李 強 ，鄒夢影，黃效宇，秦志東

（1.南京康寧司法鑒定中心，江蘇 南京 210000；2.北京盛唐司法鑒定所，北京 100000）

外傷與冠狀動脈夾層合并心肌梗死的傷病關系鑒定1例

李 強1，鄒夢影1，黃效宇1，秦志東2

（1.南京康寧司法鑒定中心，江蘇 南京 210000；2.北京盛唐司法鑒定所，北京 100000）

法醫(yī)學；創(chuàng)傷和損傷；心肌梗死；冠狀動脈夾層

1 案 例

1.1 簡要案情

某男，37歲，某年4月19日在單位組織的籃球比賽過程中與隊友發(fā)生撞擊后即感胸痛，被送至某人民醫(yī)院治療，診斷為“冠狀動脈性心臟?。奂毙韵卤谛募」Ｋ?、冠狀動脈夾層、Killip分級（心功能分級）Ⅰ級］”?，F(xiàn)某人力資源與社會保障局委托本中心對本次外傷與上述臨床診斷之間有無因果關系進行法醫(yī)學鑒定。

1.2 病史摘要

患者因“突發(fā)胸痛3h”入院。現(xiàn)病史：3h前患者打籃球時與隊友發(fā)生撞擊后出現(xiàn)胸痛。持續(xù)性胸痛，位于胸骨中段，向后背部放射，伴有出冷汗及四肢無力。 查體：T 36.6℃，P 68 次/min，R 16 次/min，BP 14.6/9.3kPa（110/70mmHg）。胸部未見明顯外傷痕，心前區(qū)無隆起，壓痛（+），未觸及震顫，心濁音界無明顯擴大，竇性心律，心音中等，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。輔助檢查：心電圖示竇性心律；胸片未見異常；心臟超聲未見心內(nèi)結構明顯異常；高敏肌鈣蛋白32.46ng/L（正常參考值0～14.00ng/L），11h后再次復查高敏肌鈣蛋白1224ng/L。否認既往高血壓、糖尿病史。

傷后第2天胸部增強CT平掃片示：兩肺少許條索影，升主動脈周圍環(huán)形低密度影，考慮包裹性積液可能性大，右側(cè)肺門小淋巴結伴鈣化，右側(cè)胸膜局部增厚。

傷后第3天復查高敏肌鈣蛋白6108ng/L，血清肌鈣蛋白Ⅰ弱陽性，肌紅蛋白17 μg/L（正常參考值0～46ng/L），肌酸激酶同工酶119.80U/L（正常參考值0～25.00U/L）。胸部dual-CT平掃片顯示“右冠狀動脈中段見長度約為4.9 mm的非鈣化斑塊，管腔最狹窄處約為正常管腔的40%，遠段見長度約為14.7mm的非鈣化斑塊，管腔幾乎閉塞；左冠狀動脈主干未見陽性發(fā)現(xiàn)；左前降支近段管壁增厚，見長度約為5.7mm的非鈣化斑塊，管腔最狹窄處約為正常管腔的30%；所見心腔形態(tài)大小尚可，心肌未見明顯變薄征象，心包未見積液；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。

傷后第5天復查高敏肌鈣蛋白5 164 ng/L，血清肌鈣蛋白Ⅰ弱陽性，肌酸激酶同工酶48U/L。

傷后第9天行冠狀動脈造影+經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術，術中多體位投照示左冠狀動脈主干未見明顯狹窄；左前降支近段狹窄約為正常管腔的30%，遠段可見夾層。手術過程順利，術后冠狀動脈造影顯示狹窄消失，TIMI血流3級。遠段病變處成功植入支架1枚。患者癥狀較前減輕，予以出院。

1.3 鑒定意見

被鑒定人在自身存在冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ú糠止跔顒用}狹窄）的基礎上，因劇烈運動及撞擊后誘發(fā)冠狀動脈夾層，進而導致心肌梗死，本次外傷與目前后果（臨床診斷）之間存在間接因果關系，外傷屬誘發(fā)因素。

2 討 論

冠狀動脈夾層可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性冠狀動脈夾層目前研究[1]認為可能與以下幾個方面有關：（1）妊娠與圍產(chǎn)期；（2）冠狀動脈粥樣硬化；（3）結締組織病，如馬方綜合征、埃勒斯-當洛綜合征Ⅳ型等；（4）免疫性疾病或自身炎癥反應，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕性冠狀動脈炎等；（5）其他，如濫用可卡因、激烈體力活動、急性血壓升高、大量吸煙、口服避孕藥或免疫抑制劑、胸部外傷等。動脈夾層的形成必須具備動脈中膜的變性和動脈內(nèi)高血壓這兩個基本要素[2]。外傷引起動脈夾層[3]多因胸部擠壓、暴力碰撞胸部或高處墜落所致。冠狀動脈造影是目前診斷冠狀動脈夾層的金標準，根據(jù)累及冠狀動脈的數(shù)量及夾層嚴重程度，表現(xiàn)為急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、心力衰竭、心源性休克和猝死等臨床癥狀[4]。柴智峰等[5]報道1例被他人拳擊胸部后不久發(fā)生冠狀動脈夾層破裂并死亡，分析認為糾紛使其情緒激動、血壓升高，拳擊胸部可引起胸部受壓，主動脈極有可能受到震蕩擺動，致使死者在患有主動脈夾層病變的基礎上，突然受到血流的高壓沖擊而致動脈外膜破裂；死者所受外傷應為其動脈夾層破裂的誘發(fā)因素。

在本案例中，患者系中青年男性，發(fā)病前參加劇烈運動并發(fā)生撞擊，劇烈運動及外傷史明確；就現(xiàn)有材料，沒有證據(jù)證明該男在本次外傷前存在胸痛等臨床表現(xiàn)，本次外傷后即胸痛顯現(xiàn)并且加重，發(fā)病急驟，符合動脈夾層發(fā)生、發(fā)展的典型臨床表現(xiàn)；既往無高血壓、糖尿病史等危險因素，亦未發(fā)現(xiàn)結締組織病、免疫性疾病或自身炎癥反應等相關疾病史；多次高敏肌鈣蛋白（心肌損傷標志物）檢測均明顯升高，提示心肌存在損傷；本次劇烈運動并發(fā)生撞擊后，胸部可因閉合性外力作用使胸腔內(nèi)壓力驟然增加，致動脈壓力突然升高，動脈內(nèi)皮承受的剪切力增大，沖破動脈內(nèi)膜，從而形成冠狀動脈夾層；另外，CT及術中所見證實傷者冠狀動脈中段及近段管腔存在狹窄，具有引起冠狀動脈夾層的病變基礎。因此，本例既往存在冠狀動脈病變，在一定程度上較正常人更易發(fā)生冠狀動脈夾層。綜上分析，本中心認為本例某男在自身存在冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ú糠止跔顒用}狹窄）的基礎上，因劇烈運動及撞擊后誘發(fā)冠狀動脈夾層，進而導致心肌梗死，本次外傷與目前后果（臨床診斷）之間存在間接因果關系，外傷屬誘發(fā)因素。

對于此類案例，筆者認為在法醫(yī)臨床學鑒定中應注意以下幾點：（1）詳細了解傷者的家族史、既往史、健康狀況等。（2）臨床癥狀多為發(fā)病急驟，常伴有典型的胸腹部疼痛，且多為持續(xù)性。（3）注意因果關系（傷病關系）的分析，本例鑒定的難點在于傷病關系分析，血管病變的形成是一個相對長期的過程，而非外力作用所致，血管病變改變了血管生物力學特征，需借助輔助檢查證實是否存在心血管病變，是否存在引起動脈夾層的病變基礎，綜合考慮外力作用與自身疾病在目前后果中所占的參與程度。

[1]郭海平.自發(fā)性冠狀動脈夾層診斷及治療進展[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2015（6）：779-782.

[2]樓旭鵬，李夢楠，楊曉東，等.交通事故胸部外傷促發(fā)主動脈夾層破裂 1 例[J].法醫(yī)學雜志，2014，30（5）：399-400.

[3]陳寶生，秦豪杰，張振，等.車禍致主動脈夾層法醫(yī)學鑒定 1 例[J].中國法醫(yī)學雜志，2012，27（6）：509-510.

[4]王蒙，高東學，徐慶國，等.自發(fā)性左右冠狀動脈夾層致急性心肌梗死 1例[J].臨床心血管病雜志，2013，29（2）：158-159.

[5]柴智鋒，韓智鋒，吳玉鋒.拳擊胸部致主動脈夾層破裂死亡 1 例[J].法醫(yī)學雜志，2009，25（5）：361.

2017-02-09）

（本文編輯：高 東）

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2017.05.032

1004-5619（2017）05-0566-02

李強（1991—），男，法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)臨床學和法醫(yī)病理學鑒定；E-mail：ycmclq@163.com