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      地塞米松局部注射治療亞甲炎合并2型糖尿病的療效

      2017-05-11 13:46:56李變鋒王江栓
      中文信息 2017年1期
      關(guān)鍵詞:亞甲炎亞急性甲狀腺炎

      李變鋒+王江栓

      摘 要: 目的 評(píng)價(jià)甲狀腺局部注射地塞米松治療亞急性甲狀腺炎合并2型糖尿病的臨床療效與安全性。方法 60例亞甲炎合并2型糖尿病患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各30例。兩組同時(shí)給予糖尿病的基礎(chǔ)治療,在此基礎(chǔ)上治療組給予5%利多卡因1ml及地塞米松5mg混均甲狀腺局部注射;對(duì)照組給予強(qiáng)的松10mg,3次/天,觀察治療前后亞甲炎臨床癥狀的改善和對(duì)血糖的影響及有無(wú)藥物不良反應(yīng),結(jié)果 治療組治療周期短、起效快,無(wú)任何不良副作用,對(duì)患者血糖影響小。效果明顯優(yōu)于對(duì)照組(p<0.05)。結(jié)論 地塞米松甲狀腺局部注射治療亞甲炎合并2型糖尿病起效快、療程短、效果肯定。

      關(guān)鍵詞:2型糖尿病 亞急性甲狀腺炎 地塞米松 甲狀腺注射

      中圖分類號(hào):R581.4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):1003-9082(2017)01-0289-01

      亞甲炎多認(rèn)為是與病毒感染有關(guān)的自身免疫性疾病,近年來(lái)隨著生活方式及飲食結(jié)構(gòu)的改變,糖尿病的發(fā)病率逐年增加。而糖尿病合并亞甲炎的發(fā)病率也越來(lái)越多,傳統(tǒng)的口服強(qiáng)的松治療副作用多,對(duì)血糖影響大,不利于亞甲炎的恢復(fù),因此尋找一種對(duì)亞甲炎療效好而對(duì)血糖影響小的治療方法具有很重要的臨床價(jià)值。本文觀察了地塞米松甲狀腺局部注射在治療亞甲炎合并2型糖尿病的患者中的療效與安全性。

      一、材料、對(duì)象及方法

      1.實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

      采用隨機(jī)開放,平行對(duì)照的方法。

      2.病例選擇

      選擇本院2011-2012年符合亞甲炎合并2型糖尿病診斷的60例住院病人。甲狀腺Ⅰ°腫大的20例、Ⅱ°腫大的25例、Ⅲ°腫大的15例;單側(cè)25例,雙側(cè)35例。其中男性15例,女性45例。HBA1C≦7.2%、空腹血糖(FBG)波動(dòng)于5.5-7.8mmol/l,餐后2h血糖波動(dòng)于8.0-11.1mmol/l。

      入選標(biāo)準(zhǔn) 所有病例均有典型的亞甲炎的臨床表現(xiàn):發(fā)熱、甲狀腺?gòu)浡阅[大、質(zhì)韌伴疼痛及明顯壓痛,血沉(ESR)增快、血清游離甲狀腺原氨酸(FT3)和游離甲狀腺素(FT4)增高、甲狀腺131I攝取率降低并和FT3、FT4水平出現(xiàn)“分離曲線”;同時(shí)符合WHO推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),年齡在35-50歲。

      排除標(biāo)準(zhǔn) 有嚴(yán)重的心腦血管并發(fā)癥;對(duì)糖皮質(zhì)激素有禁忌癥或不愿參加的患者;急性化膿性甲狀腺炎、彌漫性毒性甲狀腺腫、橋本氏甲狀腺炎及產(chǎn)后甲狀腺炎。

      3.分組及治療方法

      隨機(jī)分為治療組30例和對(duì)照組30例,所有患者均給予糖尿病飲食、適量運(yùn)動(dòng)及口服1-2種降糖藥物等控制FBG在5.5-7.8 mmol/L,餐后2h血糖在8.0-11.1 mmol/L。在糖尿病基礎(chǔ)治療的同時(shí)治療組給予5 mg地塞米松加1ml利多卡因混合在甲狀腺壓痛明顯處進(jìn)針并避開血管、神經(jīng)呈放射狀注射,2次/周,2 W后癥狀緩解病例改為1次/周;對(duì)照組給予口服強(qiáng)的松10 mg,3次/天,連用2 W后減為10 mg,2次/天,治療2W后減為15mg/d。兩組均在臨床癥狀消失停藥。

      4.觀察指標(biāo)及療效判定

      觀察指標(biāo) 治療前及治療2W、4W、6W的血糖、血沉、甲狀腺功能及攝碘率,甲狀腺大小、壓痛;有無(wú)體重增加、痤瘡、出血性胃炎等不良反應(yīng)。

      療效判定[1] 顯效:無(wú)發(fā)熱、甲狀腺腫大及壓痛消失、血沉及甲狀腺功能正常;有效:無(wú)發(fā)熱、甲狀腺腫大及壓痛好轉(zhuǎn),但未完全消失、血沉下降但仍高于正常、甲狀腺功能正常;無(wú)效:發(fā)熱、甲狀腺腫大及壓痛未見好轉(zhuǎn),血沉無(wú)下降。顯效和有效屬于治愈病例。

      5.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

      所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0進(jìn)行分析,計(jì)量資料用t檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn),用x±s表示,P<0.05為有顯著差異。

      二、結(jié)果

      1.治療組用藥后的退熱時(shí)間、甲狀腺疼痛及壓痛消失時(shí)間、甲狀腺腫大小消退時(shí)間及甲狀腺功能恢復(fù)時(shí)間均較對(duì)照組明顯縮短(P<0.05),見表1。

      2.治療前及治療6周兩組ESR比較無(wú)明顯差異,治療后第2周至第4周ESR比較治療組效果明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),表2。

      3.治療前兩組患者的血糖無(wú)明顯差異(P>0.05);治療組患者的血糖治療前后無(wú)差異(P>0.05);而對(duì)照組患者的血糖從用藥第三天開始升高,F(xiàn)BG:10.1±2.12 mmol/L,餐后2h血糖:15.34±1.25 mmol/L,明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。

      4.治愈率及療程。治療組和和對(duì)照組在6周后治愈率分別為100%、95%,所有患者均在8周內(nèi)治愈,兩組治愈率無(wú)差異(P>0.05),而治療組和對(duì)照組的療程分別為(6±1.2)W、(7±3.3)W,有顯著差異(P<0.05)。

      5.不良反應(yīng)。治療組無(wú)任何不良反應(yīng),對(duì)照組個(gè)別患者出現(xiàn)肥胖、痤瘡、血糖紊亂等。

      三、討論

      亞急性甲狀腺炎是與病毒感染有關(guān)的自身免疫性疾病,研究發(fā)現(xiàn)[2]病毒感染能夠啟動(dòng)自身的免疫反應(yīng),增加免疫細(xì)胞的數(shù)量、擴(kuò)大其分布范圍,淋巴細(xì)胞的產(chǎn)物能夠刺激甲狀腺濾泡細(xì)胞增生,臨床表現(xiàn)為甲狀腺腫大。近年來(lái)隨著生活方式的改變,亞甲炎的發(fā)病率逐年上升,而亞甲炎合并糖尿病的患者也越來(lái)越多,而糖尿病患者的免疫力低下,易引起感染加重亞甲炎的病情[3]。臨床上亞甲炎多以口服糖皮質(zhì)激素、非甾體類抗炎藥聯(lián)合治療為主,而口服腎上腺皮質(zhì)激素易引起[4]胃痛、骨質(zhì)疏松、對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能還有抑制作用,且治療周期長(zhǎng)、病情易反復(fù),對(duì)血糖影響大,胰島素治療難以控制。本文采用甲狀腺局部地塞米松注射治療與口服強(qiáng)的松比較,結(jié)果顯示治療組治療周期短、患者的臨床癥狀消退時(shí)間、試驗(yàn)室指標(biāo)回復(fù)時(shí)間明顯優(yōu)于對(duì)照組,且對(duì)患者的血糖影響小,無(wú)口服腎上腺皮質(zhì)激素引起的胃部不適、體重增加、及痤瘡等不良反應(yīng)。機(jī)制[5]可能是由于地塞米松注射治療,甲狀腺局部血藥濃度高,可對(duì)病變組織直接發(fā)揮免疫抑制作用,促進(jìn)了甲狀腺組織和功能的恢復(fù)。同時(shí)避免了全身用藥拮抗了胰島素的降糖作用引起血糖紊亂。

      因此采用地塞米松甲狀腺局部注射治療亞急性甲狀腺炎合并糖尿病起效快、周期短、復(fù)發(fā)率低、無(wú)不良反應(yīng),且對(duì)患者血糖影響小,值得臨床廣泛應(yīng)用。

      參考文獻(xiàn)

      [1]劉彥鵝, 張效榮, 張計(jì)劃. 甲狀腺內(nèi)注射激素與環(huán)磷酰胺雙重免疫調(diào)節(jié)治療亞急性甲狀腺炎 43 例[J]. 中國(guó)老年學(xué)雜志, 2012, 19(32): 4295-4296.

      [2]王旭波, 陸美琪, 石龍嬌, 等. 亞急性甲狀腺炎的細(xì)胞學(xué)診斷與局部免疫調(diào)節(jié)治療[J]. 醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐, 2007, 20(11): 1264-1266.

      [3]董瑞鴻.2型糖尿病合并甲狀腺疾病52例臨床分析[J].齊魯護(hù)理雜志,2010, 16(18): 123-124.

      [4]楊巖斌. 局部注射地塞米松治療亞急性甲狀腺炎臨床體會(huì)[J]. 臨床合理用藥,2013, 6(2)

      78-79.

      [5]劉喜玲, 侯 英, 李玉華, 等. 免疫抑制劑局部注射治療亞急性甲狀腺炎療效觀察[J]. 中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥, 2009:16(16): 35-36.

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