陳倩怡

[摘要] 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。文獻報道較多的有肺動脈高壓與肺源性心臟病、高血壓、冠心病、心律失常、缺血性腦卒中及2型糖尿病與胰島素抵抗。本文主要對上述6種OSAHS相關(guān)疾病近五年我國的研究進展予以綜述，為預(yù)防OSAHS并發(fā)癥和合并癥提供病因?qū)W參考。

[關(guān)鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；相關(guān)疾?。话l(fā)病機制；炎癥

[中圖分類號] R766 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）11-0165-04

Research progress of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and related diseases

CHEN Qianyi

The Second Clinical Medical College of Guangdong Medical University， Dongguan 523000， China

[Abstract] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome （OSAHS） is closely related to the development and progression of various diseases including pulmonary hypertension and pulmonary heart disease， hypertension， coronary heart disease， arrhythmia， ischemic stroke and type 2 diabetes mellitus and insulin resistance，which are frequently reported in papers. In this paper， the progress of the above six kinds of OSAHS-related diseases in recent five years was reviewed， providing etiology of reference for preventing OSAHS complications and comorbidities.

[Key words] Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome； Related diseases； Pathogenesis； Inflammation

睡眠呼吸暫停綜合征（sleep apnea syndrome，SAS）最早于1979年由Guilleminault C等[1]提出，并得到大多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是一組主要表現(xiàn)為睡眠打鼾伴呼吸暫停的臨床綜合征，其中阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）占大多數(shù)。迄今診斷OSAHS主要通過多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測睡眠呼吸。OSAHS相當(dāng)常見，我國多項流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示成人OSAHS的發(fā)病率約2%～5%。OSAHS隨著病情發(fā)展可導(dǎo)致肺動脈高壓與肺源性心臟病、高血壓、冠心病、心律失常、缺血性腦卒中及2型糖尿病與胰島素抵抗等疾病，嚴(yán)重威脅人類生命，應(yīng)得到重視。

1 肺動脈高壓與肺源性心臟病

OSAHS合并肺動脈高壓、肺源性心臟病的發(fā)生率相當(dāng)高，其發(fā)病機制尚未闡明，但有不少研究結(jié)果表明呼吸暫停持續(xù)時間占總睡眠的百分比（TST-A）、呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、平均經(jīng)皮血氧飽和度（SpO2）、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）等可能是OSAHS合并肺動脈高壓的危險因素。李紅麗[2]研究389例單純睡眠呼吸暫停患者，91例合并肺動脈高壓，38例合并肺源性心臟病，即單純睡眠呼吸暫停患者中有23%合并肺動脈高壓，9.8%合并肺源性心臟病，提示OSAHS是發(fā)生肺動脈高壓和肺源性心臟病的重要原因，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析提示TST-A、AHI、平均SpO2是OSAHS并發(fā)肺動脈高壓的危險因素。高蔚等[3]對120例OSAHS患者進行研究，其中合并肺動脈高壓 34例（28.3%），OSAHS并肺動脈高壓患者中重度OSAHS發(fā)生率高，其發(fā)生與BMI、夜間平均SpO2、TST-A密切相關(guān)?？娎蚶騕4]對362例OSAHS患者進行研究，其中22例合并肺動脈高壓，13例合并肺源性心臟病，即OSAHS患者中有6.1%合并肺動脈高壓，3.6%合并肺源性心臟病，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析提示，AHI、BMI、夜間平均血氧飽和度是OSAHS合并肺動脈高壓及肺源性心臟病的重要因素。楊楠等[5]選擇 OSAHS 患者72例和正常鼾癥組23例，分別行多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測和超聲心動圖測定心臟結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)參數(shù)并估算肺動脈壓，研究表明OSAHS 患者中肺動脈高壓的發(fā)生率為38.89%，OSAHS 同時合并肺動脈高壓的患者右心結(jié)構(gòu)變化較明顯，OSAHS 患者的肺動脈壓力升高程度和右心結(jié)構(gòu)變化程度與 OSAHS 的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

2高血壓

OSAHS和高血壓均是全球的公共健康問題，近年來越來越多的研究證實兩者密切相關(guān)。彭敏等[6]對90例OSAHS患者研究證實OSAHS可誘發(fā)和加重高血壓，且與OSAHS的嚴(yán)重程度相關(guān)。陳歡意[7]對85例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）合并高血壓患者研究發(fā)現(xiàn)，OSAS的嚴(yán)重程度與高血壓患者夜間收縮壓呈正相關(guān)。曾宇慧等[8]對63例OSAHS患者進行研究，其中42.9%合并高血壓，OSAHS患者發(fā)生高血壓可能與肥胖、夜間低氧事件持續(xù)時間長及非快速眼動睡眠期占睡眠的比例較大相關(guān)。杜麗娜等[9]對1958例打鼾患者（非OSAHS組267例、OSAHS組1691例）的臨床資料進行回顧性分析，提出日間嗜睡是OSAHS合并高血壓的重要原因。侯婷婷[10]對147例OSAHS相關(guān)性高血壓患者和40例健康對照者進行研究，發(fā)現(xiàn)OSAHS相關(guān)性高血壓患者血清胱抑素C（CysC）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及超氧化物歧化酶（SOD）升高，OSAHS越嚴(yán)重，上述指標(biāo)升高越明顯。方雁等[11]將115例患者分成3組：單純鼾癥（血壓正常）組19例，OSAHS血壓正常組55例，OSAHS合并高血壓組41例，經(jīng)整夜多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）后晨起測定空腹血漿同型半胱氨酸（HCY）水平，結(jié)果表明血壓與血漿同型半胱氨酸水平呈正相關(guān)，高同型半胱氨酸血癥可能是高血壓的一種獨立危險因素，OSAHS睡眠呼吸紊亂程度與血漿同型半胱氨酸濃度呈正相關(guān)，提示血漿同型半胱氨酸濃度可能是反映OSAHS嚴(yán)重程度的指標(biāo)。按目前大多數(shù)學(xué)者觀點，血漿同型半胱氨酸升高是高血壓的獨立危險因素，因此筆者推測OSAHS也可通過升高血漿同型半胱氨酸間接影響高血壓的發(fā)生發(fā)展。OSAHS并發(fā)高血壓的機制至今仍未有統(tǒng)一答案，因此筆者認(rèn)為OSAHS合并高血壓可能是由多因素共同作用發(fā)生。

3冠心病

冠心病在全世界的患病率日趨上升，被喻為“隱秘殺手”，其發(fā)病機制仍未闡明，如今越來越多的研究提示冠心病的發(fā)生與OSAHS有關(guān)。王明輝[12]為103例OSAHS患者進行冠脈造影，進行冠心病危險因素統(tǒng)計并計算各組SX score，結(jié)果提示OSAHS患者的AHI與SXscore呈正相關(guān)，即呼吸睡眠障礙的嚴(yán)重程度與冠脈病變嚴(yán)重程度相關(guān)。孫彬[13]選取經(jīng)睡眠呼吸監(jiān)測及冠狀動脈造影的120例患者進行研究，結(jié)果提示OSAHS越嚴(yán)重，冠心病的發(fā)生率越高，以單支冠脈病變發(fā)生增加為主，其中最常累及前降支和右冠狀動脈，單支病變多數(shù)與飲酒、AHI相關(guān)，多支病變多數(shù)與年齡相關(guān)。左華[14]選取120例患者進行研究，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者的血清胱抑素C（CysC）水平顯著升高，且OSAHS越嚴(yán)重，血清CysC升高越明顯，推測OSAHS并發(fā)冠心病的機制與氧化應(yīng)激相關(guān)。陸治平等[15]通過對比正常組、OSAHS組、OSAHS+冠心病組三組的睡眠呼吸指標(biāo)、血清白細胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平，發(fā)現(xiàn)OSAHS合并冠心病的發(fā)生發(fā)展與血清白細胞介素-6和C反應(yīng)蛋白水平相關(guān)，提示OSAHS合并冠心病可能與炎癥過程有關(guān)。徐玨等[16]通過對比單純OSAHS組、OSAHS合并冠心病組、對照組三組外周血血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）水平，結(jié)果提示OSAHS誘發(fā)冠心病可能是因為缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）影響血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。

4心律失常

OSAHS并發(fā)心律失常相當(dāng)常見，發(fā)生率甚至超過50%，其中以快速型心律失常多見。吳少翔[17]通過比較輕、中、重OSAHS組及對照組（單純打鼾癥者）四組患者一般臨床資料，檢測患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶1（SOD1）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）的含量，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者中約有56%發(fā)生心律失常，OSAHS越嚴(yán)重，發(fā)生率越高；發(fā)生率最高的是室性早搏（18.9%），其次為房室傳導(dǎo)阻滯（10.9%）、心房顫動（10.3%）、心動過緩（8.6%），還有21.7%發(fā)生1種以上心律失常；誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、左房大小是OSAHS并發(fā)心律失常的重要危險因素。周嬋娟[18]通過比較87例患者（OSAHS組和單純鼾癥組）睡眠呼吸紊亂情況，比較不同程度OSAHS患者心律失常的發(fā)生率、心律失常類型，采用心率變異性分析評價OSAHS患者自主神經(jīng)功能變化，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者心律失常的發(fā)生率約為54.6%，以室上性和室性早搏多見；OSAHS越嚴(yán)重，心律失常發(fā)生越多且越復(fù)雜；OSAHS患者夜間自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用增強，其中以交感神經(jīng)調(diào)節(jié)作用增強較為突出。郭輝[19]通過對比分析100例患者（OSAHS組和對照組）的一般情況、AHI、夜間最低血氧飽和度（LSaO2）、最長呼吸暫停時間（LAT）、血氧飽和度低于90%的時間占總睡眠時間比例（TSPO2 90%）及夜間睡眠時心律失常的發(fā)生率及類型，結(jié)果提示OSAHS越嚴(yán)重，心律失常發(fā)生越多且越復(fù)雜；OSAHS患者發(fā)生心律失常可能是由于夜間發(fā)生低氧血癥和自主神經(jīng)功能紊亂所致。

5缺血性腦卒中

多項研究表明OSAHS可以直接或間接誘發(fā)缺血性腦卒中。張建勛等[20]選取缺血性腦卒中患者70例，比較OSAS患者組和非OSAS患者組超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、同型半胱氨酸（HCY）、纖維蛋白原（Fg）水平、頸動脈內(nèi)-中膜厚度（IMT）及斑塊發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)OSAS是發(fā)生缺血性腦卒中的重要原因，其發(fā)生可能與炎癥反應(yīng)、高同型半胱氨酸血癥、凝血異常等病理改變及其所致的動脈粥樣硬化有關(guān)。聶曉改[21]將120例患者分為4組：無缺血性腦卒中OSAS組患者30例（A組）、無OSAS缺血性腦卒中組患者30例（B組）、合并OSAS的缺血性腦卒中組患者30例（C組）、無OSAS及缺血性腦卒中的患者30例作為對照組（D組），記錄患者的一般情況，對有缺血性腦卒中的患者進行神經(jīng)功能缺損量表（NIHSS）評分，所有入選病例均測定血漿SEPCR、SAA、SCD40L及血超敏C-反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸（HCY）、纖維蛋白原（Fg），均進行頸部血管超聲、多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測檢查，并分別記錄頸動脈內(nèi)-中膜厚度（IMT）、呼吸暫停指數(shù)（AHI）、最低動脈血氧飽和度（SaO2-min），經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析證實OSAS是發(fā)生缺血性腦卒中的重要原因，其發(fā)生可能是由于OSAS患者系統(tǒng)性炎癥刺激血漿炎癥因子增加，啟動炎癥過程，發(fā)生動脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致缺血性腦卒中。彭麗慈等[22]對100例OSAHS患者進行研究，發(fā)現(xiàn)年齡、BMI、吸煙系數(shù)是OSAHS患者發(fā)生腦卒中的重要因素，其發(fā)生與血流緩慢、血液高粘稠度有高度相關(guān)性，還與患者BMI增高、肥胖、高血壓、糖尿病等相關(guān)。

6 2型糖尿病與胰島素抵抗

我國已經(jīng)成為世界上糖尿病患病率最高的國家，其中絕大多數(shù)是2型糖尿病。2型糖尿病的發(fā)病機制尚未闡明，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為糖尿病是由多因素共同作用的，而OSAHS可能就是其中的一個高危因素。彭朝勝等[23]選取48例OSAHS患者，同時選取30例健康者作為對照組，動態(tài)監(jiān)測兩組受試者72 h血糖變化，同時測定胰島素抵抗指數(shù)，發(fā)現(xiàn)OSAHS患者血糖升高且波動異常，并出現(xiàn)胰島素抵抗。姜海燕[24]選取OSAHS合并T2DM組81例（OM組）、單純T2DM組118例（SDM組），以及同期41例健康體檢者為對照組（NC組），記錄患者的一般臨床資料以及睡眠監(jiān)測指標(biāo)：呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、氧減指數(shù)（ODI）、最低血氧飽和度（LPO2）、平均血氧飽和度（MPO2），檢測氧化應(yīng)激指標(biāo)（GGT、CysC、3-NT、CRP）等，計算體重指數(shù)（BMI）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），經(jīng)比較分析發(fā)現(xiàn)OSAHS合并2型糖尿病患者的血清氧化應(yīng)激水平顯著升高，OSAHS患者間歇性缺氧程度與血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、胱抑素C、3-硝基酪氨酸及胰島素抵抗指數(shù)相關(guān)，從而推測氧化應(yīng)激可能是OSAHS發(fā)生糖尿病及其并發(fā)癥的主要機制。趙彩霞[25]選取OSAHS合并糖尿病組62例和單純糖尿病組86例為研究對象，并選取同期健康者45名作為對照組，檢測血清中TNF-α、IL-6和3-NT水平，同樣證實合并OSAHS的2型糖尿病患者血清中3-硝基酪氨酸（3-NT）水平顯著升高，除此之外血清中TNF-α、白介素-6（IL-6）水平也顯著升高。余穎等[26]將研究對象分為3組：OSAS合并T2DM組（OD組）、單純OSAS組（O組）、單純T2DM組（D組），同時另選78例健康人群作為對照組（N組），使用多導(dǎo)睡眠監(jiān)測儀調(diào)查患者睡眠呼吸情況，并對血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）及血清中IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α、ICAM-1的水平進行檢測，發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并2型糖尿病患者血清中炎性因子（IL-6、TNF-α、ICAM-1、hs-CRP）水平均較高，由此推測炎癥過程可能是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并2型糖尿病的發(fā)生機制之一。徐梅華等[27]選取OSAHS合并T2DM患者135例及單純OSAHS患者62例、 單純T2DM 69例、對照組20例作為研究對象，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測各組血清內(nèi)脂素、脂聯(lián)素水平，結(jié)果表明OSAHS合并2型糖尿病患者血清內(nèi)脂素水平顯著升高，血清脂聯(lián)素水平顯著降低，且其水平在一定程度上與AHI相關(guān)，提示血清內(nèi)脂素、脂聯(lián)素可能與OSAHS合并2型糖尿病的發(fā)生有關(guān)。顧晨鵑等[28]將172例患者分為非OSAHS組（58例）、OSAHS輕中度組（55例）和重度組（59例），所有患者于PSG檢測次日清晨留取空腹血清檢測γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶（γ-GT）水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn) γ-GT水平與OSAHS嚴(yán)重度呈正相關(guān)，而且有望成為OSAHS合并糖尿病的預(yù)測指標(biāo)。

7總結(jié)與展望

除了上述6種相關(guān)疾病外，還有文獻報道OSAHS與慢性阻塞性肺疾病、肺血栓栓塞、支氣管哮喘、夜間發(fā)生左心衰竭、呼吸衰竭、腦出血、精神異常、性功能障礙、妊娠期高血壓疾病或先兆子癇、兒童發(fā)育遲緩等癥狀或疾病相關(guān)。

綜上所述，OSAHS是一種易導(dǎo)致多種嚴(yán)重疾病的常見病，鑒于其嚴(yán)重后果，應(yīng)得到廣大醫(yī)務(wù)工作者的重視。根據(jù)以上多項研究結(jié)果，OSAHS可導(dǎo)致多種炎癥因子水平改變，因為筆者推測炎癥過程可能是OSAHS誘發(fā)以上并發(fā)癥的共同機制，如果能抑制其中的炎癥過程，可能會降低并發(fā)癥的發(fā)生率。迄今對OSAHS并發(fā)相關(guān)疾病的發(fā)病機制尚未明了，也未發(fā)現(xiàn)確切有效的監(jiān)測指標(biāo)可以預(yù)測并發(fā)癥的發(fā)生。目前關(guān)于OSAHS及其并發(fā)癥的研究尚少，仍有很多問題需要解決，如OSAHS并發(fā)癥的發(fā)生與家族聚集性和遺傳傾向的關(guān)系、OSAHS并發(fā)癥與炎癥過程的關(guān)系、根治OSAHS能否同時治愈OSAHS的并發(fā)癥、如何有效地預(yù)防OSAHS并發(fā)癥的發(fā)生、如何改善OSAHS發(fā)生并發(fā)癥的預(yù)后等。為確切減少OSAHS并發(fā)癥的發(fā)生，應(yīng)從其病因和發(fā)病機制著手，有待各位學(xué)者繼續(xù)深入研究和探討。

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（收稿日期：2017-01-01）