佐 晶，程 敏，宋 艷，李 卓，張 蓉，李 斌，吳令英

國家癌癥中心 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 腫瘤醫(yī)院 1婦瘤科 2病理科，北京 100021

?

·論 著·

86例子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移患者的臨床病理特征分析

佐 晶1，程 敏1，宋 艷2，李 卓2，張 蓉1，李 斌1，吳令英1

國家癌癥中心 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 腫瘤醫(yī)院1婦瘤科2病理科，北京 100021

目的 分析86例子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移患者的臨床病理特征。方法 回顧性總結(jié)2000年1月至2015年12月在中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院婦科接受手術(shù)治療的86例子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移患者的臨床病理資料，比較大體轉(zhuǎn)移和隱匿性轉(zhuǎn)移患者間的臨床病理特征。結(jié)果 86例患者占同期子宮內(nèi)膜樣腺癌患者總?cè)藬?shù)的5.4%(86/1592)，平均年齡58.1歲，其中，未絕經(jīng)13例(15.1%)，40歲以下2例(2.3%)；手術(shù)探查發(fā)現(xiàn)附件存在大體轉(zhuǎn)移47例(54.7%)，術(shù)后病理證實(shí)隱匿性轉(zhuǎn)移39例(45.3%)；卵巢轉(zhuǎn)移34例(39.5%)，輸卵管和卵巢轉(zhuǎn)移19例(22.1%)，單純輸卵管轉(zhuǎn)移33例(38.4%)。大體轉(zhuǎn)移組和隱匿性轉(zhuǎn)移組患者的雌激素受體(χ2=8.086，P=0.042)和孕激素受體(PR)(χ2=9.149，P=0.026)表達(dá)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義；其余臨床病理特征兩組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。非條件Logistic回歸分析結(jié)果顯示，與無表達(dá)組相比，PR低表達(dá)組的隱匿性轉(zhuǎn)移發(fā)生率是大體轉(zhuǎn)移的6.375倍(P=0.005，95%CI：1.768～22.976)，PR高表達(dá)組的隱匿性轉(zhuǎn)移發(fā)生率是大體轉(zhuǎn)移的3.719倍(P=0.048，95%CI：1.009～13.702)。結(jié)論 子宮內(nèi)膜樣腺癌附件大體轉(zhuǎn)移患者的PR表達(dá)水平明顯低于隱匿性轉(zhuǎn)移患者。

子宮內(nèi)膜樣腺癌；附件；隱匿性轉(zhuǎn)移；雌激素受體；孕激素受體

ActaAcadMedSin，2017,39(3)：389-395

子宮內(nèi)膜癌發(fā)病率居女性惡性腫瘤第4位，約占全部惡性腫瘤的7%，2017年美國預(yù)計新發(fā)病例為61 380例[1]；2011年中國新發(fā)病例為31 475例，發(fā)病率為9.31/105[2]。子宮內(nèi)膜癌患者絕大多數(shù)為絕經(jīng)后婦女，僅5%的患者發(fā)病年齡小于40歲[3- 4]，但年輕患者通常為激素依賴型，腫瘤分化較好，期別較早，預(yù)后較好，5年生存率可達(dá)93%[5]。子宮內(nèi)膜癌最主要的病理類型為子宮內(nèi)膜樣腺癌，分期標(biāo)準(zhǔn)為手術(shù)分期，標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)方案為全面腹腔探查+全子宮雙卵巢輸卵管切除術(shù)+盆腔及腹主動脈旁淋巴結(jié)清掃術(shù)?？墒菍τ谀贻p患者，切除卵巢會出現(xiàn)激素水平減退導(dǎo)致的近期和遠(yuǎn)期癥狀。有研究顯示，保留早期子宮內(nèi)膜癌患者的卵巢并不影響預(yù)后[6- 7]。因此，對于年齡小于40歲且術(shù)前檢查提示腫瘤局限于子宮的Ⅰ期患者，目前推薦保留卵巢。然而，保留卵巢最大的風(fēng)險是存在附件轉(zhuǎn)移，術(shù)前影像學(xué)檢查及術(shù)中探查只可發(fā)現(xiàn)附件部位的大體轉(zhuǎn)移腫瘤，對于隱匿性的鏡下轉(zhuǎn)移腫瘤則難以在術(shù)前及術(shù)中做出診斷，需依賴于術(shù)后的病理學(xué)檢查，從而為保留卵巢留下隱患。本研究回顧性總結(jié)了86例子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移患者的臨床病理資料，比較了大體轉(zhuǎn)移和隱匿性轉(zhuǎn)移患者間的臨床病理特征。

資料和方法

資料來源 選取2000年1月至2015年12月在中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院婦科接受手術(shù)治療的子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)接受子宮內(nèi)膜癌分期手術(shù)：子宮切除術(shù)(包括廣泛子宮切除術(shù)、次廣泛子宮切除術(shù)或全子宮切除術(shù))+雙側(cè)輸卵管卵巢切除術(shù)+淋巴結(jié)切除術(shù)(系統(tǒng)性淋巴結(jié)清掃術(shù)或淋巴結(jié)活檢術(shù))，術(shù)后無腫瘤殘存；(2)術(shù)后病理診斷為子宮內(nèi)膜原發(fā)內(nèi)膜樣腺癌，并伴有卵巢和/或輸卵管轉(zhuǎn)移。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)病理證實(shí)為卵巢癌及子宮內(nèi)膜癌雙原發(fā)的患者；(2)手術(shù)病理證實(shí)卵巢癌子宮內(nèi)膜轉(zhuǎn)移的患者，(3)手術(shù)病理證實(shí)為國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics，F(xiàn)IGO)子宮內(nèi)膜癌2014年分期的Ⅳ期患者；(4)術(shù)前曾接受過放療、化療及外院行分期手術(shù)的患者。

子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移的診斷標(biāo)準(zhǔn) 參考Scully等[8]于1998年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具體為：(1)腫瘤在組織病理學(xué)上高度相似；(2)子宮內(nèi)膜腫瘤相對較大，卵巢腫瘤相對較小；(3)內(nèi)膜伴有非典型性增生；(4)深肌層受侵：直接侵犯附件，肌層可見血管間隙受侵；(5)內(nèi)膜樣腺癌的典型轉(zhuǎn)移模式；(6)卵巢腫瘤為多結(jié)節(jié)性，絕大多數(shù)雙卵巢均可見腫瘤；(7)卵巢門處可見腫瘤、血管間隙受侵、表面種植或結(jié)合出現(xiàn)；(8)無卵巢子宮內(nèi)膜異位癥表現(xiàn)；(9)腫瘤的DNA拷貝數(shù)相似均為非整倍體或二倍體；(10)分子遺傳學(xué)上相似或存在相同的染色體異常。

資料收集 查閱病歷獲得臨床資料，包括病史、術(shù)前輔助檢查結(jié)果(CA125水平、影像學(xué)資料)、手術(shù)資料(術(shù)中探查情況、手術(shù)切除范圍、大體腫瘤情況)。由2名專門的病理科醫(yī)生復(fù)閱手術(shù)病理切片，進(jìn)一步明確診斷并核實(shí)手術(shù)標(biāo)本的各項(xiàng)病理特征。腫瘤分化程度根據(jù)國際標(biāo)準(zhǔn)分為G1、G2和G3。

雌孕激素受體表達(dá)應(yīng)用抗雌激素受體及孕酮受體的兔單克隆抗體進(jìn)行免疫組織化學(xué)檢測，表達(dá)結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn)：(1)無表達(dá)：無腫瘤細(xì)胞著色或小于1%的腫瘤細(xì)胞著色；(2)低表達(dá)：小于25%的腫瘤細(xì)胞著色且弱著色；(3)高表達(dá)：大于25%的腫瘤細(xì)胞染色且中等及強(qiáng)著色。

婦科腫瘤醫(yī)生根據(jù)手術(shù)病理結(jié)果，參照2014年FIGO子宮內(nèi)膜癌分期標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分期，將存在附件轉(zhuǎn)移的患者按照手術(shù)記錄卵巢情況描述分為：(1)大體轉(zhuǎn)移：術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)卵巢增大、質(zhì)地變硬、卵巢表面和/或?qū)嵸|(zhì)可見腫瘤結(jié)節(jié)或腫瘤種植；輸卵管扭曲變粗、變硬，輸卵管剖開可見腫瘤結(jié)節(jié)。(2)隱匿性轉(zhuǎn)移：附件外觀及剖視標(biāo)本均未發(fā)現(xiàn)腫瘤受侵證據(jù)，而術(shù)后病理證實(shí)存在鏡下子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移。

統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)及Fisher精確檢驗(yàn)，多因素分析采用非條件Logistic回歸，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

一般情況 共有86例患者(FIGO Ⅲ期)納入本研究，占同期子宮內(nèi)膜癌患者的5.4%(86/1592)。所有患者的平均年齡為58.1歲(28～84歲)，其中未絕經(jīng)13例(15.1%)，40歲以下2例(2.3%)；術(shù)前影像學(xué)檢查(盆腔超聲聯(lián)合CT或MRI)發(fā)現(xiàn)附件腫物的病例占30.2%(26/86)，未發(fā)現(xiàn)附件腫物的病例占69.8%(60/86)，術(shù)前血清CA125水平<35 U/ml的病例占44.2%(38/86)，CA125水平≥35 U/ml的病例占55.8%(48/86)。手術(shù)探查發(fā)現(xiàn)附件存在大體轉(zhuǎn)移47例(54.7%)，術(shù)后病理證實(shí)隱匿性轉(zhuǎn)移39例(45.3%)；術(shù)后病理證實(shí)卵巢轉(zhuǎn)移34例(39.5%)，輸卵管和卵巢轉(zhuǎn)移19例(22.1%)，單純輸卵管轉(zhuǎn)移33例(38.4%)；病理分期G1期7例(8.1%)，G2期36例(41.9 %)，G3期43例(50.0%)；手術(shù)分期ⅢA期37例(43.0%)，ⅢB期4例(4.7%)，ⅢC1期26例(30.2%)，ⅢC2期19例(22.1%)；無宮體下段受累75例(87.2%)，有宮體下段受累11例(12.8%)；肌層受侵≤1/2 33例(38.4%)，>1/2 53例(61.6%)；存在淋巴血管間隙受侵(lymph-vascular space invasion，LVSI)30例(34.9%)，無LVSI 56例(65.1%)；有宮頸間質(zhì)受侵49例(57.0%)，無受侵37例(43.0%)；有宮旁受侵17例(19.8%)，無受侵69例(80.2%)；原發(fā)腫瘤直徑≤2 cm 5例(5.8%)，>2 cm 81例(94.2%)；腹腔細(xì)胞學(xué)陽性64例(74.4%)，陰性22例(25.6%)；有腹主動脈旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移19例(22.0%)，無轉(zhuǎn)移67例(78.0%)；有盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移40例(46.5%)，無轉(zhuǎn)移46例(53.5%)；雌激素受體(estrogen receptor，ER)無表達(dá)23例(26.7%)，低表達(dá)28例(32.5%)，高表達(dá)35例(40.7%)；孕激素受體(progesterone receptor，PR)無表達(dá)21例(24.4%)，低表達(dá)35例(40.7%)，高表達(dá)30例(34.9%)；有盆腔子宮外受侵15例(17.4%)，無受侵71例(82.6%)；有陰道轉(zhuǎn)移3例(3.5%)，無轉(zhuǎn)移83例(96.5%)。

附件大體轉(zhuǎn)移組和隱匿轉(zhuǎn)移組臨床病理因素的比較 附件大體轉(zhuǎn)移組的ER(χ2=8.086，P=0.042)和PR(χ2=9.149，P=0.026)高表達(dá)比例明顯低于隱匿轉(zhuǎn)移組(表1)。

多因素分析結(jié)果 采用非條件Logistic回歸，調(diào)整腫瘤分化、FIGO分期、肌層受侵情況、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況等因素后結(jié)果顯示，與無表達(dá)組相比，PR低表達(dá)組的隱匿轉(zhuǎn)移發(fā)生率是大體轉(zhuǎn)移的6.375倍(P=0.005，95%CI：1.768～22.976)，PR高表達(dá)組的隱匿轉(zhuǎn)移發(fā)生率是大體轉(zhuǎn)移的3.719倍(P=0.048，95%CI：1.009～13.702)(表2)。

討 論

年輕的子宮內(nèi)膜癌患者術(shù)中保留卵巢所面臨的最大風(fēng)險是附件(輸卵管/卵巢)存在惡性腫瘤。子宮與卵巢同時出現(xiàn)惡性腫瘤有以下兩種情況：(1)子宮內(nèi)膜、卵巢子宮內(nèi)膜樣腺癌雙原發(fā)癌；(2)原發(fā)子宮的子宮內(nèi)膜癌發(fā)生輸卵管卵巢轉(zhuǎn)移。雙原發(fā)癌與子宮內(nèi)膜癌附件轉(zhuǎn)移無論從病因?qū)W、病理特征、腫瘤期別到預(yù)后均存在較大差異，因此需在診斷時進(jìn)行嚴(yán)格區(qū)分。雙原發(fā)癌約占原發(fā)子宮內(nèi)膜癌的5%[9]，其與子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移在病理上的鑒別目前主要參考Scully等[8]的診斷原則：雙原發(fā)腫瘤組織學(xué)上不相似；子宮腫瘤無明顯深肌層受侵及血管間隙受侵；無子宮腫瘤外侵的證據(jù)；卵巢原發(fā)腫瘤絕大多數(shù)為單側(cè)；卵巢原發(fā)腫瘤位于實(shí)質(zhì)；存在卵巢子宮內(nèi)膜異位癥的證據(jù)。雙原發(fā)癌患者相對年輕，絕經(jīng)前患者比例較高，多為早期患者，腫瘤分化較好，預(yù)后較好，中位無瘤生存期約為120個月[10- 11]，10年生存率為61.3%[12]。

子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移的發(fā)病率低。Creasman等[13]研究顯示，術(shù)前臨床分期Ⅰ期(腫瘤局限于宮體)的患者有約5%存在附件轉(zhuǎn)移。目前報道的卵巢轉(zhuǎn)移比例為1.7%～8%[14- 17]。Lin等[14]研究發(fā)現(xiàn)，卵巢微小轉(zhuǎn)移僅占子宮內(nèi)膜樣腺癌患者的0.8%。本組資料顯示，Ⅲ期患者發(fā)生附件轉(zhuǎn)移者占同時期全部內(nèi)膜癌手術(shù)患者的5.4%。子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移患者年齡較大，大部分為絕經(jīng)后患者，文獻(xiàn)報道的平均年齡為52～53歲，其中小于50歲的患者占27%[14- 15]，與本組患者的年齡分布相似。

表 1 附件大體轉(zhuǎn)移組和隱匿轉(zhuǎn)移組臨床病理因素的比較

LVSI：淋巴血管間隙受侵；ER：雌激素受體；PR：孕激素受體

LVSI：lymph-vascular space invasion；ER：estrogen receptor；PR：progesterone receptor

表 2 附件轉(zhuǎn)移腫瘤大小Logistic回歸多因素分析結(jié)果

子宮內(nèi)膜癌發(fā)生附件轉(zhuǎn)移時，F(xiàn)IGO分期至少為ⅢA期，預(yù)后相對較差。Bese等[12]研究顯示，10年生存率約為36.6%，因子宮內(nèi)膜癌卵巢轉(zhuǎn)移的病理類型不同，5年無病生存率波動在30%～70%間[18]。Lan等[19]將附件僅存在鏡下轉(zhuǎn)移的患者進(jìn)行了分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其預(yù)后較大體轉(zhuǎn)移好，5年無復(fù)發(fā)生存率為89.6%。

由于發(fā)生率較低，各中心對于子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移病理特征的相關(guān)回顧性研究結(jié)論不盡相同，但主要集中在原發(fā)子宮腫瘤的情況及是否存在子宮腫瘤向外侵犯兩個方面。子宮內(nèi)膜癌原發(fā)腫瘤深肌層受侵及腫瘤中-低分化是附件轉(zhuǎn)移患者最常合并的危險因素，比例高達(dá)80%～100%[14- 17]。本組患者中，子宮深肌層受侵的比例達(dá)61.6%，中-低分化占91.8%，與文獻(xiàn)報道相似。另外多個臨床病理學(xué)研究提示，卵巢轉(zhuǎn)移與腹腔細(xì)胞學(xué)陽性、宮頸受侵、漿膜受侵、輸卵管受侵、腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等子宮外受侵的因素密切相關(guān)，其中宮頸受侵、漿膜受侵、輸卵管受侵、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是獨(dú)立的危險因素[7、16- 17]。本研究單因素及多因素分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，大體轉(zhuǎn)移組與隱匿轉(zhuǎn)移組在病理危險因素中不存在明顯差異，今后將擴(kuò)大樣本量在Ⅰ～Ⅲ期患者中進(jìn)行分析，進(jìn)一步明確附件轉(zhuǎn)移的病理特征。

子宮內(nèi)膜癌的子宮外病變在術(shù)前主要通過盆腔MRI以及CA125、HE4等血清學(xué)標(biāo)記物進(jìn)行評估。有研究提示單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用以上輔助檢查可有效預(yù)測深肌層受侵、宮頸間質(zhì)受侵及以淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為主的子宮外受侵[20- 23]，但缺乏在術(shù)前對附件受侵情況進(jìn)行預(yù)測研究，對附件的隱匿性轉(zhuǎn)移更是缺乏有效的評價手段。本研究入組的子宮內(nèi)膜樣腺癌患者術(shù)前影像學(xué)檢查(盆腔超聲聯(lián)合CT或MRI)結(jié)果顯示發(fā)現(xiàn)附件腫物的病例僅占30%，術(shù)前CA125水平小于35 U/ml的患者比例也僅為44.2%。有研究將CA125水平上限下調(diào)至20 U/ml及30 U/ml，雖然有利于提高預(yù)測附件轉(zhuǎn)移的敏感性，但特異性均呈現(xiàn)不同程度的下降[21- 23]。本研究在進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析后未發(fā)現(xiàn)常規(guī)臨床病理因素對于附件隱匿性轉(zhuǎn)移的預(yù)測價值，亟待引入新的評價手段來進(jìn)行預(yù)測。

子宮內(nèi)膜樣腺癌被公認(rèn)為激素依賴型腫瘤，ER及PR與子宮內(nèi)膜樣腺癌的臨床病理特征及預(yù)后存在著一定的關(guān)系：研究發(fā)現(xiàn)，ER的表達(dá)僅與腫瘤分化及肌層受侵相關(guān)[24- 25]，而與附件轉(zhuǎn)移無明顯相關(guān)性。相比之下，PR在附件轉(zhuǎn)移中發(fā)揮了更為重要的作用。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，附件鏡下轉(zhuǎn)移一般是附件多結(jié)節(jié)肉眼轉(zhuǎn)移的前驅(qū)狀態(tài)。Kim等[26]研究也證實(shí)PR表達(dá)與附件轉(zhuǎn)移存在明顯相關(guān)性。Ballester等[27]通過子宮內(nèi)膜樣腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預(yù)測模型發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者PR表達(dá)明顯下降；Singh等[28]通過分析GOG119中的晚期及轉(zhuǎn)移性患者發(fā)現(xiàn)，PR表達(dá)水平與腫瘤分化呈負(fù)相關(guān)。Huvila等[29]及Jongen等[25]分別通過回顧早期內(nèi)膜樣腺癌病例，發(fā)現(xiàn)PR表達(dá)的缺失是早期內(nèi)膜癌復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險因素。Zhang等[30]研究發(fā)現(xiàn)PR的表達(dá)隨腫瘤分期的升高而顯著下降，ER、PR表達(dá)水平與患者預(yù)后呈正相關(guān)，且PR比ER能更好地預(yù)測預(yù)后[24，30]。本研究結(jié)果顯示，附件大體轉(zhuǎn)移及隱匿性轉(zhuǎn)移患者ER和PR表達(dá)水平存在顯著差異，進(jìn)一步非條件Logistic回歸分析結(jié)果提示，大體轉(zhuǎn)移患者的PR表達(dá)水平明顯低于隱匿性轉(zhuǎn)移患者。

綜上，本研究總結(jié)了86例子宮內(nèi)膜樣腺癌附件轉(zhuǎn)移患者的臨床病理資料，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大體轉(zhuǎn)移患者的PR表達(dá)水平明顯低于隱匿性轉(zhuǎn)移患者，在未來的研究中我們將納入子宮內(nèi)膜樣腺癌早期患者進(jìn)入研究，與附件轉(zhuǎn)移患者比較臨床病理情況，以期進(jìn)一步探討PR在附件隱匿性轉(zhuǎn)移預(yù)測方面可能扮演的角色。

[1]Siegel RL，Miller KD，Jemal A.Cancer Statistics，2017[J].CA Cancer J Clin，2017，67(1)：7- 30.

[2]Chen W，Zheng R，Zeng H，et al. Annual report on status of cancer in China，2011[J].Chin J Cancer Res，2015，27(1)：2- 12.

[3]Zivanovic O，Carter J，Kauff ND，et al. A review of the challenges faced in the conservative treatment of young women with endometrial carcinoma and risk of ovarian cancer[J].Gynecol Oncol，2009，115(3)：504- 509.

[4]Duska LR，Garrett A，Rueda BR，et al. Endometrial cancer in women 40 years old or younger[J].Gynecol Oncol，2001，83(2)：388- 393.

[5]Kalogiannidis I，Agorastos T.Conservative management of young patients with endometrial highly-differentiated adenocarcinoma[J].J Obstet Gynaecol，2011，31(1)：13- 17.

[6]Wright JD，Jorge S，Tergas AI，et al. Utilization and outcomes of ovarian conservation in premenopausal women with endometrial cancer[J].Obstet Gynecol，2016，127(1)：101- 108.

[7]Lee TS，Kim JW，Kim TJ，et al. Avarian preservation during the surgical treatment of early stage endometrial cancer：a nation-wide study conducted by the Korean Gynecologic Oncology Group[J].Gynecol Oncol，2009，115(1)：26- 31.

[8]Scully RE，Young RH，Clement PB.Tumors of the ovary，maldeveloped gonads，fallopian tube，and broad ligament.Atlas of tumorpathology[M].Bethesda，MD：Armed Forces Institute of Pathology，1998.

[9]Zaino R，Whitney C，Brady MF，et al. Simultaneously detected endometrial and ovarian carcinomas- a prospective clinicopathologic study of 74 cases：a gynecologic oncology group study [J].Gynecol Oncol，2001，83(2)：355- 362.

[10]Sozen H，Vatansever D，Iyibozkurt AC，et al. Clinicopathologic and survival analyses of synchronous primary endometrial and epithelial ovarian cancers[J].J Obstet Gynaecol Res，2015，41(11)：1813- 1819.

[11]Soliman PT，Slomovitz BM，Broaddus RR，et al. Synchronous primary cancers of the endometrium and ovary：a single institution review of 84 cases[J].Gynecol Oncol，2004，94(2)：456- 462.

[12]Bese T，Sal V，Kahramanoglu I，et al. Synchronous primary cancers of the endometrium and ovary with the same histopathologic type versus endometrial cancer with ovarian metastasis：a single institution review of 72 cases[J].Int J Gynecol Cancer，2016，26(2)：394- 406.

[13]Creasman WT，Morrow CP，Bundy BN，et al. Surgical pathologic spread patterns of endometrial cancer：a gynecologic oncology group study[J].Cancer，1987，60(8 Suppl)：2035- 2041.

[14]Lin KY，Miller DS，Bailey AA，et al. Ovarian involvement in endometrioid adenocarcinoma of uterus[J].Gynecol Oncol，2015，138(3)：532- 535.

[15]Gilani Modaress M，Cheraghi F，Zamani N.Ovarian metastasis in endometriod type endometrial cancer[J].Int J Fertil Steril，2011，5(3)：148- 151.

[16]Pan Z，Wang X，Zhang X，et al. Retrospective analysis on coexisting ovarian cancer in 976 patients with clinical stage I endometrial carcinoma[J].J Obstet Gynaecol Res，2011，37(4)：352- 358.

[17]Sun C，Chen G，Yang Z，et al. Safety of ovarian preservation in young patients with early-stage endometrial cancer：a retrospective study and meta-analysis[J].Fertil Steril，2013,100(3)：782- 787.

[18]Williams MG，Bandera EV，Demissie K，et al. Synchronous primary ovarian and endometrial cancers：a population-based assessment of survival[J].Obstet Gynecol，2009，113(4)：783- 789.

[19]Lan C，Huang X，Huang Y，et al. The outcome and efficacy of adjuvant chemotherapy alone in patients with stage ⅢA endometrial carcinoma with solitary adnexal involvement：a retrospective single-institution study[J].Gynecol Oncol，2014，135(3)：446- 450.

[20]Koplay M，Dogan NU，Erdogan H，et al. Diagnostic efficacy of diffusion-weighted MRI for pre-operative assessment of myometrial and cervical invasion and pelvic lymph node metastasis in endometrial carcinoma[J].J Med Imaging Radiat Oncol，2014，58(5)：538- 546.

[21]Nicklin J，Janda M，Gebski V，et al. The utility of serum CA- 125 in predicting extra-uterine disease in apparent early-stage endometrial cancer[J].Int J Cancer，2012，131(4)：885- 890.

[22]Jiang T，Huang L，Zhang S.Preoperative serum CA125：a useful marker for surgical management of endometrial cancer[J].BMC Cancer，2015，15：396.doi：10.1186/s12885- 015- 1260- 7.

[23]Antonsen SL，H?gdall E，Christensen IJ，et al. HE4 and CA125 levels in the preoperative assessment of endometrial cancer patients：a prospective multicenter study(ENDOMET)[J].Acta Obstet Gynecol Scand，2013，92(11)：1313- 1322.

[24]Fukuda K，Mori M，Uchiyama M，et al. Prognostic significance of progesterone receptor immunohistochemistry in endometrial carcinoma[J].Gynecol Oncol，1998，69(3)：220- 225.

[25]Jongen V，Bri?t J，Jong RD，et al. Expression of estrogen receptor-alpha and-beta and progesterone receptor-A and-B in a large cohort of patients with endometrioid endometrial cancer[J].Gynecol Oncol，2009，112(3)：537- 542.

[26]Kim JJ，Chapman-Davis E.Role of progesterone in endometrial cancer[J].Semin Reprod Med，2010，28(1)：81- 90.

[27]Ballester M，Canlorbe G，Cortez A，et al. Histological and immunohistochemical profiles predict lymph node status in women with low-intermediate risk endometrial cancer[J].Gynecol Oncol，2013，130(3)：457- 462.

[28]Singh M，Zaino RJ，F(xiàn)iliaci VJ，et al. Relationship of estrogen and progesterone receptors to clinical outcome in metastatic endometrial carcinoma：a Gynecologic Oncology Group Study[J].Gynecol Oncol，2007，106(2)：325- 333.

[29]Huvila J，Talve L，Carpén O，et al. Progesterone receptor negativity is an independent risk factor for relapse in patients with early stage endometrioid endometrial adenocarcinoma[J].Gynecol Oncol，2013，130(3)：463- 469.

[30]Zhang Y,Zhao D，Gong C，et al. Prognostic role of hormone receptors in endometrial cancer：a systematic review and meta-analysis[J].World J Surg Oncol，2015，13：208.doi：10.1186/s12957- 015- 0619- 1.

Clinicopathological Features Analysis of 86 Endometrial EndometrioidAdenocarcinoma Patients with Adnexal Involvement

ZUO Jing1，CHENG Min1，SONG Yan2，LI Zhuo2，ZHANG Rong1，LI Bin1，WU Lingying1

1Department of Gynecologic Oncology，2Department of Pathology，National Cancer Center/Cancer Hospital，CAMS and PUMC，Beijing 100021，ChinaCorresponding author：WU Lingying Tel/Fax：010- 87788996，E-mail：wulingying@csco.org.cn

Objective：To investigate the clinicopathological features of endometrial endometrioid adenocarcinoma(EEA)with adnexal involvement.Methods The clinicopathological data of 86 EEA patients who underwent surgical treatment at our center from January 2000 to December 2015 were analyzed retrospectively.The clinicopathological features were compared between patients with occult adnexal involvement and those with gross adnexal involvement.Results A total of 86 EEA patients with adnexal involvement(mean age：58.1 years)were included in this study，accounting for 5.4%(86/1592)of the EEA patients during the same period.Among these 86 patients，there were 13 premenopausal patients(15.1%)including 2 premenopausal patients aged under 40 years.Gross adnexal involvement was found in 47 patients(54.7%)，while occult adnexal involvement was found in 39 patients(45.3%)in pathology evaluation.Ovarian metastasis was found in 34 patients(39.5%)，followed by both ovarian and tubal metastasis in 19 patients(22.1%)and tubal metastasis in 33 patients(38.4%).The expressionss of estrogen receptor(χ2=8.086，P=0.042)and progesterone receptor(PR)(χ2=9.149，P=0.026)were significantly different between gross adnexal involvement group and occult adnexal involvement group，whereas no significant difference was found in other clinicopathological features(allP>0.05).The non-conditional Logistic regression analysis showed that，compared with PR no-expression group，the rate of occult microscopic adnexal involvement in PR low-expression group was 6.375 times of that of the gross adnexal involvement(P=0.005，95%CI：1.768- 22.976)，and the rate of occult microscopic adnexal involvement in the PR high-expression group was 3.719 times of that of gross adnexal involvement(P=0.048，95%CI：1.009- 13.702). Conclusion PR expression level is remarkably lower in EEA patients with gross adnexal involvement than those with occult adenxal involvement.

endometrial endometrioid adenocarcinoma；adnexal；occult involvement；estrogen receptor；progesterone receptor

吳令英 電話/傳真：010- 87788996，電子郵件：wulingying@csco.org.cn

R737.33

A

1000- 503X(2017)03- 0389- 07

10.3881/j.issn.1000- 503X.2017.03.015

2017- 03- 02)