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    阿司匹林聯(lián)合替羅非班預(yù)防冠心病PCI術(shù)后血栓形成100例分析

    2017-04-04 02:51:36李偉玲
    陜西醫(yī)學(xué)雜志 2017年1期
    關(guān)鍵詞:羅非班亞急性三聯(lián)

    李偉玲

    青海省心腦血管病專科醫(yī)院(西寧810000)

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    阿司匹林聯(lián)合替羅非班預(yù)防冠心病PCI術(shù)后血栓形成100例分析

    李偉玲

    青海省心腦血管病專科醫(yī)院(西寧810000)

    目的: 探討阿司匹林聯(lián)合替羅非班預(yù)防冠心病PCI術(shù)后亞急性血栓形成的效果。方法:將100例經(jīng)PCI術(shù)治療的冠心病患者按照術(shù)后用藥方式不同分為二聯(lián)用藥組(n=42,常規(guī)給予阿司匹林等藥物治療)和三聯(lián)用藥組(n=58,在常規(guī)給藥基礎(chǔ)上給予替羅非班治療),比較兩組患者術(shù)后急性、亞急性血栓發(fā)生率、用藥后出血事件及血小板減少率。結(jié)果:①三聯(lián)用藥組治療后亞急性支架血栓發(fā)生人數(shù)小于二聯(lián)用藥組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);②三聯(lián)用藥組治療后出血事件及血小板減少發(fā)生率均高于二聯(lián)用藥組,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:冠心病患者經(jīng)PCI術(shù)后,預(yù)防性使用阿司匹林聯(lián)合替羅非班可有效減少亞急性支架血栓發(fā)生率,且無明顯出血事件發(fā)生,但能一定程度增加血小板減少發(fā)生率。

    冠心病是動脈粥樣硬化所導(dǎo)致的最常見血管病變,也是導(dǎo)致心功能不全的首要原因[1],目前此類患者死亡人數(shù)較多,占疾病死亡人數(shù)的20%以上,國內(nèi)發(fā)病率和病死率均呈上升趨勢[2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)作為本病的重要治療手段,近年來發(fā)展迅速,但隨之而來的術(shù)后并發(fā)癥也同時困擾著較多科研工作者。調(diào)查顯示:PCI術(shù)后發(fā)生支架內(nèi)血栓并發(fā)癥將導(dǎo)致20%~45%的病死率,且非致命性心肌梗死的發(fā)生率可達(dá)60%~70%[3]。為防范此類并發(fā)癥的發(fā)生,國外較多學(xué)者采用單純阿司匹林或聯(lián)合氯吡格雷的雙聯(lián)抗血小板治療。同時,有學(xué)者指出當(dāng)再加入血小板膜糖蛋白(GP)Ilb/Illa受體拮抗劑,如替羅非班(Torifban)或依替非巴肽(Eptifibatide) 等三聯(lián)抗血小板治療時可進(jìn)一步改善了PCI患者術(shù)后的預(yù)后,降低PCI術(shù)后并發(fā)癥,當(dāng)然可能帶來如導(dǎo)致出血量增加、血小板較少等問題[4]。為有效驗(yàn)證三聯(lián)療法的可靠性,我院于2015年1月至2015年12月采用替羅非班聯(lián)合常規(guī)劑量阿司匹林和氯毗格雷及雙聯(lián)療法用于PCI術(shù)后的有效性和安全性。

    資料與方法

    1 一般資料 選擇青海省心腦血管病??漆t(yī)院擇期行PCI治療的冠心病患者100 例,根據(jù)術(shù)后給藥方式不同分為三聯(lián)組和二聯(lián)組,其中三聯(lián)組58例(男38例,女20例),年齡30~75歲,平均(52.3±7.9)歲,穩(wěn)定性心絞痛7例,不穩(wěn)定性心絞痛22例,急性心肌梗死19例,陳舊性心肌梗死4例,無癥狀性心肌缺血6例;二聯(lián)組42例(男27例,女15例),年齡36~72歲,平均(50.4±9.3)歲,穩(wěn)定性心絞痛4例,不穩(wěn)定性心絞痛18例,急性心肌梗死12例,陳舊性心肌梗死3例,無癥狀性心肌缺血5例。兩組患者均使用Firebird型號的雷帕霉素藥物洗脫支架。均符合排除標(biāo)準(zhǔn):①對本次研究藥物存在過敏等禁忌證;②半年內(nèi)出現(xiàn)過顱內(nèi)、消化道或其他出血傾向患者;③存在嚴(yán)重肝、腎功能損害患者;④存在持續(xù)性惡性高血壓或心源性休克患者。且在年齡、性別、病情等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    2 治療方法 二聯(lián)治療組患者均在術(shù)前以阿司匹林300 mg, 每日1次;氯吡格雷75mg,每日1次口服;術(shù)后低分子肝素 5000U 皮下注射,每日2次,維持 5~7d。據(jù)病情需要予以硝酸酯類及ACEI、b-受體阻滯劑治療,術(shù)后口服氯吡格雷 75mg, 每日1次,維持9 個月, 阿司匹林 300mg,每日1次,維持1 個月, 1 個月后改為100~150mg。三聯(lián)治療組阿司匹林及氯吡格雷用藥與二聯(lián)組相同,術(shù)中若冠狀動脈造影出現(xiàn)慢血流和無血流現(xiàn)象,則給予替羅非班治療,否則均考慮術(shù)后給予替羅非班治療,給藥劑量:先以10μg/kg的劑量推注,3min內(nèi)推注完畢,而后以0.15μg(kg·min),維持靜脈滴注48h,術(shù)后隨訪6個月。

    3 觀察指標(biāo) 兩組患者術(shù)后出現(xiàn)的急性、亞急性血栓出現(xiàn)例數(shù),統(tǒng)計(jì)出血并發(fā)癥發(fā)生率及血小板減少癥發(fā)生率。⑴出血并發(fā)癥判定標(biāo)準(zhǔn)[5]:①重度出血:血紅蛋白下降>50g/L、存在顱內(nèi)出血、心臟壓塞等,需輸血才能糾正;②中度出血:為藥物引起出血,出血量>100ml/d,但無需輸血治療;③輕度出血: Hb較治療前下降30g/L或出現(xiàn)齒齦出血、皮膚淤斑、消化道出血或黑便,但出血量<100ml/d。⑵血小板減少癥:用藥后48h內(nèi),輕度減少:血小板計(jì)數(shù)<100×109/L;嚴(yán)重減少:血小板計(jì)數(shù)<50×109/L;極度重度減少:血小板計(jì)數(shù)<20×109/L。

    結(jié) 果

    1 兩組患者急性、亞急性血栓發(fā)生例數(shù)比較 二聯(lián)組1例(2.38%)在支架術(shù)后12h內(nèi)出現(xiàn)前壁ST段弓背向上抬高,經(jīng)冠狀動脈造影,明確為急性支架血栓,行急診PCI治療后治愈,5例(11.90%)患者PCI術(shù)后3~18d出現(xiàn)劇烈胸痛,經(jīng)心電圖及冠脈造影明確為亞急性支架內(nèi)血栓,經(jīng)再次PCI術(shù)后均痊愈。三聯(lián)治療組2例(3.45%)在PCI術(shù)后3~9d出現(xiàn)劇烈胸痛,經(jīng)心電圖及冠脈造影明確為亞急性支架內(nèi)血栓,經(jīng)再次PCI術(shù)后均痊愈。兩組患者治療后在亞急性支架血栓形成方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2 兩組患者出血及血小板減少發(fā)生情況比較 二聯(lián)治療治療后2~5d出現(xiàn)血小板輕度減少4例,輕度出血1例,中度出血2例;三聯(lián)治療組出現(xiàn)血小板輕度減少5例,嚴(yán)重1例(停止用藥后,血小板計(jì)數(shù)逐步恢復(fù)),輕度出血2例,中度出血3例,兩組患者出血情況統(tǒng)計(jì),三聯(lián)治療組患者均較二聯(lián)治療組多,但兩組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    討 論

    PCI治療是治療冠心病最有效的手段之一,雖然近年來伴隨著抗血小板制劑的應(yīng)用及治療器械的不斷改進(jìn),PCI術(shù)后急性血栓發(fā)生率有所降低,但仍有1%的發(fā)生率[6],而出現(xiàn)二次血管狹窄或者冠脈栓塞,可導(dǎo)致患者出現(xiàn)胸痛、心電圖缺血性改變,嚴(yán)重者可出現(xiàn)血管完全閉塞,導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心肌梗死或者死亡。目前PCI術(shù)后血栓形成的機(jī)制尚未完全闡明,患者的臨床因素、支架釋放技術(shù)和藥物使用等均可導(dǎo)致其形成[7]:支架植入時導(dǎo)致擠破粥樣硬化斑塊、血管內(nèi)膜甚至中膜損傷,使得內(nèi)皮下促凝結(jié)構(gòu)暴露,釋放血管性假血友病因子(vWF)等黏連因子,導(dǎo)致血小板黏附、聚集、激活,繼而促進(jìn)血栓素AZ(TXAZ) 、血小板因子及5-羥色胺的釋放,促進(jìn)血小板匯聚成血栓[8];同時血小板活化后,也會加速凝血酶生成,而血管內(nèi)膜的損傷,組織因子的釋放,又激活了內(nèi)、外源性凝血途徑[9];此外術(shù)后抗凝方法不當(dāng),如過早停藥或用藥不規(guī)范等均可導(dǎo)致血栓的發(fā)生[10]。

    目前,臨床上常用阿司匹林、氯吡格雷以及血小板糖蛋白受體拮抗劑等抗血小板聚集。阿司匹林為PCI患者抗栓治療的基石,其為環(huán)氧化酶抑制藥,可抑制花生四烯酸代謝,減少血栓素A2(TXA2)的合成,進(jìn)而實(shí)現(xiàn)抗血小板聚集作用,美國AHA/ACC指南[11]指出除非有禁忌證,接受PCI治療的患者,建議術(shù)前使用阿司匹林75~325 mg;術(shù)后長期使用阿司匹林75~162mg。鹽酸替羅非班為一種高效、高選擇性的可逆性非肽類血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑,可通過抑制血小板激活和聚集、減少血管活性物質(zhì)的釋放、抑制炎癥反應(yīng),改善內(nèi)皮細(xì)胞功能,抑制微血管痙攣及減少遠(yuǎn)端微血栓形成和改善微循環(huán)血流,增加梗死相關(guān)區(qū)域再灌注。美國在急性冠脈綜合征治療指南[11]中明確指出:對于ST段抬高性心肌梗死接受直接PCI并使用普通肝素抗凝的患者,無論是否應(yīng)用氯吡格雷,都可以靜脈應(yīng)用血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。

    本研究結(jié)果顯示:冠心病PCI 治療后應(yīng)用替羅非班聯(lián)合阿司匹林,可有效降低亞急性支架血栓發(fā)生率。同時,6個月隨訪觀察顯示:三聯(lián)治療組雖術(shù)后出血人數(shù)、血小板減少人數(shù)較二聯(lián)治療組多,但并無嚴(yán)重出血事件發(fā)生,且由于替羅非班半衰期較短,停藥后4h作用即消失,故此考慮替羅非班用于PCI術(shù)后預(yù)防相對安全有效。

    總之,冠心病患者經(jīng)PCI術(shù)后,預(yù)防性使用阿司匹林聯(lián)合替羅非班可有效減少亞急性支架血栓發(fā)生率,且無明顯出血事件發(fā)生,但能一定程度增加血小板減少發(fā)生率,故使用過程需嚴(yán)格監(jiān)察患者血小板及出血事件發(fā)生情況。

    [1] 江立生, 宋 瑋, 何 奔. 合并嚴(yán)重腦動脈硬化的冠心病介入治療--風(fēng)險與對策[J]. 中國介入心臟病學(xué)雜志, 2014,10(10): 43-45.

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    (收稿:2016-08-20)

    冠狀動脈疾病/并發(fā)癥 血栓形成/病因?qū)W 血栓形成/預(yù)防和控制 血小板聚集抑制劑/治療應(yīng)用 阿司匹林/治療應(yīng)用 手術(shù)后期間 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

    R541.4

    A

    10.3969/j.issn.1000-7377.2017.01.050

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