周 侖
甲基苯丙胺致擴(kuò)張型心肌病一例分析
周 侖
目的 探討甲基苯丙胺致擴(kuò)張型心肌病的臨床特點(diǎn)。方法 回顧分析1例甲基苯丙胺致擴(kuò)張型心肌病的臨床資料。結(jié)果 患者35歲,因胸悶、氣短、呼吸困難1月余入院。有長(zhǎng)期間斷吸服甲基苯丙胺史,近期無感染性疾病史。查體示左心室擴(kuò)大,查血氨基末端B型腦鈉肽前體10 200 pg/ml,感染指標(biāo)及螺旋CT冠狀動(dòng)脈造影無異常,彩色多普勒超聲檢查示:左心室增大、左室射血功能下降。診斷為:甲基苯丙胺中毒、擴(kuò)張型心肌病。經(jīng)過利尿、擴(kuò)張血管、強(qiáng)心、強(qiáng)制戒毒等治療,癥狀明顯好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論 對(duì)于青壯年擴(kuò)張型心肌病患者應(yīng)注意詢問吸毒史,警惕甲基苯丙胺引起慢性心肌損傷所致擴(kuò)張型心肌病的可能。
甲基苯丙胺;中毒;心肌病,擴(kuò)張型
目前,苯丙胺類興奮劑應(yīng)用呈全球蔓延趨勢(shì),并且濫用勢(shì)頭迅猛,其中甲基苯丙胺和亞甲基二氧苯丙胺濫用率較高,中毒和致死事件時(shí)有發(fā)生。近年急性苯丙胺類興奮劑中毒事件文獻(xiàn)報(bào)道不少,但所致慢性心肌損害者少見。我院近期收治1例甲基苯丙胺致擴(kuò)張型心肌病,現(xiàn)報(bào)告如下。
男,35歲。因胸悶、氣短、呼吸困難,不能平臥1個(gè)月就診?;颊?個(gè)月前開始出現(xiàn)胸悶、氣喘,不能平臥,就診我院。既往體健,有長(zhǎng)期間斷吸服甲基苯丙胺史5年,發(fā)病前否認(rèn)上呼吸道感染、腹瀉病史及其他藥物服用史。查體:體溫36.5℃,脈搏96/min,呼吸24/min,血壓140/110 mmHg。頸靜脈充盈;雙肺底可聞及濕啰音;心界明顯向左下擴(kuò)大,心尖搏動(dòng)位于左鎖骨中線外1 cm,心音低鈍,可聞及奔馬律,肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn);腹平軟,肝右肋下可觸及,質(zhì)中,邊緣鈍,無壓痛,肝頸靜脈回流征(+);雙下肢凹陷性水腫。查血尿常規(guī)、肌鈣蛋白、直接膽紅素、間接膽紅素、電解質(zhì)、腎功能、甲狀腺功能均正常;丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)60 U/L,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)65 U/L,氨基末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)10 200 pg/ml。心電圖檢查示:竇性心律,左心室高電壓。心臟彩色多普勒超聲(彩超)示:左心房?jī)?nèi)徑45 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑60 mm,左心室運(yùn)動(dòng)彌漫性減低,心室射血分?jǐn)?shù)(EF)15%,心包積液(左心室后壁9 mm)。X線胸片檢查示左心室段延長(zhǎng)。螺旋CT動(dòng)脈造影(CTA)檢查示冠狀動(dòng)脈未見明顯狹窄。診斷:擴(kuò)張型心肌病;急性左心衰竭;甲基苯丙胺中毒。給予呋塞米、螺內(nèi)酯、硝酸甘油、曲美他嗪、培哚普利、毛花苷丙(后改用地高辛)、還原型谷胱苷肽等藥物治療,強(qiáng)制戒毒。癥狀緩解后逐漸加用酒石酸美托洛爾緩釋片,患者胸悶、氣喘明顯好轉(zhuǎn),夜間可以平臥,雙下肢水腫消失。入院第4周復(fù)查NT-proBNP 1300 pg/ml;心臟彩超示:左心房?jī)?nèi)徑33 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑54 mm,EF 50%。患者病情好轉(zhuǎn)出院。出院后1個(gè)月隨訪,患者胸悶、氣短、雙下肢水腫等無復(fù)發(fā),夜間可平臥。后失訪。
甲基苯丙胺于1887年首先由德國(guó)化學(xué)家合成,后廣泛應(yīng)用于臨床[1]。目前,我國(guó)正面臨著繼海洛因之后,甲基苯丙胺流行性濫用的威脅[2-3]。研究表明,甲基苯丙胺不僅可影響患者中樞神經(jīng)系統(tǒng),而且同時(shí)對(duì)患者心血管系統(tǒng)也有不同程度的損害[4]。Karch等[5]在一項(xiàng)對(duì)413例甲基苯丙胺中毒死亡者的尸體解剖及毒理調(diào)查中發(fā)現(xiàn),79例存在心臟增大并伴有冠心病病史。近來國(guó)外研究資料表明,慢性甲基苯丙胺中毒可以導(dǎo)致心肌炎、心肌肥厚、心肌壞死、炎性細(xì)胞聚集、心肌纖維化等改變,而冠狀動(dòng)脈卻無異常[6-8]。
本例表現(xiàn)為胸悶、氣短等急性左心功能不全癥狀,同時(shí)查NT-proBNP明顯升高,符合急性左心衰竭診斷。心臟彩超檢查證實(shí)患者左心室擴(kuò)大,左心室運(yùn)動(dòng)彌漫性減低,符合擴(kuò)張型心肌病表現(xiàn)。但患者發(fā)病前無明顯呼吸道感染、消化道感染前兆,同時(shí)肌鈣蛋白等感染指標(biāo)正常,心電圖檢查僅提示左心室高電壓,故基本可以排除心肌炎所致心臟擴(kuò)大。此外,患者年齡、冠狀動(dòng)脈CTA等結(jié)果不支持缺血性心肌病所致心臟擴(kuò)大的診斷,故結(jié)合病史考慮為甲基苯丙胺所致心臟擴(kuò)大可能性大。但發(fā)病機(jī)制尚不明確,考慮可能與甲基苯丙胺通過增加外周血兒茶酚胺類物質(zhì)水平、細(xì)胞因子的異常表達(dá)及損傷線粒體功能等綜合因素所致[2-3,9]。
而當(dāng)患者停用甲基苯丙胺后,心肌損害能否有所恢復(fù),目前尚無定論。有研究報(bào)道顯示,甲基苯丙胺致心肌病患者癥狀好轉(zhuǎn)后,其左心室舒張末期內(nèi)徑和EF并未恢復(fù)[10]。有研究認(rèn)為,濫用甲基苯丙胺12周后,患者心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)排列紊亂、水腫、變性、纖維化及空泡形成等改變,同時(shí)心室壁變薄。而這些心肌細(xì)胞的改變,除心肌纖維化以外,均會(huì)在停用甲基苯丙胺4周后消失;但長(zhǎng)期應(yīng)用甲基苯丙胺所致心肌纖維化常不可逆轉(zhuǎn)[11]。因此,應(yīng)用甲基苯丙胺時(shí)間的長(zhǎng)短、劑量的大小以及藥物敏感性是影響該類中毒患者預(yù)后的因素。而本例在入院4周時(shí)(至少停用甲基苯丙胺4周),左心室舒張末期內(nèi)徑明顯縮小,心功能也得以明顯改善。
本例提示,慢性甲基苯丙胺中毒對(duì)患者心血管系統(tǒng)的影響十分明顯。本例雖缺乏病理學(xué)證據(jù),但通過病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果仍可以診斷為甲基苯丙胺中毒所致的擴(kuò)張型心肌病。故對(duì)于不明原因的擴(kuò)張型心肌病患者,應(yīng)認(rèn)真詢問有無吸毒史,排除吸毒特別是甲基苯丙胺所致心肌病的可能。
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430030 武漢,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院綜合科
R971.7;R542.2
B
1002-3429(2017)01-0103-02
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2016-08-18 修回時(shí)間:2016-10-20)