心肌梗死后冠狀動脈自發(fā)再通并左室附壁血栓一例探討

薛 羽，高秉仁，王石雄，柳德斌，王 煒，王瑋璠，馬 麒

心肌梗死后冠狀動脈自發(fā)再通并左室附壁血栓一例探討

薛 羽，高秉仁，王石雄，柳德斌，王 煒，王瑋璠，馬 麒

目的 探討心肌梗死后冠狀動脈(冠脈)自發(fā)再通伴左室附壁血栓的診治要點(diǎn)，避免誤診。方法 對我院收治的心肌梗死后冠脈自發(fā)再通伴左室附壁血栓1例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 本例因雙下肢酸痛、乏力，發(fā)現(xiàn)心臟腫物5 d收入院。1年前因胸骨后疼痛診斷為急性心肌梗死，行冠脈造影未見血管狹窄。本次入院后行心臟彩色多普勒超聲(彩超)檢查示：左室前間壁室壁變薄，回聲增強(qiáng)，正常結(jié)構(gòu)及運(yùn)動幅度消失，心尖部探及略高回聲團(tuán)塊附著，考慮左室前間壁陳舊性心肌梗死并心尖部附壁血栓形成。下肢血管彩超示：雙下肢脛前動脈及足背動脈血栓形成。冠脈造影未見血管明顯狹窄。完善術(shù)前準(zhǔn)備后在體外循環(huán)下取出心尖部占位性病變，術(shù)后病理診斷為血栓形成，后病情好轉(zhuǎn)出院。隨訪3個(gè)月未見明顯異常。結(jié)論 心肌梗死后冠脈自發(fā)再通伴左室附壁血栓形成臨床少見，易誤漏診，且對其他組織器官威脅大，臨床醫(yī)師應(yīng)高度重視。

心肌梗死；血栓形成；誤診；黏液瘤

左室附壁血栓(left ventricular mural thrombus, LVMT)臨床較少見,是急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)、擴(kuò)張型心肌病的并發(fā)癥之一。近年心肌梗死的發(fā)病率逐年遞增，發(fā)病年齡呈年輕化趨勢，給家庭和社會帶來了沉重負(fù)擔(dān)。研究發(fā)現(xiàn)20%～27%梗死后的相關(guān)動脈可自發(fā)再通[1-5],而再通后發(fā)生室壁瘤及LVMT者臨床少見。我院近期收治心肌梗死后冠狀動脈(冠脈)自發(fā)再通并LVMT 1例，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 病例資料

男，35歲。因雙下肢酸痛、乏力，發(fā)現(xiàn)心臟腫物5 d，以心臟黏液瘤收入院。5 d前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢酸痛、乏力，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心臟彩色多普勒超聲(彩超)檢查示：左室腔內(nèi)心尖部有等回聲團(tuán)，考慮黏液瘤可能。1年前因胸骨后疼痛診斷為AMI，行冠脈造影未見血管狹窄，后長期規(guī)律口服阿司匹林腸溶片100 mg/d。有吸煙、酗酒及熬夜等不良生活習(xí)慣。查體：體溫36.5℃，脈搏98/min，呼吸18/min，血壓136/88 mmHg。意識清楚，無發(fā)紺及杵狀指(趾)；胸廓無畸形，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及血管性雜音；腹軟，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，足背動脈可觸及。查血白細(xì)胞11.0×109/L，紅細(xì)胞5.80×1012/L，血紅蛋白173 g/L，血小板294×109/L；血糖4.57 mmol/L；總膽固醇2.67 mmol/L,甘油三酯 0.83 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇0.82 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇1.73 mmol/L；肌酸激酶204 U/L,肌酸激酶同工酶16 U/L,乳酸脫氫酶138 U/L；凝血酶原時(shí)間12.4 s，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.03，活化部分凝血活酶時(shí)間38.0 s，凝血酶時(shí)間16.5 s，纖維蛋白原2.81 g/L。心電圖檢查示：竇性心動過速，心率118/min。心臟彩超示：左室舒張末期內(nèi)徑50 mm，左室收縮末期內(nèi)徑36 mm，左室前間壁室壁變薄，回聲增強(qiáng)，正常結(jié)構(gòu)及運(yùn)動幅度消失，心尖部探及約14 mm×13 mm大小的略高回聲團(tuán)塊附著，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)64%,左室短軸縮短率34%，考慮左室前間壁陳舊性心肌梗死并心尖部附壁血栓形成。下肢血管彩超示：雙下肢脛前動脈及雙側(cè)足背動脈血栓形成。行冠脈造影未見明顯血管狹窄(圖1)。

入院后囑其絕對臥床，防止栓子脫落。擬在體外循環(huán)下經(jīng)胸骨正中手術(shù)摘除心臟占位性病變，術(shù)前予低分子肝素抗凝，術(shù)中為防止栓子脫落忌粗暴擠壓心臟。手術(shù)時(shí)先在左室面避開冠脈處行一長約1 cm的切口，可見心尖及左室側(cè)壁腱索均有暗紅色帶蒂腫塊，質(zhì)脆，似有完整包膜，分別為12 mm×8 mm×5 mm、8 mm×6 mm×5 mm大小，在腫塊基底部用5-0縫合線各縫一針，沿基底部摘除腫物后，行負(fù)壓吸引徹底沖洗左室，電刀燒灼殘余根部，在左室壁內(nèi)側(cè)用自體心包縫合一層，室壁外側(cè)用滌綸布片加固水平褥式縫合。術(shù)中主動脈阻斷50 min，體外轉(zhuǎn)流70 min，手術(shù)順利。

術(shù)后病理診斷為左室心內(nèi)膜纖維化伴血栓形成(圖2)。術(shù)后7 d復(fù)查心臟彩超示：左房內(nèi)徑37 mm，左室舒張末期內(nèi)徑48 mm，LVEF 65%，靜息活動下室壁運(yùn)動幅度未見明顯異常，左室腔內(nèi)未見異?；芈?，痊愈出院。出院后規(guī)律口服阿司匹林腸溶片100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d及他汀類藥物，囑其規(guī)律起居，戒煙戒酒，低鹽、低脂飲食，進(jìn)行適量體育鍛煉。隨訪3個(gè)月未見明顯異常。

圖1 心肌梗死后冠狀動脈自發(fā)再通并左室附壁血栓患者冠狀動脈造影示：血管未見明顯狹窄

圖2 心肌梗死后冠狀動脈自發(fā)再通并左室附壁血栓患者術(shù)后病理檢查示：左室心內(nèi)膜纖維化伴血栓形成(HE ×100)

2 討論

LVMT臨床較少見，是AMI的嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率高[6]。文獻(xiàn)報(bào)道大面積前壁AMI可致心內(nèi)膜粗糙、室壁運(yùn)動障礙、左室功能減退，發(fā)生率高達(dá)40%～60%[7-8]。隨著抗凝、抗血小板聚集、降脂抗炎的強(qiáng)化策略及早期再灌注治療的廣泛應(yīng)用，LVMT發(fā)生率逐漸降低[9]。然而，隨著生活水平的提高、工作壓力的增加、環(huán)境污染的加重及不良生活習(xí)慣，AMI發(fā)病率逐年上升，發(fā)病人群逐漸趨于年輕化。吸煙、肥胖、高脂血癥是青年AMI患者最重要的危險(xiǎn)因素，熬夜、飲酒和心理壓力大等為其主要誘因[10-11]。研究發(fā)現(xiàn)冠脈自發(fā)再通是一雙時(shí)相性現(xiàn)象，其心肌血供已自行恢復(fù)，心肌壞死已然減少，同時(shí)減少了惡性心律失常及左室重構(gòu)的發(fā)生[12]，預(yù)后明顯改善，故冠脈自發(fā)再通后發(fā)生室壁瘤及LVMT較少見。

臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)部分心肌梗死患者未經(jīng)溶栓或介入治療，在急診冠脈造影時(shí)梗死相關(guān)血管已達(dá)心肌梗死溶栓試驗(yàn)血流(TIMI)2～3級。文獻(xiàn)報(bào)道心肌梗死后冠脈自發(fā)再通率為10%～30%[13]。有研究認(rèn)為心肌梗死后冠脈自發(fā)再通的可能機(jī)制是緩慢進(jìn)行的內(nèi)源性血栓溶解和冠脈痙攣的解除，加之機(jī)體的缺血性代謝狀態(tài)使其抗血栓能力增強(qiáng)，具體的發(fā)生機(jī)制尚未明確。本例為年輕患者，出院后規(guī)律口服抗血小板聚集藥物，仍出現(xiàn)LVMT，遂以自發(fā)再通、附壁血栓為關(guān)鍵詞，檢索CNKI自建庫至2016年的文獻(xiàn)，未見心肌梗死冠脈自發(fā)再通后LVMT形成的報(bào)道。

LVMT易碎、易脫落，可使周圍動脈及重要臟器發(fā)生栓塞，如腦栓塞、肺栓塞、腎栓塞及肢體動脈栓塞等，可致殘甚至致死[14]。目前LVMT內(nèi)科治療包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集等，單一藥物治療效果欠佳，若聯(lián)合抗凝、抗血小板聚集可增加出血風(fēng)險(xiǎn)，且效果一般，甚至部分患者會再出現(xiàn)LVMT[6,14-16]。本例在規(guī)律口服抗血小板聚集藥物的基礎(chǔ)上出現(xiàn)LVMT，并伴下肢動脈血栓形成，故選擇外科手術(shù)治療，術(shù)后恢復(fù)良好，且規(guī)律口服阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、他汀類藥物，預(yù)后較好。因此，對于AMI自發(fā)再通出現(xiàn)LVMT者，手術(shù)摘除血栓是一種可行的治療方法，但術(shù)后仍需抗凝、抗血小板聚集、降脂等藥物治療，同時(shí)改善飲食結(jié)構(gòu)、調(diào)整生活狀態(tài)及改變不良生活習(xí)慣等二級預(yù)防治療[17]。

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730030 蘭州，蘭州大學(xué)第二醫(yī)院心臟外一科

高秉仁，E-mail：524098172@qq.com

R543

B

1002-3429(2017)03-0003-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.03.002

2016-12-06 修回時(shí)間：2017-01-05)