崔義

青光眼視神經(jīng)萎縮行胞二磷膽堿與燈盞細(xì)辛合劑聯(lián)合治療的效果觀察

崔義

目的 觀察胞二磷膽堿與燈盞細(xì)辛合劑聯(lián)合治療青光眼視神經(jīng)萎縮臨床效果。方法 72例青光眼視神經(jīng)萎縮患者, 隨機(jī)分成治療組和對照組, 每組36例。對照組患者給予球后注射胞二磷膽堿治療, 治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服燈盞細(xì)辛合劑治療, 比較兩組臨床治療效果。結(jié)果 觀察組患者總有效率為91.7%, 明顯高于對照組的72.2%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組治療前視野缺損和P100潛伏期比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；兩組治療后視野缺損和P100潛伏期均較治療前明顯減小(P＜0.05), 且治療組減小程度較對照組更明顯, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 胞二磷膽堿與燈盞細(xì)辛合劑聯(lián)合治療效果顯著, 可提高青光眼視神經(jīng)萎縮患者視力, 改善視野缺損和P100潛伏期, 有利于青光眼視神經(jīng)萎縮的臨床治療。

青光眼；視神經(jīng)萎縮；胞二磷膽堿；燈盞細(xì)辛合劑

由于青光眼眼壓增高造成的視神經(jīng)萎縮是繼發(fā)性視神經(jīng)萎縮的主要原因之一, 而且青光眼引發(fā)的視神經(jīng)萎縮是不可逆的, 因此青光眼視神經(jīng)萎縮同時也是致盲主要原因之一, 因此, 如何防治視神經(jīng)萎縮已成為青光眼治療的重點(diǎn)和難點(diǎn)［1］。本院選取2015年9月～2016年9月收治72例青光眼視神經(jīng)萎縮患者, 其中36例患者實(shí)施球后注射胞二磷膽堿治療,另外36例患者在球后注射胞二磷膽堿治療基礎(chǔ)上口服燈盞細(xì)辛合劑治療, 以下為本研究對兩種治療方法效果的觀察和分析。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年9月～2016年9月本院收治72例視神經(jīng)萎縮患者, 其中男40例, 女32例, 平均年齡(56±6.7)歲, 平均病程(1.7±0.6)年。將患者隨機(jī)分成治療組和對照組, 每組36 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合青光眼視神經(jīng)萎縮診斷標(biāo)準(zhǔn)； ②有閉眼性青光眼病史；③單眼或雙眼視力下降, 眼底檢查可見視神經(jīng)乳頭呈蒼白色伴有視力缺損或是視野改變。排除標(biāo)準(zhǔn)：①由其他原因引起的視神經(jīng)萎縮；②眼壓控制不良；③合并其他眼部疾病。

1. 2 方法 對照組球后注射胞二磷膽堿(吉林百年漢克制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H22026207), 2 ml/次, 每隔1 d注射1次, 20次為1個療程。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上口服燈盞細(xì)

辛合劑(昆明振華制藥廠有限公司, 國藥準(zhǔn)字Z20040026), 10 ml/次, 3次/d, 40 d為1個療程。兩組患者均連續(xù)治療2個療程。

1. 3 觀察指標(biāo)以及療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 觀察并記錄兩組患者治療前后視野缺損以及P100潛伏期情況。以視力指標(biāo)為臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：視力表提高3行；有效：視力表提高1～3行；無效：視力未見提高甚至有所降低?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者總有效率為91.7%, 明顯高于對照組的72.2%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后視野缺損和P100潛伏期比較 兩組治療前視野缺損和P100潛伏期比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；兩組治療后視野缺損和P100潛伏期均較治療前明顯減小(P＜0.05), 且治療組減小程度較對照組更明顯, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者臨床治療效果比較(n, %)

表2 兩組患者治療前后視野缺損和P100潛伏期比較(±s)

表2 兩組患者治療前后視野缺損和P100潛伏期比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別例數(shù)視野缺損(dB) P100潛伏期(ms)治療前治療后治療前治療后治療組36415.8±32.6 317.2±34.8ab132.6±4.28 117.9±53.6ab對照組36414.9±51.4318.6±43.2a131.8±5.14112.2±61.8a

3 討論

在青光眼引發(fā)的視神經(jīng)萎縮中, 病理性眼壓增高具有至關(guān)重要的作用。通過手術(shù)和藥物降低眼壓是青光眼主要治療手段, 然而臨床研究發(fā)現(xiàn)部分青光眼患者眼壓控制在正常范圍內(nèi), 但視神經(jīng)萎縮仍然繼續(xù)發(fā)展［2,3］。這是由于單純控制眼壓已無法阻止視神經(jīng)損傷, 因此青光眼治療控制眼壓的基礎(chǔ)上, 還要注重視改善神經(jīng)血液供應(yīng)以及視神經(jīng)的保護(hù)［4-10］。研究表明胞二磷膽堿為核苷衍生物可促進(jìn)卵磷脂生物合成,改善神經(jīng)組織能量代謝, 營養(yǎng)視神經(jīng)［11］。燈盞細(xì)辛合劑具有舒張微血管, 降低眼底視網(wǎng)膜靜脈阻力, 減少視經(jīng)細(xì)胞損傷［12］。本研究結(jié)果表明觀察組患者總有效率為91.7%, 明顯高于對照組的72.2%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。兩組治療前視野缺損和P100潛伏期比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；兩組治療后視野缺損和P100潛伏期均較治療前明顯減小(P＜0.05), 且治療組減小程度較對照組更明顯, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 胞二磷膽堿與燈盞細(xì)辛合劑聯(lián)合治療青光眼視神經(jīng)萎縮可擴(kuò)張血管, 改善視網(wǎng)膜血液循環(huán), 對視神經(jīng)損傷具有恢復(fù)作用, 臨床治療效果顯著, 建議臨床推廣使用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.12.077

2017-04-06］

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