焦萬青
【摘 要】 目的:研究氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗塞的效果。方法:從我院于2015年10月至2016年10月間收治的腦梗塞患者中,隨機選擇74例作為本次實驗探討的對象,通過電腦隨機分組的方式,將此次納入的74例腦梗塞患者隨機分成等量的兩組,應(yīng)用常規(guī)治療方案的患者為常規(guī)組,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上,應(yīng)用氯吡格雷+阿托伐他汀鈣進行治療的患者為研究組,對兩組患者神經(jīng)功能缺損評分、CRP以及臨床療效進行詳細(xì)分析。結(jié)果:兩組患者經(jīng)過臨床治療后,神經(jīng)功能缺損評分與CRP,對比治療之前,均得到顯著改善,但研究組患者改善情況明顯優(yōu)于常規(guī)組,組間數(shù)據(jù)比較,具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。研究組患者臨床治療總有效率達到了91.89%;常規(guī)組臨床治療總有效率達到了75.67%;組間療效比較,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療腦梗塞,臨床療效突出,可顯著改善患者神經(jīng)功能缺損評分以及血清CRP濃度,值得臨床推廣。
【關(guān)鍵詞】 腦梗塞 阿托伐他汀鈣 氯吡格雷 臨床療效
腦梗塞是一種較為常見的臨床腦血管疾病,即是指因為諸多原因而使腦部血流供應(yīng)發(fā)生障礙、腦部組織缺血缺氧,進而導(dǎo)致腦部相應(yīng)供血區(qū)域發(fā)生壞死、軟化的神經(jīng)功能缺損,腦梗塞的致死率與致殘率較高,若臨床治療不夠及時,會嚴(yán)重威脅到患者的生命安全[1]。臨床積極探尋一種有效的治療方案,這對于提升患者生活質(zhì)量而言,意義重大[2]。本次實驗特此隨機從我院選擇了74例腦梗塞患者,進行分析,研究氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療的療效。
1 一般資料與方法
1.1 一般資料
本次研究中的一般資料,從我院于2015年10月至2016年10月間收治的腦梗塞患者中,隨機抽取獲得,總計74例腦梗塞患者。所有患者均對本次實驗知情,并在患者本人及其家屬的同意下,簽署知情同意書,參與此次實驗。排除顱內(nèi)出血、用藥禁忌、凝血功能障礙以及患有嚴(yán)重心腎等臟器功能障礙者。采用電腦隨機的方式,將本次實驗納入的74例患者隨機分成等量的兩組。研究組37例患者中,有25例男性實驗對象,有12例女性實驗對象,年齡45-82歲,平均(60.1±4.2)歲;常規(guī)組37例患者中,有26例男性實驗對象,有11例女性實驗對象,年齡44-80歲,平均(59.6±4.4)歲。兩組患者基本資料經(jīng)過臨床分析比較,發(fā)現(xiàn)無差異統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05),有可比性。
1.2 方法
常規(guī)組患者應(yīng)用常規(guī)方案進行治療,患者入院之后,調(diào)控其血壓,按照患者實際臨床癥狀表現(xiàn),予以胰島素、抗血小板等對癥支持治療,并同時口服阿司匹林,每日用藥劑量為100mg。
研究組患者在常規(guī)方案治療的基礎(chǔ)之上,采用氯吡格雷與阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療措施,具體用藥方法為:氯吡格雷,75mg/d,1日1次,連續(xù)治療2周。阿托伐他汀鈣,40mg/次,每日臨睡前服用,1日1次,連續(xù)治療半年。
1.3 觀察指標(biāo)
對兩組患者臨床治療效果進行評估,如果患者經(jīng)過臨床治療后,生活可以自理且神經(jīng)功能基本恢復(fù)正常則視為顯效;如果患者經(jīng)過臨床治療后,生活可基本自理且神經(jīng)功能缺損恢復(fù)部分,則視為有效;若患者接受臨床治療之后,生活無法自理且神經(jīng)功能與治療前無任何變化,則視為無效。
對兩組患者治療之前與治療之后的血清CRP濃度進行測量,使用NIHSS神經(jīng)功能缺損評分,對兩組患者進行評價,10分最嚴(yán)重,0分為無損傷。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析
采用SPSS21.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以x±s表示,組間比較應(yīng)用t檢驗;計數(shù)資料以率( % ) 表示,組間比較應(yīng)用x2檢驗。以 P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 臨床治療效果
經(jīng)臨床統(tǒng)計分析,發(fā)現(xiàn)研究組臨床治療總有效率高于常規(guī)組,組間療效比較,具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。見表1。
2.2 對比NIHSS與CRP
兩組治療后的神經(jīng)功能缺損評分與CRP比治療前,顯著改善,但研究組患者改善情況明顯優(yōu)于常規(guī)組,組間數(shù)據(jù)比較,具有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。見表2。
3 討論
動脈粥樣硬化斑塊而形成的血栓、血管狹窄是腦梗死的主要發(fā)病原因,在損傷血管內(nèi)皮表面,聚集血小板是形成血栓的主要原因,在腦血栓形成期間,活化血小板,作用重大[3]。CRP作為非特異性炎性因素,參與了動脈粥樣硬化。
氯吡格雷可結(jié)合血小板表面的ADP受體,此種非競爭性的腺苷二磷酸抑制劑,對血小板糖蛋白受體活化起到了抑制作用,對血小板聚集抑制。阿托伐他汀鈣是一種還原酶抑制劑,能夠?qū)Φ兔芏戎鞍?、高膽固醇血癥所引起的動脈粥樣硬化起到抵抗作用,聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷于阿托伐他汀鈣,可對血液循環(huán)起到改善作用,抑制血小板聚集,對血癥進行調(diào)節(jié),抑制患者病情進展,幫助患者早日康復(fù)[4]。臨床療效突出。
從本次實驗結(jié)果中的表1與表2中可知,阿托伐他汀鈣與氯吡格雷聯(lián)合用藥方案,療效十分突出,對患者各項臨床指標(biāo)可起到顯著改善作用,臨床應(yīng)用價值高,值得推廣。
參考文獻
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