神經(jīng)元組成，其中包括以表達(dá)小白蛋白（PV）中間神經(jīng)元為代表的快速尖峰中間神經(jīng)元（FSI）［11

表明，初級傳入神經(jīng)元和脊髓中間神經(jīng)元類群具備區(qū)分痛覺和癢覺刺激模式的功能。然而，機體對特定刺激模式的感知并非源于腦對中間神經(jīng)元活動的分析，而是源于腦對不同投射神經(jīng)元類群活動的分析。因而，針對初級傳入神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的異質(zhì)性和特異性的探究，已經(jīng)拓展到脊髓背角和三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)亞核 (TNC) 的投射神經(jīng)元。解剖學(xué)研究鑒定了脊髓背角I層的3種形態(tài)學(xué)不同的投射神經(jīng)元，提示其可能具有功能異質(zhì)性。然而，有觀點認(rèn)為在分子水平上投射神經(jīng)元是相對同質(zhì)性的（盡管也有反對

是受神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中神經(jīng)元之間利用脈沖傳遞和處理信息的生物現(xiàn)象啟發(fā)而提出的一種分布式并行計算模型。通常，脈沖神經(jīng)膜系統(tǒng)被看作1個有向圖，每個神經(jīng)元作為有向圖的節(jié)點，神經(jīng)元之間的突觸作為有向圖中的弧線。每個神經(jīng)元產(chǎn)生的脈沖通過突觸傳遞，并在一定時間延遲后到達(dá)目標(biāo)神經(jīng)元，從而實現(xiàn)神經(jīng)元之間的信息交互。每個神經(jīng)元中含有若干個激發(fā)規(guī)則和遺忘規(guī)則，每條規(guī)則的使用都會消耗1個時間單元，也稱為規(guī)則的運行時間。因此，脈沖神經(jīng)膜系統(tǒng)內(nèi)部存在1個用于標(biāo)記計算過程中時間單元的全局時鐘

）的基本單元是神經(jīng)元（Neuron），各個神經(jīng)元與其他神經(jīng)元互相連結(jié)在一起，一個神經(jīng)元會受到多個其他神經(jīng)元狀態(tài)的沖擊，也會將沖擊傳遞給其他神經(jīng)元。我們把人類頭腦里的神經(jīng)元簡化成一個圓圈，而以箭號來表示沖擊的傳遞。這些神經(jīng)元都位于層（Layer）中，最典型的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型包含三個部分：輸入層（Input Layer）、隱藏層（Hidden Layer）和輸出層（Output Layer）。其值（信息）從輸入層的神經(jīng)元傳播到隱藏層的神經(jīng)元，最終從輸出層的神經(jīng)元輸

具體哪些腦區(qū)和神經(jīng)元參與這一作用，尚不清楚。研究者假設(shè)全身麻醉藥產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛效應(yīng)與特定的中樞疼痛抑制回路的激活有關(guān)。隨后發(fā)現(xiàn)全身麻醉藥激活了CeA 中特定的GABA 能神經(jīng)元；這些神經(jīng)元的激活具有強烈的鎮(zhèn)痛作用，可以抑制正常、急性痛和慢性神經(jīng)病理性疼痛模型小鼠的疼痛感覺和負(fù)性情緒，并且為低劑量氯胺酮緩解疼痛所必需。2.主要研究方法本研究主要采用CANE，一種基于病毒遺傳學(xué)理論使用Fos 標(biāo)記激活的神經(jīng)元的方法，探究GA 激活的神經(jīng)元及其細(xì)胞類型。該實驗利用F

體外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元是研究神經(jīng)系統(tǒng)疾病常用的載體，在神經(jīng)生物學(xué)研究中被廣泛應(yīng)用[4-6]。實驗過程中，海馬神經(jīng)元需要從胎鼠或乳鼠提取進(jìn)行原代培養(yǎng)，無法像腫瘤細(xì)胞株進(jìn)行體外傳代培養(yǎng)，因此無論從動物保護、動物倫理，還是盡量減少資源浪費和保存珍稀動物模型細(xì)胞樣本的角度出發(fā)，神經(jīng)元凍存后復(fù)蘇再利用都顯得尤為重要。凍存細(xì)胞的常規(guī)操作是緩慢降溫，最后保存于-80℃冰箱或者液氮中。目前常用的冷凍保護劑有二甲基亞砜(DMSO)、乙二醇和甘油等。既往研究[7-10]大多對凍

能力，被認(rèn)為由神經(jīng)元之間的數(shù)萬億連接所支撐。但是在過去的幾十年中，越來越多的研究正在將視線焦點轉(zhuǎn)移到了單個神經(jīng)元上，并發(fā)現(xiàn)這些神經(jīng)元似乎承擔(dān)著比我們想象的要多得多的計算。一項最新證據(jù)是，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)人類皮層上存在著一種新型電信號。在近日《科學(xué)》上發(fā)表的一篇論文“Dendritic actionpotentials and computation inhuman layer 2/3 cortical neurons”中，研究人員發(fā)現(xiàn)，皮質(zhì)神經(jīng)元樹突上的微小區(qū)室

，讓學(xué)習(xí)者扮演神經(jīng)元的教官，親自體驗搭建并訓(xùn)練神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的整個過程，高效地完成“神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)怎么搭建”與“神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)怎么訓(xùn)練”的學(xué)習(xí)目標(biāo)。在達(dá)成此學(xué)習(xí)目標(biāo)后，便可比較平滑地進(jìn)階到神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)框架和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)算法的學(xué)習(xí)?！?訓(xùn)練營開班啦考慮到教官能力有限，神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)訓(xùn)練營初級班的學(xué)員不多，來到本班的共有四個神經(jīng)元，先給神經(jīng)元們安排下座位吧，如圖1所示。工具欄里有一個畫著正方形的“Insert new neurons”按鈕，用這個按鈕來安排學(xué)員座位。學(xué)員的學(xué)號默認(rèn)為從1到4。

0)1 引 言神經(jīng)元放電率自穩(wěn)態(tài)是指神經(jīng)元的放電率維持在相對穩(wěn)定的狀態(tài), 放電率自穩(wěn)態(tài)是神經(jīng)電活動的重要特征[1,2]. 1990年到1996年期間, Ramakers等[3?6]通過培養(yǎng)皮質(zhì)細(xì)胞形成由興奮性錐體神經(jīng)元和抑制中間神經(jīng)元構(gòu)成的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò), 然后用藥物改變突觸輸入使神經(jīng)元放電發(fā)生紊亂, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)在去藥后神經(jīng)元的放電率可通過自身調(diào)節(jié)恢復(fù)到目標(biāo)放電率水平. 1998年, Turrigiano等[7,8]的實驗研究分析表明 α?氨基?3?羥基?5?甲基

片，可再現(xiàn)生物神經(jīng)元的電行為。利用他們的方法，科學(xué)家有望開發(fā)出仿生芯片來修復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)中因病而導(dǎo)致功能異常的生物電路?？茖W(xué)家們花了多年的時間來制造更加酷似生物神經(jīng)元的芯片模型。但是，試圖在現(xiàn)代硅片上模擬天然構(gòu)造時，依然存在著一定缺陷。因為芯片雖然在處理某些計算任務(wù)時可能比任何人都要快數(shù)百萬倍，但是神經(jīng)元芯片的響應(yīng)活動一旦與真實生物神經(jīng)元差之毫厘，很可能最終執(zhí)行效果就謬以千里。此次，英國巴斯大學(xué)研究人員阿蘭·諾格里特及其同事，設(shè)計了一種微電路模仿離子通道，其可

往關(guān)于DRG 神經(jīng)元編碼特性的研究，多基于單細(xì)胞的記錄。近年來，隨著基因編碼的鈣離子指示劑（如GCaMPs 等）的迅猛發(fā)展，科學(xué)家們可以在體大規(guī)模記錄神經(jīng)元的活動。GCaMPs 由綠色熒光蛋白(GFP)、鈣調(diào)蛋白(CaM)和肌球蛋白輕鏈激酶M13 融合而成。CaM 結(jié)合鈣離子后發(fā)生變構(gòu)，環(huán)繞在M13 周圍，以其鉸鏈區(qū)和M13 結(jié)合，Ca2+-CaM-M13 相互作用，引起EGFP 生色基團環(huán)境改變，從而使GCaMPs 的熒光強度明顯增加。研究表明，GCaM

，GABA）能神經(jīng)元等。主要覺醒調(diào)控系統(tǒng)有：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（reticular formation of brain stem，BSRF）、中縫核（raphe nucleus，RN）5-羥 色 胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）能神經(jīng)元、藍(lán)斑（locus coeruleus，LC）去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）能神經(jīng)元、下丘腦外側(cè)（lateral hypothalamus，LH）食欲素（orexin）能神經(jīng)元、結(jié)節(jié)乳頭

雜，因此，保證神經(jīng)元所處的生理環(huán)境，從群體水平觀察神經(jīng)元的活動非常重要。近年來，隨著敏感的基因編碼的鈣離子指示劑(GECIs)的發(fā)展，科學(xué)家們可以同時監(jiān)測群體細(xì)胞中瞬時的Ca2+變化，從而間接的觀察神經(jīng)元的電活動。本篇綜述主要介紹：在體DRG鈣成像(In vivo DRG calcium imaging)在疼痛外周機制研究中的應(yīng)用。GCaMP，屬于GECIs的一員，由綠色熒光蛋白(GFP)、鈣調(diào)蛋白(CaM)和肌球蛋白輕鏈激酶(M13)融合而成。當(dāng)Ca2+

合與時間延遲對神經(jīng)元發(fā)放的影響?于文婷 張娟 唐軍?(中國礦業(yè)大學(xué)物理學(xué)院,徐州 221116)神經(jīng)元,突觸刺激,傅里葉變換,延遲神經(jīng)元膜電位的受激發(fā)放在神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞中起著重要作用.基于一個受動態(tài)突觸刺激的突觸后神經(jīng)元發(fā)放模型,采用數(shù)值模擬和傅里葉變換分析的方法研究了動態(tài)突觸、神經(jīng)耦合與時間延遲對突觸后神經(jīng)元發(fā)放的影響.結(jié)果發(fā)現(xiàn):突觸前神經(jīng)元發(fā)放頻率與Hodgkin-Huxley神經(jīng)元的固有頻率發(fā)生共振決定了突觸后神經(jīng)元發(fā)放的難易,特定頻率范圍內(nèi)的電

制性突觸輸入對神經(jīng)元發(fā)放率響應(yīng)的影響李 生, 焦賢發(fā)(合肥工業(yè)大學(xué) 數(shù)學(xué)學(xué)院,安徽 合肥 230009)文章基于整合發(fā)放神經(jīng)元模型,研究抑制性突觸輸入和外部周期刺激對神經(jīng)元發(fā)放率的影響。數(shù)值結(jié)果表明:在突出輸入等于閾值時,適當(dāng)頻率的抑制性突觸輸入對神經(jīng)元發(fā)放率具有易化作用,對神經(jīng)元發(fā)放率峰值具有延遲作用;在突出輸入小于閾值時,抑制性突出輸入抑制神經(jīng)元膜電位發(fā)放;在外部刺激作用下,神經(jīng)元發(fā)放率幅值與外部刺激有關(guān),刺激頻率越高,發(fā)放率幅值越小,刺激強度越大,發(fā)

種特殊的抑制性神經(jīng)元進(jìn)行研究，標(biāo)識出了該抑制性神經(jīng)元比以往認(rèn)為的更為復(fù)雜的作用。這種神經(jīng)元專門負(fù)責(zé)抑制興奮性神經(jīng)元的樹突(樹突是神經(jīng)元的組成部分，負(fù)責(zé)接受其他神經(jīng)元的信息輸入)。這些“樹突靶向”的抑制性神經(jīng)元可以被名為生長激素抑制素(somatostatin)的生物標(biāo)志物所標(biāo)識，并且可以對其進(jìn)行選擇性的研究。研究團隊觀察到，神經(jīng)元樹突靶向不僅可以控制單個神經(jīng)元的總體輸入，還可以控制單個神經(jīng)通路在該神經(jīng)元上的輸入，例如視覺和聽覺通路在某個神經(jīng)元上的輸入。計算

何鑒定谷氨酸能神經(jīng)元答：谷氨酸能神經(jīng)元是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)最為重要的興奮性神經(jīng)元。谷氨酸作為神經(jīng)遞質(zhì)，與其它類型的神經(jīng)遞質(zhì)不同。谷氨酸在所有細(xì)胞中都存在，也就是說含有谷氨酸的神經(jīng)元不一定都是谷氨酸能的。只有當(dāng)神經(jīng)元中谷氨酸被囊泡谷氨酸轉(zhuǎn)運體(vesicular glutamate transporters, VGLUTs)轉(zhuǎn)運進(jìn)入突觸囊泡(synaptic vesicle)，突觸囊泡再與突觸前膜融合后，谷氨酸才能被釋放到突觸間隙中并作為神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，才可以

層生長抑素中間神經(jīng)元抑制神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)展神經(jīng)病理性疼痛是由于外周或中樞神經(jīng)損傷導(dǎo)致的慢性痛狀態(tài)。慢性痛由痛覺傳導(dǎo)通路功能的改變引起，包括外周感受器、脊髓到脊髓上和皮層（初級軀體感覺皮層SI和前扣帶回ACC等）。SI是編碼痛感覺成分（包括痛覺的程度和位置）的重要腦區(qū)。SI包括興奮性錐體神經(jīng)元和抑制性中間神經(jīng)元。抑制性中間神經(jīng)元包括：小清蛋白 (parvalbumin, PV) 陽性、生長抑素 (somatostatin, SOM) 陽性、血管活性腸肽(v

標(biāo)記了一類中間神經(jīng)元(胃泌素釋放肽gastrin-releasing peptide, GrP)Grp+神經(jīng)元，他們在研究了這些中間神經(jīng)元的功能和特性后，提出了痛覺和癢覺編碼的“Leaky Gate（門控泄漏）”模型。該模型的主要內(nèi)容：脊髓節(jié)段存在一類Grp+中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元直接接受來自初級感覺神經(jīng)元的痛覺和癢覺信息的突觸傳入，Grp+神經(jīng)元對痛覺和癢覺刺激的反應(yīng)表現(xiàn)出不同特性，該類神經(jīng)元只傳導(dǎo)癢和弱痛的信號，在強痛刺激情況下，內(nèi)源性阿片募集并接近Gr

通過激活特定的神經(jīng)元，我們能夠影響飲酒行為。該研究團隊之前的研究表明，酒精攝入會改變神經(jīng)元的物理結(jié)構(gòu)和功能，這個神經(jīng)元的名稱是紋狀體中等多棘神經(jīng)元。他們發(fā)現(xiàn)激活一種被稱為D1的神經(jīng)元，就能讓人確定喝完一杯之后是否再喝第二杯。目前，研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了讓我們停止飲酒的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元像一棵樹，有許多脫離樹身的分支，和許多小突起或刺。每個神經(jīng)元含有兩種類型中的一種多巴胺受體D1或D2，也可以看成是或者擁有D1或者擁有D2神經(jīng)元。D1神經(jīng)元被通俗地稱為“進(jìn)行”的

對于神經(jīng)回路中神經(jīng)元之間同步性的研究就變得十分重要，只有掌握了神經(jīng)元之間同步性的性質(zhì)才能更好的調(diào)節(jié)神經(jīng)元的信息傳遞功能.浦肯野神經(jīng)元對于小腦的運動調(diào)節(jié)起著不可替代的作用，同時它也影響到人類大量的疾病，包括酒精中毒，自身免疫系統(tǒng)疾病和基因變異疾病等.在過去關(guān)于浦肯野神經(jīng)元同步性的研究中，Shin S-L的研究小組主要通過動力學(xué)分析來研究浦肯野神經(jīng)元的自身發(fā)放特性，進(jìn)而得到關(guān)于時間聚焦［11］和回傳序列［12］的相關(guān)性質(zhì);Servais L和Cheron G的

校）視前正中核神經(jīng)元調(diào)節(jié)睡眠-覺醒的研究進(jìn)展王典茹1（綜述） 黃志力1，2，3曲衛(wèi)敏1，2△（審校）（1復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系，2腦科學(xué)研究院和腦科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心，3醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室 上海 200032）視前正中核（median preoptic nucleus，MnPO）位于下丘腦視前區(qū)，主要由GABA能和谷氨酸能神經(jīng)元組成。研究顯示，MnPO在睡眠時大部分細(xì)胞放電增加；動物睡眠剝奪后，睡眠張力增高，MnPO區(qū)c-Fos表達(dá)量增多；毀損大

們可以將該決策神經(jīng)元的返回值作為參數(shù)反饋到前一個神經(jīng)元去。這樣我們得到了一個只有兩個神經(jīng)元的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，但顯然它比純粹經(jīng)驗框架下的線性運算要精確多了。此外，我們還可以從另一個方向改造原神經(jīng)元，將每個輸入本身改造成一個神經(jīng)元，輸出值并不是簡單讀數(shù)，而是計算后的數(shù)值。實際上，利用類似的原理，我們可以設(shè)計出相當(dāng)復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)。whereDDFaandDDTaare the annual degree days of freezing and thawing

）被認(rèn)為是調(diào)節(jié)神經(jīng)元發(fā)育的主要因素。 它在維持周圍神經(jīng)系統(tǒng)（PNS）神經(jīng)元發(fā)育、表型和中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)膽堿能神經(jīng)元的功能完整中發(fā)揮重要作用[1],并提出了神經(jīng)營養(yǎng)理論。 然而，近年發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元的發(fā)育不能完全由神經(jīng)營養(yǎng)理論解釋，它不僅由外部因素決定，還與內(nèi)部因素相關(guān)。凋亡對CNS 神經(jīng)元發(fā)育的影響正說明了這一點[2]。1 神經(jīng)營養(yǎng)理論NGF 及其受體刺激多個信號通路， 調(diào)節(jié)神經(jīng)元生存和維持軸突、樹突網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和突觸的可塑性[3]。 神經(jīng)元發(fā)育過程中，神經(jīng)元

終末分化的成熟神經(jīng)元保留細(xì)胞周期再活化的能力，嘗試通過“檢驗點”再次進(jìn)入細(xì)胞周期。有研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元暴露在不同的死亡刺激中均能檢測到磷酸化的Rb［1］，提示Rb信號途徑可能在缺血后神經(jīng)元凋亡中起重要作用，但是Rb和神經(jīng)元凋亡的準(zhǔn)確關(guān)系、參與神經(jīng)元凋亡的具體機制仍然不明確。本研究采用離體培養(yǎng)的皮層神經(jīng)元糖氧剝奪（Oxygen-glucose deprivation，OGD）再給氧實驗，探討OGD誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)磷酸化Rb（phospho-Rb，p-R

輕缺血、缺氧對神經(jīng)元造成的損害[1]。AM經(jīng)離心、過濾后可制成條件培養(yǎng)基(Astrocyte conditioned medium,ACM),用于細(xì)胞培養(yǎng),以判斷營養(yǎng)因子的作用。本實驗給予星形膠質(zhì)細(xì)胞不同處理后制備ACM,通過不同ACM對缺氧神經(jīng)元凋亡的影響,探討預(yù)處理星形膠質(zhì)細(xì)胞GDNF腦保護作用。1 對象與方法1.1 實驗動物出生12hWistar大鼠:皮層神經(jīng)元原代培養(yǎng);出生1～2d Wistar大鼠:星形膠質(zhì)細(xì)胞原代培養(yǎng)。1.2 實驗方法1.2.1

類胚胎干細(xì)胞的神經(jīng)元進(jìn)行遺傳修改并移植入活鼠的大腦內(nèi)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些神經(jīng)元能向老鼠的神經(jīng)元發(fā)出信號并調(diào)控老鼠神經(jīng)元的活動，最新研究為治療帕金森氏病等鋪平了道路。以前已有研究證明，從干細(xì)胞中提取出的人類神經(jīng)元移植進(jìn)老鼠大腦后，其能與老鼠大腦中的主神經(jīng)元整合在一起并接收主神經(jīng)元發(fā)出的信號。但科學(xué)家們一直沒有證明這種移植細(xì)胞能成功地朝主神經(jīng)元發(fā)出信號并調(diào)控主神經(jīng)元的活動。為此，美國威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的詹森·魏克和同事利用光遺傳學(xué)靶向工具對神經(jīng)元進(jìn)行了遺傳修改

控制品質(zhì)。而單神經(jīng)元PID控制器的提出對這一問題有了很大改善。但是單神經(jīng)元PID控制器的神經(jīng)元比例系數(shù)K不好確定，本文提出的改進(jìn)算法，K值根據(jù)誤差的變化在線調(diào)整，可以實現(xiàn)較好的控制效果。1 單神經(jīng)元PID控制器1.1 幾種常用的學(xué)習(xí)規(guī)則1.1.1 聯(lián)想式學(xué)習(xí)—Hebb規(guī)則如果兩個神經(jīng)元同時被激活，則它們之間的連接強度的增強與他們激勵的乘積成正比，以O(shè)i表示神經(jīng)元i的激活值，Oj表示神經(jīng)元j的激活值，wij表示神經(jīng)元i和神經(jīng)元j的連接權(quán)值，則Hebb學(xué)習(xí)規(guī)則