肌糖原超量恢復(fù)的研究歷史與進(jìn)展

陳 錦，胡海旭

肌糖原超量恢復(fù)的研究歷史與進(jìn)展

陳 錦1，胡海旭2

目的：認(rèn)識肌糖原超量恢復(fù)的理論問題及其應(yīng)用現(xiàn)狀。方法：本文主要采用歷史研究方法和文獻(xiàn)資料法，基于科學(xué)內(nèi)史對肌糖原超量恢復(fù)的提出與研究進(jìn)展進(jìn)行了系統(tǒng)梳理與論證。結(jié)果：認(rèn)為長時(shí)間中到大強(qiáng)度運(yùn)動后，合理膳食引起肌糖原超量恢復(fù)及其對運(yùn)動訓(xùn)練與參賽的重要指導(dǎo)意義已逐步得到證實(shí)和揭示。結(jié)論：肌糖原超量恢復(fù)或可作為提高長時(shí)間中到大強(qiáng)度耐力性運(yùn)動訓(xùn)練適應(yīng)能力和參賽質(zhì)量的重要調(diào)控依據(jù)之一。

超量恢復(fù)；肌糖原；耐力性運(yùn)動訓(xùn)練；訓(xùn)練適應(yīng)

1857年Claude Bernard第1次從肝臟中分離出糖原并將其視為1種為血液提供葡萄糖的代謝途徑[1]。肝糖原的代謝功能由此被認(rèn)可和傳播。當(dāng)前，已經(jīng)證實(shí)糖原是人和動物體當(dāng)中一種重要的能量儲存物(主要的葡萄糖儲存形式)，主要由D-葡萄糖殘基通過a( 1→4 )糖苷鍵連接而成的1個(gè)直徑為100×10-9mm至400×10-9mm的球形分子，每8-14 個(gè)殘基上有1個(gè)( 1→6 ) 糖苷鍵連接的分支[2]，更確切地說，糖原是葡萄糖聚合物的1個(gè)分支，營養(yǎng)豐富時(shí)它將葡萄糖存貯于細(xì)胞中(捆縛葡萄糖于細(xì)胞中)以備不時(shí)之需[3]，不像脂肪酸在無氧條件下可以產(chǎn)生ATP，糖原在最初代謝中不產(chǎn)生ATP。目前發(fā)現(xiàn)人體大量的糖原儲存于肝臟和骨骼肌中，其中肝臟儲存的糖原大約100g(占肝臟重量的6%至8%)，維持人體血糖穩(wěn)定；骨骼肌中約有400g(約占骨骼肌重量的1%至2%)，主要為肌肉運(yùn)動供能[4]。本文將對肌糖原的研究歷史與進(jìn)展進(jìn)行梳理，為利用肌糖原指導(dǎo)運(yùn)動訓(xùn)練提供一些參考。

1 肌糖原超量恢復(fù)與運(yùn)動訓(xùn)練

基于此，我們對引用該2篇首創(chuàng)研究的文獻(xiàn)，截至于2016年3月被引超過600次以上的文獻(xiàn)進(jìn)行篩選，選取不同時(shí)期代表性研究歸納如下：

(1)20世紀(jì)70年代，Olsson K E[10]研究手臂和大腿持續(xù)大強(qiáng)度負(fù)荷后，進(jìn)食蛋白質(zhì)和脂肪食物3d，然后改為富含碳水化合物的食物4d，發(fā)現(xiàn)碳水化合物飲食的手臂和大腿糖原濃度顯著高于前者(19.9g/kg和16.9g/kg:4.5g/kg和2.6g/kg)，且每增加1g糖原對應(yīng)增加3-4g水含量； Karlsson J對飲食、肌糖原與耐力項(xiàng)目競技能力的研究發(fā)現(xiàn)[11]：10名耐力運(yùn)動員進(jìn)行10 000m測試后，進(jìn)食碳水化合物的受試，股四頭肌橫部平均肌糖原質(zhì)量分?jǐn)?shù)是混合食物受試的2倍(35g/kg:17g/kg)，但未證明高糖原質(zhì)量分?jǐn)?shù)受試在比賽開始就跑得更快；Piehl K[12]對肌糖原恢復(fù)的時(shí)間特征進(jìn)行了研究，2h運(yùn)動負(fù)荷后，即刻的肌糖原含量降低了103 (從125mmol/kg降到 22mmol/kg) mmol /kg，補(bǔ)充富含碳水化合物食物后的5h和10h，肌糖原質(zhì)量分?jǐn)?shù)增加到64 mmol /kg和86 mmol /kg，在第1個(gè)5h中糖原增加與進(jìn)食碳水化合物高度相關(guān)，而無運(yùn)動負(fù)荷時(shí)的這種相關(guān)第1次出現(xiàn)在46h； MacDougall J D[13]用功率自行車以140%的最大攝氧量運(yùn)動直至不能再持續(xù)3s以上的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，即刻股四頭肌糖原質(zhì)量分?jǐn)?shù)降至運(yùn)動前的28%，2h、5h、12h和24h分別恢復(fù)至39%、53%、67%和102%，表明劇烈運(yùn)動消耗肌糖原的超量恢復(fù)發(fā)生在24h以內(nèi)，且超常規(guī)的富含碳水化合物飲食使糖原合成加速。

由此可見，70年代進(jìn)一步探討理論碳水化合物對長時(shí)間力竭運(yùn)動后肌糖原耗竭有較強(qiáng)的恢復(fù)作用，無論是時(shí)間還是超量量度上都最佳，但對肌糖原與運(yùn)動速率的相關(guān)性尚無確定關(guān)系。

(2)80年代，Costill D L 等[14]關(guān)于不同類型、數(shù)量和頻率的碳水化合物飲食對長跑(16.1km)訓(xùn)練后肌糖原合成的影響發(fā)現(xiàn)，與每天等量進(jìn)食2次碳水化合物相比，高頻次補(bǔ)充碳水化合物食物并不能提高肌糖原合成；Coyle E F[15-16]研究發(fā)現(xiàn)，碳水化合物對長時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動的血糖水平影響高于對照組20%-40%，且能有效延遲運(yùn)動疲勞；Richter E A[17]指出，運(yùn)動引起肌糖原儲備耗竭后，在休息期迅速恢復(fù)。而運(yùn)動后血糖運(yùn)輸和骨骼肌糖原合成則至少由于部分胰島素敏感度增加而提高；James D E和Kraegen E W[18]研究運(yùn)動訓(xùn)練對肌肉和肝臟中的糖原、糖原合成酶、磷酸化酶影響也發(fā)現(xiàn)，通過運(yùn)動訓(xùn)練可以有效阻止碳水化合物儲備的消耗，而運(yùn)動訓(xùn)練引起比目魚肌的糖原、糖原合成酶增長60%-150%、糖原含量增長50%-70%。于是，肌糖原含量越高，運(yùn)動疲勞發(fā)生的時(shí)間越晚，糖原含量尤其對長時(shí)間劇烈運(yùn)動十分重要，可用于指導(dǎo)耐力運(yùn)動訓(xùn)練獲取最佳競技狀態(tài)；Blom P C等[19]研究力竭運(yùn)動后6h重復(fù)攝入果糖、蔗糖和各種劑量的葡萄糖對肌糖原合成的影響，發(fā)現(xiàn)恢復(fù)期血糖水平與葡萄糖攝入量無太大關(guān)系，而平均血漿胰島素水平明顯高于高葡萄糖攝取水平；Acheson K J[20]指出糖原儲量首先被飲食(15%的蛋白質(zhì)、75%的脂肪、10%碳水化合物)和運(yùn)動訓(xùn)練所耗竭，7d的碳水化合物(11%的蛋白質(zhì)、3%的脂肪、86%碳水化合物)補(bǔ)充導(dǎo)致其恢復(fù)，而糖原又因進(jìn)食2d低碳水化合物而繼續(xù)下降；Ivy J L[21]對運(yùn)動后攝入碳水化合物的時(shí)機(jī)進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動后2h攝入碳水化合物，帶來糖原恢復(fù)的存儲率明顯高于4h后攝入(7.7:2.5)，因此，提出運(yùn)動后延遲碳水化合物攝入將影響肌糖原恢復(fù)；Cartee G D 等[22]研究認(rèn)為，運(yùn)動可引起短期骨骼肌葡萄糖運(yùn)輸?shù)揭葝u素的敏感性和反應(yīng)增強(qiáng)。小鼠運(yùn)動后3h，測得喂養(yǎng)脂肪組胰島素敏感性比未訓(xùn)練組高出25%，且這種增強(qiáng)胰島素反應(yīng)持續(xù)了18h，而以碳水化合物喂養(yǎng)的小鼠肌肉，運(yùn)動后3h沒有發(fā)現(xiàn)胰島素反應(yīng)增加。喂養(yǎng)18h碳水化合物肌糖原增加了41 mumol/g，喂養(yǎng)脂肪則僅為14.5 mumol/g，運(yùn)動后無碳水化合物喂養(yǎng)引起胰島素敏感性持續(xù)增加與卡路里攝入無關(guān)。

由此可見，80年代除了繼續(xù)證實(shí)碳水化合物引起肌糖原更高的超量恢復(fù)外，對飲食與肌糖原恢復(fù)的機(jī)制，對攝入碳水化合物時(shí)機(jī)、頻率引起糖原恢復(fù)以及延緩運(yùn)動疲勞的應(yīng)用進(jìn)行了探討。

(3)進(jìn)入90年代，Ivy J L[23]首先對碳水化合物與肌糖原超量恢復(fù)進(jìn)行了整體回顧：碳水化合物作為運(yùn)動能源已被證實(shí)了60年之久，1960s就提出運(yùn)動中碳水化合物的主要來源是肌糖原，而65%-75%最大攝氧量強(qiáng)度的運(yùn)動能力有賴于運(yùn)動前的肌糖原儲備。隨后，關(guān)于提高運(yùn)動前肌糖原含量和運(yùn)動后肌糖原恢復(fù)成為運(yùn)動訓(xùn)練理論研究的重點(diǎn)之一。肌糖原濃度與訓(xùn)練水平、訓(xùn)練計(jì)劃和飲食高度相關(guān)，訓(xùn)練后的休息與足量的碳水化合物飲食會引起肌糖原24h內(nèi)迅速恢復(fù)到原有水平，隨后幾天肌糖原含量出現(xiàn)明顯的超量恢復(fù)。肌糖原超量恢復(fù)是由于肌細(xì)胞膜的葡萄糖通透性和肌肉對胰島素的敏感性提高造成的。為形成最佳競技能力，肌糖原儲備應(yīng)每天得到恢復(fù)。對于一般耐力運(yùn)動員，碳水化合物的日攝取量應(yīng)為500-600g。此外，引起賽前肌糖原超量恢復(fù)的前提必須是先運(yùn)動耗竭，隨后進(jìn)行減量訓(xùn)練，減量期間，開始3d應(yīng)補(bǔ)充40%-50%碳水化合物的混合食物，最后3d補(bǔ)充70%-80%的碳水化合物飲食，且這種方案比極限負(fù)荷強(qiáng)度訓(xùn)練(可能引起慢性疲勞與損傷)帶來的肌糖原超量恢復(fù)要好。為快速合成肌糖原，超過1g/kg體重的碳水化合物飲食應(yīng)在競賽和一次訓(xùn)練后快速補(bǔ)充，持續(xù)每2h補(bǔ)充1次，則訓(xùn)練后6h達(dá)到最大儲備。葡萄糖聚合物，比果糖為主的飲食，對運(yùn)動后肌糖原恢復(fù)更加有效，但也推薦一些果糖食物，它對肝糖原的恢復(fù)有益。Zawadzki K M 等[24]比較長時(shí)間力竭運(yùn)動后，攝入碳水化合物、蛋白質(zhì)和混合食物對肌糖原恢復(fù)效果的研究發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)期碳水化合物組的血糖水平顯著高于混合組，而混合組血糖胰島素的反應(yīng)明顯高于碳水化合物組，但2者的血糖和胰島素反應(yīng)都顯著高于蛋白質(zhì)組。因此，提出運(yùn)動后肌糖原可通過進(jìn)食碳水化合物和蛋白質(zhì)混合物來提高，其原因是碳水化合物與蛋白質(zhì)對胰島素分泌的影響不同；Robinson T M 等[25]提出，糖原耗竭會影響訓(xùn)練后總肌酸積累和糖原合成，因此研究進(jìn)食碳水化合物和肌酸與碳水化合物混合食物對其糖原耗竭的恢復(fù)時(shí)發(fā)現(xiàn)，5d后進(jìn)食碳水化合物和肌酸與碳水化合物混合組相比，在力竭訓(xùn)練后，腿部肌糖原濃度高于未力竭組，且肌酸與碳水化合物混合食物組肌糖原濃度更高。因此，提出補(bǔ)充肌酸和碳水化合物，同樣會帶來被訓(xùn)練肌肉肌糖原超量恢復(fù)。

由此可見，90年代首先對飲食與肌糖原超量恢復(fù)的歷史及其合理性進(jìn)行了肯定，運(yùn)動和飲食都對肌糖原有超量恢復(fù)效用，并對碳水化合物的補(bǔ)充方式與訓(xùn)練安排進(jìn)行了歸納。其進(jìn)展主要是對原有飲食方案進(jìn)行了補(bǔ)充，在分析糖原耗竭機(jī)制的基礎(chǔ)上提出了混合補(bǔ)充蛋白質(zhì)和肌酸對肌糖原超量恢復(fù)更有益。

(4)21世紀(jì)第1個(gè)10年，van Loon L J C 等[26]提出，長時(shí)間運(yùn)動后肌糖原的合成是決定恢復(fù)時(shí)間的重要因素。運(yùn)用肌肉活檢對進(jìn)食碳水化合物、蛋白質(zhì)水解物混合物、碳水化合物和氨基酸混合物后，肌糖原恢復(fù)程度的比較發(fā)現(xiàn)，間隔補(bǔ)充2次(碳水化合物加蛋白質(zhì)、碳水化合物加碳水化合物)的血漿胰島素反應(yīng)和糖原含量，比一次性補(bǔ)充碳水化合物飲食要高。而將水解蛋白質(zhì)和氨基酸補(bǔ)充到碳水化合物飲食中，也能刺激糖原合成，且每間隔30min補(bǔ)充碳水化合物也可加速糖原合成；Ivy J L等[27-28]利用核磁共振技術(shù)對碳水化合和蛋白質(zhì)混合食物與單一碳水化合物飲食，對運(yùn)動后股外側(cè)肌肉肌糖原恢復(fù)的影響的研究發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練顯著減少肌糖原含量，而混合飲食對肌糖原的快速恢復(fù)比單一補(bǔ)充碳水化合物組更加有效，在碳水化合物飲食中添加蛋白質(zhì)，對有氧耐力提高比單一的碳水化合物飲食更顯著。Morifuji M等[29]2010年也贊同補(bǔ)充攝入蛋白質(zhì)，并對其原因進(jìn)行了論證；Jentjens R 等[30]研究提出運(yùn)動導(dǎo)致肌糖原耗竭后的超量恢復(fù)分2個(gè)階段，一是不需要胰島素參與的快速合成階段(持續(xù)30-60min)，二是緩慢合成階段(持續(xù)幾個(gè)小時(shí))。肌肉收縮和胰島素是誘發(fā)肌糖原合成的兩個(gè)因素，而肌糖原濃度是一個(gè)有效調(diào)節(jié)糖原合成的酶。肌糖原合成率高與運(yùn)動后即刻(15.6min間隔之后，最長不超過運(yùn)動后5h)進(jìn)食大量碳水化合物(1.0-1.85 g/kg/h)有關(guān)，如果碳水化合物補(bǔ)充延遲了幾小時(shí)，將會降低50%的肌糖原合成率。某些氨基酸或蛋白質(zhì)添加到碳水化合物飲食中可增加糖原合成率，很有可能是因?yàn)橐葝u素反應(yīng)提高所引起的。然而，有規(guī)律地間隔進(jìn)食高碳水化合物，雖然通過添加的蛋白質(zhì)或氨基酸胰島素濃度進(jìn)一步提高，但肌糖原合成率并未提高。因此，攝入碳水化合物不足(低于1.2 g/kg/h)時(shí)，添加一定的氨基酸或蛋白質(zhì)有利于提高肌糖原合成(Beelen M于2010年得出同樣結(jié)論[31])；Burke L M等[32]則通過1991年以來對訓(xùn)練后肌糖原變化的文獻(xiàn)回顧，提出當(dāng)訓(xùn)練間隔小于8h，應(yīng)再盡早攝入碳水化合物促進(jìn)恢復(fù)，但超過24h應(yīng)有計(jì)劃地?cái)z入富含碳水化合物食物或其它一些含蛋白質(zhì)的零食，碳水化合物豐富的食物帶來的中到高的血糖指數(shù)可有效增加肌糖原合成，且是最佳選擇。并指出，目前對高脂肪和無碳水化合物飲食提高運(yùn)動訓(xùn)練能力的證據(jù)不足；Jeukendrup A E[33-35]指出運(yùn)動期間補(bǔ)充碳水化合物飲食可有效提高運(yùn)動耐力和大于2h以上運(yùn)動的競技能力，最近有研究也指出大強(qiáng)度短時(shí)運(yùn)動(1h左右75%的最大耗氧量)同樣如此。長時(shí)間運(yùn)動能力提高的機(jī)制可能是維持較高的碳水化合物氧化率，阻止低血糖；大強(qiáng)度運(yùn)動中競技能力提高的機(jī)制尚不明，但證實(shí)了碳水化合物是其核心影響因素。以往研究對優(yōu)化碳水化合物運(yùn)輸和生物利用率進(jìn)行了探討，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動中補(bǔ)充單一的碳水化合物無論多大量度其氧化率最多提高1g/min，而結(jié)合不同的腸轉(zhuǎn)運(yùn)吸收攝入多種混合碳水化合物(multiple transportable carbohydrates)(如葡萄糖和果糖)將提高氧化率20%-50%，并且，還可以通過減少腸道和胃道中碳水化合物的堆積來提高碳水化合物運(yùn)輸和氧化率，同時(shí)提高體內(nèi)液體流動性，減少長時(shí)間運(yùn)動中胃腸道不適問題。

由此可見，這一時(shí)期對運(yùn)動后補(bǔ)充碳水化合物的組合形式進(jìn)行了證實(shí)，并提出在碳水化合物補(bǔ)給相對不足時(shí)(低于1.2 g/kg/h)或攝入時(shí)機(jī)滯后時(shí)添加少量蛋白質(zhì)的混合飲食更有效，此外，開始探討影響糖原超量恢復(fù)的外源性因素(考慮腸道的有效吸收而攝入混合型的碳水化合物)。

(5)近期，Burke L M等[36]在探討運(yùn)動訓(xùn)練與競賽中碳水化合物的補(bǔ)充時(shí)，提出運(yùn)動員碳水化合物攝取量，可通過日攝入量和肌肉與碳水化合物供能，帶來中樞神經(jīng)系統(tǒng)在運(yùn)動中的穩(wěn)定性高低來劃分，攝取時(shí)機(jī)則需要根據(jù)比賽和大強(qiáng)度訓(xùn)練對最佳競技狀態(tài)的要求：按每小時(shí)攝入、幾天前攝入、訓(xùn)練或比賽間攝入或恢復(fù)期間攝入。1h左右大強(qiáng)度運(yùn)動，攝入少量碳水化合物(包括漱口)即可，較長時(shí)間則需要補(bǔ)充30-60g/h的劑量，2.5h以上的訓(xùn)練或比賽則需要補(bǔ)充90g/h，而在大劑量下攝入不同碳水化合物的特殊混合物產(chǎn)品可以強(qiáng)化碳水化合物的吸收；Jensen T E和Richter E A[37]研究提出遞增運(yùn)動強(qiáng)度中，以肌糖原和葡萄糖形式的碳水化合物在血液中的運(yùn)輸供能，逐漸被認(rèn)為是工作肌肉的能源底物，而長時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動后引起的肌糖原的超量恢復(fù)機(jī)制，是運(yùn)動后胰島素刺激引起葡萄糖攝取造成的；Philp A 等[38]提出，肌肉中糖原含量不只是肌肉運(yùn)動能力決定因素，而且還是一種骨骼肌對運(yùn)動訓(xùn)練適應(yīng)的反饋調(diào)節(jié)信號。肌糖原有信號調(diào)節(jié)的作用表明，長期低糖原狀態(tài)下的頻繁訓(xùn)練，會提高亞極量運(yùn)動下脂肪氧化率。糖原顆粒的數(shù)量可以直接或間接引起不同的訓(xùn)練結(jié)果，碳水化合物的結(jié)合物對運(yùn)動后糖原含量的恢復(fù)有直接影響，此外間接影響還包括代謝轉(zhuǎn)向脂肪氧化、兒茶酚胺水平和滲透壓增加等，以及如何存儲碳水化合物引起肌肉訓(xùn)練的適應(yīng)仍存在很多疑問。

由此可見，最近對運(yùn)動后糖原超量恢復(fù)主要集中在考慮外源性影響因素混合碳水化合物強(qiáng)化腸胃吸收。此外，對超量恢復(fù)的機(jī)制與胰島素的關(guān)系從分子信號研究上予以解釋，發(fā)現(xiàn)肌糖原含量的運(yùn)動訓(xùn)練調(diào)節(jié)作用，由此進(jìn)一步說明了肌糖原在運(yùn)動訓(xùn)練與比賽中的重要用途。

綜上述，根據(jù)1966年以來長時(shí)間力竭運(yùn)動引起肌糖原超量恢復(fù)現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)，在不斷證實(shí)這一現(xiàn)象存在的同時(shí)將如何更有效地?cái)U(kuò)大超量恢復(fù)的程度進(jìn)行了長期研究，其主要是關(guān)于運(yùn)動飲食的選取與補(bǔ)充方式，具體而言，就是對長時(shí)間力竭運(yùn)動前、中、后的高含量碳水化合物食物的攝取方法及其部分機(jī)制進(jìn)行了論證。其中值得肯定的是，長時(shí)間中到大強(qiáng)度運(yùn)動引起肌糖原耗竭可通過合理的飲食予以更好的超量恢復(fù)(近期也有研究提出短時(shí)大強(qiáng)度間歇游泳運(yùn)動與長時(shí)間低強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動都能引起白鼠骨骼肌糖原超量恢復(fù)[39])，而這種肌糖原的超量恢復(fù)現(xiàn)象是客觀存在的。并且，肌糖原含量與長時(shí)間中到大強(qiáng)度運(yùn)動的競技能力高度相關(guān)。然而，如何更好地存儲這種碳水化合物為主的各種飲食引起肌糖原超量恢復(fù)的工作肌肉訓(xùn)練的適應(yīng)能力尚存謎題。

2 肌糖原與運(yùn)動訓(xùn)練適應(yīng)

眾所周知，糖原是哺乳動物肝臟和肌肉中的重要葡萄糖儲備庫。對于運(yùn)動訓(xùn)練和參賽而言，糖原是長時(shí)間中、高強(qiáng)度運(yùn)動過程中的重要供能來源，且隨著運(yùn)動強(qiáng)度的增加這種依賴糖原供能的趨勢愈發(fā)明顯[ 40]，而運(yùn)動員體內(nèi)糖原的消耗，被視為長時(shí)間運(yùn)動中競技能力受限的主要因素，且與大強(qiáng)度運(yùn)動中引發(fā)運(yùn)動疲勞高度相關(guān)[ 41]，亦即肌肉和肝臟中缺乏糖原儲備將極大限制長時(shí)間或大強(qiáng)度運(yùn)動的競技能力發(fā)揮[ 42-43]。另有研究指出，足量的肌糖原儲備是長時(shí)間中等強(qiáng)度到中高等強(qiáng)度運(yùn)動中保持最佳競技狀態(tài)的物質(zhì)基礎(chǔ)，一旦肌糖原儲備被消耗，運(yùn)動訓(xùn)練過程將無以持續(xù)或運(yùn)動強(qiáng)度顯著下降[44]。值得關(guān)注的是，肌糖原分子水平上的相關(guān)研究表明，肌糖原濃度是產(chǎn)生運(yùn)動訓(xùn)練適應(yīng)的重要誘因。訓(xùn)練適應(yīng)是一個(gè)特定蛋白質(zhì)的積累過程，而導(dǎo)致蛋白質(zhì)濃度變化的基因表達(dá)則是訓(xùn)練適應(yīng)的樞紐所在，訓(xùn)練的目的之一正是誘使這樣一些基因轉(zhuǎn)錄的活性增強(qiáng)，有研究發(fā)現(xiàn)肌糖原濃度就是決定一些基因轉(zhuǎn)錄的決定性因素[45]。并且，與訓(xùn)練初期高或正常水平的肌糖原濃度相比，低肌糖原濃度進(jìn)行訓(xùn)練時(shí)，白細(xì)胞介素6、丙酮酸脫氫酶激酶4、己糖激酶和熱休克蛋白轉(zhuǎn)錄活性明顯增強(qiáng)[46]。糖原可用以解釋包括糖原結(jié)合范圍在內(nèi)的一些基因轉(zhuǎn)錄因子，當(dāng)肌糖原含量低時(shí)，這些因素得以釋放，與不同靶蛋白自由結(jié)合[47-48]。此外，據(jù)一項(xiàng)綜合性研究指出，肌糖原是長時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動中骨骼肌收縮的重要供能物質(zhì)，糖原消耗與運(yùn)動疲勞相關(guān)，糖原的可用性一定程度上直接影響代謝和細(xì)胞過程：運(yùn)動中和運(yùn)動后糖原合成時(shí)的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝、興奮收縮偶聯(lián)、胰島素反應(yīng)和基因轉(zhuǎn)錄等[49]。

Hansen A K等2005年結(jié)合具體的訓(xùn)練計(jì)劃對不同水平糖原濃度的對比研究進(jìn)一步指出，低肌糖原濃度時(shí)訓(xùn)練可提高引起訓(xùn)練適應(yīng)的一些基因的基因轉(zhuǎn)錄活性，進(jìn)而推測在低肌糖原濃度下訓(xùn)練可有效提高訓(xùn)練適應(yīng)[49]。2010年 Hulston C J等同樣進(jìn)行了類似研究，指出低肌糖原進(jìn)行訓(xùn)練可增強(qiáng)脂肪氧化活性，進(jìn)而提高骨骼肌的代謝適應(yīng)性[50]。Psilander,Frank ,Flockhart等2013年就低糖原濃度下進(jìn)行運(yùn)動訓(xùn)練，利于產(chǎn)生適應(yīng)的線粒體生物合成的分子信號機(jī)制時(shí)指出，PGC-1a是線粒體基因表達(dá)的主要調(diào)節(jié)器，并基于此對低肌糖原和正常糖原含量進(jìn)行了對比實(shí)驗(yàn)，認(rèn)為對于高水平自行車運(yùn)動員而言，低肌糖原水平開始訓(xùn)練，可增強(qiáng)線粒體生物合成的主要遺傳標(biāo)記，低肌糖原含量訓(xùn)練可有效提高肌肉氧化能力[51]。近年來，糖原還被認(rèn)為是一種代謝信號調(diào)節(jié)器，即糖原或直接和間接影響一些信號蛋白的活性，包括腺苷磷酸活化蛋白激酶(AMPK)和P38胞外信號調(diào)節(jié)激酶(MAPK)，這兩種酶的直接作用是控制一些線粒體生物合成和促進(jìn)訓(xùn)練適應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)及其活性，進(jìn)而帶來耐力項(xiàng)目低肌糖原訓(xùn)練最大的生理應(yīng)答和適應(yīng)。AMPK和P38MAPK各自在控制表達(dá)和激活PGCs上有重要作用。PGCs可直接導(dǎo)致肌肉線粒體質(zhì)量增加，提高耐力運(yùn)動的競技能力。低的肌糖原含量常與激活這種途徑相關(guān)聯(lián)，保持低糖原濃度的運(yùn)動訓(xùn)練來提高耐力運(yùn)動項(xiàng)目的生理適應(yīng)在學(xué)術(shù)界已得到認(rèn)可。[52-53]

由此可知，對于長時(shí)間的中到大強(qiáng)度運(yùn)動而言，肌糖原濃度變化與運(yùn)動訓(xùn)練適應(yīng)高度相關(guān)，而運(yùn)動訓(xùn)練與后期合理的飲食相配合又可帶來更大程度糖原含量超量恢復(fù)的適應(yīng)性變化，進(jìn)而可通過糖原實(shí)現(xiàn)競技狀態(tài)優(yōu)化調(diào)控[55]。由于糖原濃度與運(yùn)動疲勞的關(guān)系密切，近期有多項(xiàng)研究指出，在利用肌糖原調(diào)控競技狀態(tài)時(shí)，運(yùn)動員和教練員應(yīng)保證賽前一天的高糖原含量，而糖原是運(yùn)動員賽前生理學(xué)適應(yīng)的重要指標(biāo)，整個(gè)運(yùn)動訓(xùn)練與參賽過程應(yīng)做到合理分配，即遵從“低肌糖原訓(xùn)練和高肌糖原參賽”的原則[50-51，54]。這種方法要求運(yùn)動員在糖原耗竭的狀態(tài)下對耐力訓(xùn)練產(chǎn)生生理學(xué)適應(yīng)，并且在比賽前一天糖原獲得最大的性能[56]。 此外，2009年開始有研究提出腦糖原的超量恢復(fù)現(xiàn)象[56-57]，這將對長時(shí)間力竭性運(yùn)動訓(xùn)練相關(guān)的認(rèn)知功能增強(qiáng)和中樞疲勞緩解有重要意義。

綜上所述，長時(shí)間中到大強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練不僅會引起肌糖原超量恢復(fù)，從一般機(jī)理和分子水平上已經(jīng)證實(shí)了肌糖原與長時(shí)間中到大強(qiáng)度運(yùn)動能力以及大強(qiáng)度運(yùn)動疲勞相關(guān)，而肌糖原含量也將直接影響著運(yùn)動訓(xùn)練的適應(yīng)和競技能力的發(fā)揮，并可依此作為調(diào)控長時(shí)間中到大強(qiáng)度耐力性運(yùn)動競技狀態(tài)的重要依據(jù)，在具體運(yùn)動訓(xùn)練實(shí)踐中可采取“低糖原訓(xùn)練與高糖原參賽”的調(diào)控原則。

3 結(jié)語

1966年長時(shí)間力竭運(yùn)動引起肌糖原超量恢復(fù)提出之后，人們便把目光聚焦于運(yùn)動后碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪等營養(yǎng)補(bǔ)充的系列研究上，即關(guān)注引起更大程度出現(xiàn)超量恢復(fù)的膳食變量因素，進(jìn)而將肌糖原超量恢復(fù)的研究重心引入運(yùn)動營養(yǎng)的領(lǐng)域，反而忽視了運(yùn)動訓(xùn)練引起肌糖原超量恢復(fù)在運(yùn)動訓(xùn)練與參賽中的應(yīng)用，綜合現(xiàn)有研究，認(rèn)為肌糖原超量恢復(fù)客觀存在，并可作為指導(dǎo)長時(shí)間中到大強(qiáng)度耐力性運(yùn)動的訓(xùn)練與競賽重要指標(biāo)之一。

[1] Bernard, C., CR Hebd. Seances Aead. Sci.,1857, 44:582.

[2] 韓斌. 淺談“優(yōu)化糖原結(jié)構(gòu)”[J]. 生物學(xué)通報(bào),2007,03:21-22.

[3] Preiss J, Walsh D A. The comparative biochemistry of glycogen and starch[J]. Biology of carbohydrates, 1981, 1: 199-314.

[4] Brown A M. Brain glycogen re-awakened[J]. Journal of neurochemistry, 2004, 89(3): 537-552.

[8] http://scholar.google.com.hk/scholar?hl=zh-CN&q=Diet%2C+Muscle+Glycogen+and+Physical+Performance&btnG=&lr=(2014/1/22)

[9] http://scholar.google.com.hk/scholar?q=Muscle+glycogen+synthesis+after+exercise%3A+an+enhancing+factor+localized+to+the+muscle+cells+in+man&btnG=&hl=zh-CN&as_sdt=0%2C5(2014/1/22)

[10] Olsson K E, Saltin B. Variation in total body water with muscle glycogen changes in man[J]. Acta Physiologica Scandinavica, 1970, 80(1): 11-18.

[11] Karlsson J, Saltin B. Diet, muscle glycogen, and endurance performance[J]. Journal of Applied Physiology, 1971, 31(2): 203-206.

[12] Piehl K. Time Course for Refilling of Glycogen Stores in Human Muscle Fibres Following Exercise-Induced Glycogen Depletion[J]. Acta Physiologica Scandinavica, 1974, 90(2): 297-302.

[13] MacDougall J D, Ward G R, Sutton J R. Muscle glycogen repletion after high-intensity intermittent exercise[J]. Journal of Applied Physiology, 1977, 42(2): 129-132.

[14] Costill D L, Sherman W M, Fink W J, et al. The role of dietary carbohydrates in muscle glycogen resynthesis after strenuous running[J]. The American journal of clinical nutrition, 1981, 34(9): 1831-1836.

[15] Coyle E F, Hagberg J M, Hurley B F, et al. Carbohydrate feeding during prolonged strenuous exercise can delay fatigue[J]. Journal of Applied Physiology, 1983, 55(1): 230-235.

[16] Coyle E F, Coggan A R, Hemmert M K, et al. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate[J]. Journal of Applied Physiology, 1986, 61(1): 165-172.

[17] Richter E A, Garetto L P, Goodman M N, et al. Muscle glucose metabolism following exercise in the rat: increased sensitivity to insulin[J]. Journal of Clinical Investigation, 1982, 69(4): 785.

[18] James D E, Kraegen E W. The effect of exercise training on glycogen, glycogen synthase and phosphorylase in muscle and liver[J]. European journal of applied physiology and occupational physiology, 1984, 52(3): 276-281.

[19] Blom P C, H?stmark A T, Vaage O, et al. Effect of different post-exercise sugar diets on the rate of muscle glycogen synthesis[J]. Medicine and Science in Sports and Exercise, 1987, 19(5): 491-496.

[20] Acheson K J, Schutz Y, Bessard T, et al. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man[J]. The American journal of clinical nutrition, 1988, 48(2): 240-247.

[21] Ivy J L, Katz A L, Cutler C L, et al. Muscle glycogen synthesis after exercise: effect of time of carbohydrate ingestion[J]. Journal of Applied Physiology, 1988, 64(4): 1480-1485.

[22] Cartee G D, Young D A, Sleeper M D, et al. Prolonged increase in insulin-stimulated glucose transport in muscle after exercise[J]. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 1989, 256(4): E494-E499.

[23] Ivy J L. Muscle glycogen synthesis before and after exercise[J]. Sports Medicine, 1991, 11(1): 6-19.

[24] Zawadzki K M, Yaspelkis B B D, Ivy J L. Carbohydrate-protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise[J]. Journal of Applied Physiology, 1992, 72(5): 1854-1859.

[25] Robinson T M, Sewell D A, Hultman E, et al. Role of submaximal exercise in promoting creatine and glycogen accumulation in human skeletal muscle[J]. Journal of Applied Physiology, 1999, 87(2): 598-604.

[26] van Loon L J C, Saris W H M, Kruijshoop M, et al. Maximizing postexercise muscle glycogen synthesis: carbohydrate supplementation and the application of amino acid or protein hydrolysate mixtures[J]. The American journal of clinical nutrition, 2000, 72(1): 106-111.

[27] Ivy J L, Goforth H W, Damon B M, et al. Early postexercise muscle glycogen recovery is enhanced with a carbohydrate-protein supplement[J]. Journal of Applied Physiology, 2002, 93(4): 1337-1344.

[28] Ivy J L, Res P T, Sprague R C, et al. Effect of a carbohydrate-protein supplement on endurance performance during exercise of varying intensity[J]. International journal of sport nutrition and exercise metabolism, 2003, 13: 382-395.

[29] Morifuji M, Kanda A, Koga J, et al. Post-exercise carbohydrate plus whey protein hydrolysates supplementation increases skeletal muscle glycogen level in rats[J]. Amino Acids, 2010, 38(4): 1109-1115.

[30] Jentjens R, Jeukendrup A E. Determinants of post-exercise glycogen synthesis during short-term recovery[J]. Sports Medicine, 2003, 33(2): 117-144.

[31] Beelen M, Burke L M, Gibala M J, et al. Nutritional strategies to promote postexercise recovery[J]. International journal of sport nutrition and exercise metabolism, 2010, 20(6): 515-532.

[32] Burke L M, Kiens B, Ivy J L. Carbohydrates and fat for training and recovery[J]. Journal of sports sciences, 2004, 22(1): 15-30.

[33] Jeukendrup A E. Carbohydrate intake during exercise and performance[J]. Nutrition, 2004, 20(7): 669-677.

[34] Jeukendrup A E. Carbohydrate feeding during exercise[J]. European Journal of Sport Science, 2008, 8(2): 77-86.

[35] Jeukendrup A E. Carbohydrate and exercise performance: the role of multiple transportable carbohydrates[J]. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 2010, 13(4): 452-457.

[36] Burke L M, Hawley J A, Wong S H S, et al. Carbohydrates for training and competition[J]. Journal of sports sciences, 2011, 29(sup1): S17-S27.

[37] Jensen T E, Richter E A. Regulation of glucose and glycogen metabolism during and after exercise[J]. The Journal of physiology, 2012, 590(5): 1069-1076.

[38] Philp A, Hargreaves M, Baar K. More than a store: regulatory roles for glycogen in skeletal muscle adaptation to exercise[J]. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 2012, 302(11): E1343-E1351.

[39] Bergstrom, J., & Hultman, E. A study of the glycogen metabolism during exercise in man[J]. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation,1967: 218-228.

[40] Hawley, J.A., Schabort, E.J., Noakes, T.D.,et al. Carbohydrate-loading and exercise performance[J]. An update. Sports Medicine, 1997:24, 73_81.

[41] Coyle, E.F., Coggan, A.R., Hemmert, M.K., et al. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate[J]. Journal of Applied Physiology,61, 165-172.

[42] Ivy, J.L. Muscle glycogen synthesis before and after exercise[J]. Sports Medicine, 1991: 6-19.

[43] Ivy, John L., Robert C. Sprague, and Matthew O. Widzer. Effect of a carbohydrate-protein supplement on endurance performance during exercise of varying intensity[J].International Journal of Sport Nutrition & Exercise Metabolism,2003,13(3):382-395.

[44] Pilegaard H, Saltin B, Neufer P D. Exercise induces transient transcriptional activation of the PGC-1α gene in human skeletal muscle[J]. The Journal of physiology, 2003, 546(3): 851-858.

[45] Keller C, Steensberg A, Pilegaard H, et al. Transcriptional activation of the IL-6 gene in human contracting skeletal muscle: influence of muscle glycogen content[J]. The FASEB Journal, 2001, 15(14): 2748-2750.

[46] Armstrong C G, Browne G J, Cohen P, et al. PPP1R6, a novel member of the family of glycogen-targetting subunits of protein phosphatase 1[J]. FEBS letters, 1997, 418(1): 210-214.

[47] Printen J A, Brady M J, Saltiel A R. PTG, a protein phosphatase 1-binding protein with a role in glycogen metabolism[J]. Science, 1997, 275(5305): 1475-1478.

[48] Hargreaves M. Muscle glycogen and metabolic regulation[J]. Proceedings of the Nutrition Society, 2004, 63(02): 217-220.

[49] Hansen A K, Fischer C P, Plomgaard P, et al. Skeletal muscle adaptation: training twice every second day vs. training once daily[J]. Journal of Applied Physiology, 2005, 98(1): 93-99.

[50] Hulston C J, Venables M C, Mann C H, et al. Training with low muscle glycogen enhances fat metabolism in well-trained cyclists[J]. Medicine and science in sports and exercise, 2010, 42(11): 2046-2055.

[51] Niklas Psilander, Per Frank,Mikael Flockhart,et al.Exercise with low glycogen increases PGC-1a gene expression in human skeletal muscle[J]. Eur J Appl Physiol ,2013,113:951-963.

[52] Baar K, McGee S. Optimizing training adaptations by manipulating glycogen[J]. European journal of sport science, 2008, 8(2): 97-106.

[53] Hawley J A, Tipton K D, Millard-Stafford M L. Promoting training adaptations through nutritional interventions[J]. Journal of sports sciences, 2006, 24(07): 709-721.

[54] Hawley JA. Adaptations of skeletal muscle to prolonged, intense endurance training. Clin Exp Pharmacol Physiol 29: 218-222, 2002.

[55] Baar, Keith, Sean McGee. Optimizing training adaptations by manipulating glycogen[J].European journal of sport science,2008: 97-106.

[56] Oz G，Kumar A，Kodl C. Supercompensation of Brain Glycogen Following Hypoglycemia in Humans.69th Annual Meeting of the American-Diabetes-Association, New Orleans, LA,2009,6.

[57] Imperiali A M, Boronat M G, Mancebo M J, et al. Glycogen supercompensation may occur in the brain of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) after recovery from hypoglycemia[J]. Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology, 2012, 163: S38.

(編輯 李新)

History and Development of Muscle Glycogen Super-compensation Research

CHEN Jin1,HU Haixu2

Objective: Understanding the theory of muscle glycogen super-compensation and its application. Methods: This paper systematically reviewed and demonstrated from an intrascience history perspective the origin and research progress of muscle glycogen super-compensation. Results: It has been revealed and confirmed that long-term intensive exercise and reasonable diet play an important role in both promoting muscle glycogen super-compensation and providing references for sports training and competition. Conclusion: Muscle glycogen super-compensation can be used as one of the references for both adaptability to long-term mediate/high intensive endurance training and regulation of competition quality.

super-compensation;muscleglycogen;endurancetraining;trainingadaptation

G804.22 Document code：A Article ID：1001-9154(2017)01-0120-07

陳錦, 碩士, 講師, 研究方向:體育教育與訓(xùn)練學(xué), E-mail:chenjin@njupt.edu.cn。

1.南京郵電大學(xué)通達(dá)學(xué)院，江蘇 南京 210000；2.南京航空航天大學(xué)，江蘇 南京 211106 1.Tongda College of Nanjing Universities of Posts and Telecommunications, Nanjing Jiangsu 211106；2.Nanjing University of Aeronautics and Astronautics，Nanjing Jiangsu 211106

2016-08-15

2016-10-11

G804.22

A

1001-9154(2017)01-0120-07